导读:本文包含了肺巨噬细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:巨噬细胞,曲霉,激动剂,小体,肺泡,前列腺素,病毒。
肺巨噬细胞论文文献综述
华辰凤,尚平平,赵俊伟,李翔,谢复炜[1]（2019）在《体外机械力对人肺巨噬细胞细胞毒性及IL-8分泌水平的影响》一文中研究指出目的利用体外驱动-缓冲培养-循环系统产生液体流速以模拟巨噬细胞在体内暴露机械力环境,并评估该机械力对巨噬细胞细胞毒性及白介素-8(IL-8)分泌水平的影响。方法在该系统内,观察并拍照系统内相同位置Loading buffer在不同流速下分布以比较所受机械力;以人肺巨噬细胞系为研究对象,采用CCK-8和ELISA法分别(实时或孵育培养24 h后)检测其暴露于不同流速下3h内不同时间点细胞存活率和IL-8分泌水平。结果随着流速的增加,Loading buffer分布区域向上移动、扩展并受到不断增加和复杂的机械力;当流速为1 mL/min时,该流速对各时间点的细胞存活和IL-8分泌水平均无显着影响(P>0.05);当流速为5,10 mL/min时,流速以流速-时间-依赖性的方式降低细胞存活率、促进IL-8分泌(P<0.05);与实时检测组相比,孵育培养24h后检测组在相同时间和流速下,细胞存活率和IL-8分泌水平变化趋势一致。结论在该系统内,流速的增加形成较高且复杂的机械力,且随着作用巨噬细胞机械力的不断增加引起不可自主恢复的细胞毒性和炎症反应升高。(本文来源于《公共卫生与预防医学》期刊2019年05期）
李玲,张波,卢芳国,蔡亮,高强[2]（2019）在《A型流感病毒对肺巨噬细胞自噬的影响及麻杏石甘汤含药血清的干预作用》一文中研究指出目的探讨麻杏石甘汤含药血清对A型流感病毒诱导的肺巨噬细胞自噬的干预作用。方法以A型流感病毒感染的RAW264. 7细胞为研究对象,分为麻杏石甘汤含药血清低、中、高剂量组、奥司他韦组、3-MA+流感病毒组、流感病毒组、3-MA组、雷帕霉素组、空白组,干预12 h后,分别用激光共聚焦显微镜和透射电镜技术检测细胞自噬情况;Western blot法检测自噬标志蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ表达。结果麻杏石甘汤含药血清能不同程度抑制流感病毒诱导的细胞自噬标志蛋白LC3的膜聚集,抑制细胞内自噬小体和自噬溶酶体的增加,以及LC3-Ⅱ的表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值,且呈现一定的量效关系。结论麻杏石甘汤可能通过抑制A型流感病毒诱导的细胞自噬,最终调控A型流感病毒的致病作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年06期）
马兰兰[3]（2019）在《亚低温对体外脂多糖诱导大鼠肺巨噬细胞TLR4/MyD88mRNA-NF-κB蛋白信号转导通路的影响》一文中研究指出目的:本实验通过研究体外条件下亚低温(34℃)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)感染SD(Sprague Dawley)大鼠肺巨噬细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)mRNA、髓样分化因子88(Myeliod Differentiation factor 88,MyD88)mRNA、核转录因子-κB蛋白(Nuclear Factor-κB,NF-κB)及细胞上清液肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)变化的影响,探讨亚低温对体外条件下LPS感染大鼠肺巨噬细胞TLR4/MyD88mRNA-NF-κB蛋白信号转导通路的影响。方法:0.9%无菌平衡液无菌生理盐水灌洗两肺,收集两肺泡灌洗液,经过滤、离心、贴壁法分选纯化肺巨噬细胞。通过分化抗原68(Cluster of Differentiation 68,CD68)免疫荧光抗原抗体复合物鉴定提取纯化后的细胞,台盼蓝细胞活性染料检测细胞存活,细胞计数试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK8)检测巨噬细胞增值,迪夫快速染色(Diff-quick)试剂盒检测细胞纯度。