导读:本文包含了减压病论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:减压病,巴马猪,模型,皮肤损伤
减压病论文文献综述
庆龙[1]（2019）在《巴马猪减压病模型研究及应用》一文中研究指出随着我国海上战略指导思想的转变,尤其是对海洋资源的开发和海洋权益的维护,推动海军战略从“近海防御”向“远海防卫”转变,海上各类军事行动日益频繁。军事潜水打捞、水下特种作战和潜艇脱险等水下活动都极有可能发生减压病(decompression sickness,DCS)。此外休闲潜水人数迅速增长,水下和高气压工程作业量陡增,这些人群都面临着极大的DCS风险。相对于普通临床疾病,DCS的病例数量有限。探索它的发生机制、病理生理过程和防治措施,更依赖于实验动物模型。小鼠、大鼠等小型实验动物在DCS研究中被广泛运用。但因生理构造与人类差别较大,在深入观察防治措施效果、探索特殊机制或者在新技术应用于人体前,需要借助大动物模型。在非灵长类动物中,猪在基因水平、解剖结构和生理特征上与人类较为相近,特别是心血管系统、呼吸系统、皮肤组织和脊髓等与DCS发生密切相关的系统。然而相对小鼠、大鼠等动物,目前以猪作为DCS模型较少,尤其国内在此领域更是空白。巴马猪是我国人工培育的唯一实验用小型猪,遗传背景明确,生理指标稳定、重现性好,是建立DCS模型理想的动物。本课题旨在系统地研究巴马猪DCS模型,优选制备稳定发病率的高气压暴露方案,建立评估指标体系;探究DCS核心病理生理变化——炎症反应和内皮损伤的规律;研究猪作为DCS模型特征性表现——DCS皮肤损伤的临床症状和机制;研究DCS核心致病因素——气泡在体内的变化规律以及与各指标变化、症状演变的相关性。模型的价值不仅体现在对疾病本身的机制探索,也包括运用于疾病防治方法的研究。本课题的第二部分针对不同的干预措施,选用不同DCS严重程度的高气压暴露方案;并针对干预措施的作用机制,从评估体系中选取合适的评价指标,同时不断完善模型本身的研究。高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)是治疗DCS最有效的方法,而作为预处理措施的研究,目前尚停留在小动物模型中。七叶皂苷素作为内皮保护剂在临床广泛应用于治疗慢性静脉功能不全、软组织水肿、痔疮等疾病。本课题组已在大鼠模型上证实了两者对DCS具有良好的防治效果,本课题基于巴马猪DCS模型进一步探索HBO预处理和七叶皂苷素对DCS的效应及机制,为未来推广到DCS的防治实践中提供理论依据。第一部分:巴马猪DCS模型的研究一、巴马猪DCS模型的建立研究方法:选用雄性阉割巴马猪分别接受不同深度、暴露时间和减压速度的高气压暴露方案处理。减压后在既定时间点检测评估肢体运动功能和脊髓诱发电位,两者联合确定DCS脊髓损伤;心脏超声评估右心气泡量和心肺功能;观察皮肤症状演变;检测血液理化指标。通过整体行为学、组织病理学、循环和神经生理学、气泡生成、炎症反应等方面筛选建立评估指标体系。研究结果:各暴露方案产生不同发病率和死亡率的DCS模型。减压后右心系统可见明显气泡,肺动脉瓣口血流减慢,跨瓣压减小;出现典型皮肤损伤;白细胞、血小板数量减少,D-二聚体和纤维蛋白原降解产物增高,凝血酶原时间延长;肺、脊髓发生淤血、出血等病理改变。结论:成功建立了稳定发病率和死亡率的巴马猪DCS模型,上述各类指标能够客观反应模型损伤程度。二、巴马猪DCS炎症因子和内皮损伤的时间变化规律研究方法:10头巴马猪分两组分别接受“30 msw(meter sea water)暴露120 min、6 min减压”和“40 msw暴露35 min、11 min减压”的高气压暴露处理。使用超声检测动物气泡量,按照既定时间点采血检测炎症因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)和单核细胞趋化因子-1(monocyte chemo-attractant protein-1,MCP-1)水平,以及内皮标志物内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)水平,观察两类指标的变化规律和气泡量的相关性。研究结果:气泡在减压后第一检测时间点30 min即为峰值,6 h仍有少量气泡,方案一气泡量水平高于方案二。减压导致IL-1β、IL-6、IL-8、MCP-1、ET-1、VCAM-1和ICAM-1水平明显增高;不同气泡量所致指标变化趋势相同;除VCAM-1外,各指标变化幅度与气泡量呈现明显相关性。结论:高气压暴露后气泡量与炎症因子和内皮损伤标志物高度相关,证实气泡是引起减压后炎症和内皮损伤的触发因素。炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8、MCP-1和内皮损伤标志物ET-1、ICAM-1可以用于评估减压应激水平和体内气泡量。叁、巴马猪DCS皮肤损伤的临床表现和发病机制研究方法:13头巴马猪接受“40 msw暴露35 min、11 min减压”的高气压暴露。减压后,观察记录皮肤损伤的表现,在每个进展期使用超声检测皮肤变化,同时对皮肤温度、组织一氧化氮含量和病理进行检测;另外检测右心系统气泡量和中枢神经系统功能。研究结果:所有动物都发生DCS皮肤损伤,其中2头动物由于心肺功能衰竭死亡。依据症状特点将DCS皮肤损伤的进展分为六期。所有动物仅在右心系统发现气泡。气泡量负荷与损伤面积、皮损潜伏期和持续时间有强相关性。局部皮肤温度并未发现明显变化,皮肤厚度增加,皮损组织一氧化氮含量升高,病理检测发现血管扩张、阻塞和出血。超声发现皮损区域的血管回声信号增强。运动功能检测和诱发电位未发现中枢神经系统受损。结论:典型DCS皮肤损伤呈现阶段性症状演变。当前结果提示DCS皮肤损伤主要由于局部组织产生的气泡而非中枢神经系统损伤和动脉气泡所致。第二部分:巴马猪DCS模型的应用一、高压氧预处理对巴马猪DCS的预防作用研究方法:实验分2阶段。在第1阶段中,6头巴马猪接受15 msw-1 h的HBO暴露。在HBO暴露前和暴露后6、12、18、24和30 h检测淋巴细胞的HSP32、60、70和90的表达。在第2阶段的交叉设计实验中,10头巴马猪被随机分到组1和组2。所有动物在加压舱内接受两次“40 msw暴露35 min、11 min减压”的高气压暴露。每次高气压暴露前18 h,给予单次常压空气暴露或者15 msw-1 h的HBO暴露。组1的动物在第1次高气压暴露前接受HBO预处理而在第2次高气压暴露前接受常压空气预处理,组2的动物在第1次高气压暴露前接受常压空气预处理而在第2次高气压暴露前接受HBO预处理。第1次高气压暴露和第2次预处理间隔7天。每次高气压暴露减压后,检测气泡量、皮肤损伤面积和潜伏期、炎症因子IL-8、MCP-1和内皮损伤指标ET-1和VCAM-1。研究结果:第1阶段HBO暴露后,HSP32、70表达增加,并在18 h达到峰值,而HSP60、90变化相对轻微。第2阶段HBO预处理降低了气泡量和皮肤损伤,缓解了快速减压所致的IL-8、MCP-1、ET-1和VCAM-1的升高。各组处理顺序对指标变化结果无影响。结论:HBO预处理可有效缓解DCS所致的损伤,