将经鉴定后的达标后的肺巨噬细胞分为亚低温组(34℃)和常温组(37℃),每组再分为LPS干预组和对照组,对照组加入等剂量的磷酸盐缓冲液(Phosphate Buffered Saline,PBS),同时培养,每组样本数均为10。待细胞感染到达1h、4h、8h、16h、24h五个时间点,分别收集每组的细胞及细胞上清液,用实时荧光逆转录-聚合酶连反应(real time-PCR,RT-PCR)检测细胞TLR4mRNA、MyD88 mRNA的表达水平,蛋白免疫印记实验(Western Blot,WB)检测细胞蛋白NF-κB表达,酶联免疫吸附试验(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,Elisa)检测细胞上清液TNF-α的表达。结果:分选纯化后的细胞经过台盼蓝和CD68检测为巨噬细胞且细胞活性大于90%,CCK8提示细胞增殖在第叁天达到最高,Diff-quick检测出细胞纯度大于95%。LPS干预下,常温组TLR4 mRNA、MyD88 mRNA,亚低温组TLR4 mRNA、MyD88 mRNA表达水平均先逐渐升高后下降趋势;同一时间点,亚低温组TLR4 mRNA、MyD88 mRNA转录水平均低于常温组(TLR4 mRNA 1h:13.72±0.56比18.86±0.09,P<0.01;4h:14.59±0.88比21.14±0.16,P<0.01;8h:13.86±0.58比25.63±0.27,P<0.01;16h:20.64±1.01比31.19±1.14,P<0.01;24h:18.08±0.92比26.81±1.17,P<0.01。MyD88 mRNA 1h:12.68±0.41比17.12±0.08,P<0.01;4h:20.07±0.88比23.41±0.13,P<0.01;8h:21.85±0.12比26.37±0.20,P<0.01;16 h:28.41±0.76比32.83±0.52,P<0.01;24h:23.60±0.34比27.39±0.91,P<0.01)。LPS干预下,常温组和亚低温组随时间延长NF-κB呈逐渐增高趋势,同一时间点,亚低温组NF-κB表达水平显着低于常温组(1h:0.34±0.03 vs.0.46±0.06,P<0.05;4h:0.51±0.03比0.61±0.01,P<0.01;8h:0.64±0.03比0.93±0.07,P<0.01;16h:0.62±0.04比1.06±0.04,P<0.01;24h:0.71±0.03比1.16±0.07,P<0.01)。LPS干预下,常温组和亚低温组随时间延长TNF-a水平呈先增高后下降趋势,同一时间点,亚低温组TNF-a水平显着低于常温组(1h:125.00±38.00pg/ml比577.43±43.70 pg/ml,P<0.01;4h:250.00±32.00 pg/ml比628.07±55.84 pg/ml,P<0.01;8h:500.75±43.39 pg/ml比682.57±39.50 pg/ml,P<0.01;16h:980.19±30.38 pg/ml比734.21±48.92 pg/ml,P<0.01;24h:756.14±49.47 pg/ml比453.21±32.81 pg/ml,P<0.01)。结论:亚低温可能通过TLR4/MyD88mRNA-NF-κB蛋白的炎症信号转导通路,下调细胞蛋白NF-κB和TLR4mRNA、My D88mRNA表达水平,抑制细胞上清炎性因子TNF-α的表达水平,对体外条件下24小时内LPS感染大鼠肺巨噬细胞起到保护作用。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
杜璐璐,苏冬菊[4]（2019）在《肺巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病中作用机制的研究进展》一文中研究指出慢性阻塞性肺病(COPD)中的巨噬细胞慢性阻塞性肺病(COPD)是一种以不完全可逆性的持续气流受限为特征的肺部炎症性疾病,其临床症状主要表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难,尤其是在疾病晚期,症状加重,甚至出现呼吸衰竭。COPD的气流受限多呈进行性发展,其患病率和病死率居高不下,据2015年世界卫生组织统计可得全国约有317万人死于COPD。在发达国家中,COPD的主要原因是吸烟;然而对于发展中国家来说,生物暴露也(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2019年02期）
姚懿雯,李冬[5]（2019）在《前列腺素E受体在抑制人肺巨噬细胞炎性反应中的作用》一文中研究指出前列腺素E2(PGE2)是花生四烯酸的环氧合酶-2代谢产物,在不同组织中具有多种生物功效;而这些功能主要由4种特异的膜G蛋白偶联前列腺素E受体(EP1、EP2、EP3和EP4)调控发挥作用[1]。PGE2具有抑制肺巨噬细胞释放炎性因子的作用[2],但究竟通过哪个EP受体信号通路调控尚不清楚。因此,本研究拟以原代培养的人肺巨噬细胞为研究对象,利用新型EP受体激动剂和拮抗剂研究EP受体信号(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年01期）
顾娜,张桂贤,史鹏程,谭珵,刘伟伟[6]（2018）在《PM2.5致大鼠肺损伤模型中肺巨噬细胞NLRP3炎性小体活化研究》一文中研究指出目的探讨肺巨噬细胞NLRP3炎性小体活化在大气细颗粒物(PM2.5)所致肺炎症损伤中的作用。方法采用中流量采样器收集PM2.5颗粒物制成混悬液,经气管滴注给予高、中、低剂量(分别为15、10、5 mg/kg)制成大鼠肺损伤模型,3 d后麻醉动物进行肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)中的巨噬细胞,中性红法测定其吞噬功能,并采用免疫荧光双染色观察肺巨噬细胞内NLRP3的表达;处死大鼠解剖取肺组织,HE染色观察肺损伤严重程度并评分,免疫组化法检测肺组织NLRP3表达,ELISA法测定肺组织内IL-18、IL-1β及Caspase-1的表达情况。结果大鼠经气管滴注PM2.5染毒后,BALF内巨噬细胞吞噬功能下降。实验组大鼠肺损伤明显,表现为间质性肺炎;肺泡间隔明显增宽,部分肺泡壁断裂,尤以高剂量组表现明显;各实验组大鼠的肺组织病理学评分均明显高于对照组(均P<0.05)。低、中、高剂量组大鼠肺组织内NLRP3表达均高于对照组。肺组织内IL-18、IL-1β及Caspase-1的表达不同程度上调。结论大鼠气管滴注PM2.5引起的肺损伤和炎症反应与肺巨噬细胞内NLRP3炎症小体的活化有关。(本文来源于《天津医药》期刊2018年11期）
戴京京,王兵,周武碧,张乐[7]（2018）在《维生素D对烟曲霉感染的肺巨噬细胞自噬机制的初步研究》一文中研究指出目的探究维生素D在鼠肺细胞感染烟曲霉后对细胞自噬的影响。方法用一定量的烟曲霉活化孢子感染细胞后,一组细胞加入维生素D(维生素D组),一组细胞加入生理盐水,感染一定时间后用溶酶体探针检测自噬相关分子的表达;收集各组细胞并裂解细胞,离心取上清,用Western-blot法检测上清液中的LC3BII、Dectin-1及ROS的表达水平。结果活化的孢子感染肺巨噬细胞后,维生素D组自噬体与溶酶体共定位减少、吞噬孢子的速率在减少以及ROS水平降低,其对应的胞内Dectin-1、ROS、LC3BII减少且差异有统计学意义。结论烟曲霉感染肺巨噬细胞后,维生素D可通过减弱细胞自噬体与溶酶体的融合并下调自噬信号通路蛋白的表达以达到抵抗烟曲霉感染的作用。(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2018年08期）
赵喆,程东良,洪小杨,封志纯[8]（2018）在《microRNA-34a激活JAK/STAT3通路上调脓毒血症新生乳鼠肺巨噬细胞中一氧化氮合酶的表达》一文中研究指出目的验证miR-34a在儿童脓毒症中的治疗作用。方法采用CLP诱导脓毒症动物模型,RT-PCR检测miR-34a的表达,WB检测STAT3/p-STAT3的表达,流式细胞术分析i NOS+水平。结果 miR-34a可以上调脂多糖诱导的肺巨噬细胞和U973细胞中i NOS水平。沉默miR-34a抑制JAK/STAT3途径,降低U973细胞及盲肠结扎穿孔模型大鼠的肺组织当中i NOS的表达;细胞内过表达miR-34a可提高细胞内i NOS及STAT3的表达水平。体内试验同样证实,沉默miR-34a,可保护CLP乳鼠模型介导的肺损伤。结论 miR-34a通过激活JAK/STAT3通路促进肺巨噬细胞i NOS的表达,诱导LPS介导的脓毒症乳鼠的肺损伤。(本文来源于《实用休克杂志(中英文)》期刊2018年03期）
樊爽爽[9]（2018）在《STING基因敲除猪肺巨噬细胞系的构建及验证》一文中研究指出天然免疫系统是机体抵抗外来微生物入侵的第一道防线。干扰素基因刺激因子STING(Stimulator of interferon genes)是天然免疫信号通路中重要的衔接蛋白。细胞内第二信使环磷酸鸟苷-腺苷(Cyclic guanosine monophosphate-adenosine monophosphate,c GAMP)是STING的内源性激活剂,二者结合后可以活化STING/TBK1/IRF3信号通路,最终激活I型干扰素(Type I interferon)的表达。为了建立基于STING为靶点的抗病毒小分子化合物筛选工具,本文使用慢病毒介导的CRISPR/Cas9基因组编辑技术建立了STING基因敲除猪肺巨噬细胞系。通过设计单链引导RNA(Single guide RNA,sg RNA)构建重组质粒pSTING-sgRNA,将质粒转染人胚胎肾细胞(Human embryonic kidney 293T/17,HEK293/T17)收取慢病毒并感染3D4/21猪肺巨噬细胞,经嘌呤霉素(Puromycin)筛选获得STING基因敲除多克隆细胞系。再通过有限稀释法,获得STING基因敲除单克隆(3D4/21-STING~(-/-))细胞系并测序鉴定。为了验证3D4/21-STING~(-/-)是否建立成功,首先用不同浓度的STING激活剂(G10)处理3D4/21-WT和3D4/21-STING~(-/-)细胞并感染PRV-GFP,36 h后利用荧光显微镜和流式细胞仪检测荧光强度在两种细胞中的差异;其次用G10处理3D4/21-WT和3D4/21-STING~(-/-)细胞并感染PRV-GFP和PRV-QXX,检测STING基因敲除后对病毒滴度变化的影响。最后用G10处理3D4/21-WT和3D4/21-STING~(-/-),利用实时荧光定量PCR检测干扰刺激基因(Interferon stimulated gene,ISG)的mRNA表达水平在两种细胞系中的差异。试验结果表明,pSTING-sgRNA重组质粒构建成功。用该载体包装慢病毒后感染3D4/21细胞经T7酶切检测证实对STING基因具有显着基因编辑作用。进一步单克隆化并通过测序鉴定,获得了3D4/21-STING~(-/-)单克隆胞系。用不同浓度的G10处理3D4/21-WT和3D4/21-STING~(-/-)细胞并感染PRV-GFP和PRV-QXX,进行荧光拍照、流式细胞检测和病毒滴度测定,结果发现随着G10药物浓度的增加,3D4/21-WT细胞荧光强度呈减弱趋势,3D4/21-STING~(-/-)细胞荧光强度无明显变化;3D4/21-WT细胞收获的病毒滴度降低,3D4/21-STING~(-/-)细胞收获的病毒滴度无显着变化。最后用G10处理3D4/21-WT和3D4/21-STING~(-/-)细胞,经实时荧光定量PCR检测发现,随着G10药物浓度的增加,3D4/21-WT细胞中ISG15和ISG20的表达水平显着升高,而3D4/21-STING~(-/-)细胞中ISG15和ISG20的mRNA表达水平并无显着变化。以上研究结果表明成功构建了3D4/21 STING基因敲除单克隆细胞系。本试验将为研究基于STING信号通路抗病毒小分子化合物的筛选提供技术,同时为伪狂犬病的防治提供新的策略。(本文来源于《河南农业大学》期刊2018-06-01）
顾娜,张桂贤,史鹏程,谭珵,刘伟伟[10]（2018）在《肺巨噬细胞NLRP3炎性小体活化与PM2.5肺损伤》一文中研究指出目的探讨肺巨噬细胞NLRP3炎性小体活化在PM2.5所致肺炎症损伤中的作用。方法采用中流量采样器收集PM2.5颗粒物制成混悬液,经气管滴注给予高、中、低叁种剂量(分别为15、10、5mg/kg)制成大鼠肺损伤模型,染毒结束后,肺泡灌洗并收集支气管肺泡灌洗液(BALF)中的巨噬细胞,中性红法测定其吞噬功能;解剖取肺组织,HE染色观察肺损伤严重程度并评分,Western blot法检测肺组织内NLRP3表达,免疫荧光双染色观察肺巨噬细胞内NLRP3的活化情况,ELISA法测定肺组织内IL-18、IL-1β及Caspase-1的表达情况。结果大鼠经气管滴注PM2.5染毒后,肺损伤明显,主要表现为间质性肺炎和支气管周围炎;肺泡间隔明显增宽,部分肺泡壁断裂,尤以高剂量组表现明显:各染毒组大鼠的肺组织病理学评分均明显高于对照组(均P<0.05);支气管肺泡灌洗液(BALF)内巨噬细胞吞噬功能下降(P<0.05);大鼠肺组织及肺巨噬细胞内NLRP3炎性小体表达均上调(P<0.05):肺组织内IL-18、IL-1β及Caspase-1的表达不同程度上调。结论大鼠气管滴注PM2.5引起的肺损伤和炎症反应与肺巨噬细胞内NLRP3炎症小体的活化有关,为今后的临床治疗和新药研发提供理论依据。(本文来源于《第十四届中国中西医结合基础理论学术年会会议资料》期刊2018-05-25）
肺巨噬细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨麻杏石甘汤含药血清对A型流感病毒诱导的肺巨噬细胞自噬的干预作用。方法以A型流感病毒感染的RAW264. 7细胞为研究对象,分为麻杏石甘汤含药血清低、中、高剂量组、奥司他韦组、3-MA+流感病毒组、流感病毒组、3-MA组、雷帕霉素组、空白组,干预12 h后,分别用激光共聚焦显微镜和透射电镜技术检测细胞自噬情况;Western blot法检测自噬标志蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ表达。结果麻杏石甘汤含药血清能不同程度抑制流感病毒诱导的细胞自噬标志蛋白LC3的膜聚集,抑制细胞内自噬小体和自噬溶酶体的增加,以及LC3-Ⅱ的表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值,且呈现一定的量效关系。结论麻杏石甘汤可能通过抑制A型流感病毒诱导的细胞自噬,最终调控A型流感病毒的致病作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺巨噬细胞论文参考文献
[1].华辰凤,尚平平,赵俊伟,李翔,谢复炜.体外机械力对人肺巨噬细胞细胞毒性及IL-8分泌水平的影响[J].公共卫生与预防医学.2019
[2].李玲,张波,卢芳国,蔡亮,高强.A型流感病毒对肺巨噬细胞自噬的影响及麻杏石甘汤含药血清的干预作用[J].中国药理学通报.2019
[3].马兰兰.亚低温对体外脂多糖诱导大鼠肺巨噬细胞TLR4/MyD88mRNA-NF-κB蛋白信号转导通路的影响[D].广西医科大学.2019
[4].杜璐璐,苏冬菊.肺巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病中作用机制的研究进展[J].临床肺科杂志.2019
[5].姚懿雯,李冬.前列腺素E受体在抑制人肺巨噬细胞炎性反应中的作用[J].基础医学与临床.2019
[6].顾娜,张桂贤,史鹏程,谭珵,刘伟伟.PM2.5致大鼠肺损伤模型中肺巨噬细胞NLRP3炎性小体活化研究[J].天津医药.2018
[7].戴京京,王兵,周武碧,张乐.维生素D对烟曲霉感染的肺巨噬细胞自噬机制的初步研究[J].中国微生态学杂志.2018
[8].赵喆,程东良,洪小杨,封志纯.microRNA-34a激活JAK/STAT3通路上调脓毒血症新生乳鼠肺巨噬细胞中一氧化氮合酶的表达[J].实用休克杂志(中英文).2018
[9].樊爽爽.STING基因敲除猪肺巨噬细胞系的构建及验证[D].河南农业大学.2018
[10].顾娜,张桂贤,史鹏程,谭珵,刘伟伟.肺巨噬细胞NLRP3炎性小体活化与PM2.5肺损伤[C].第十四届中国中西医结合基础理论学术年会会议资料.2018
论文知识图
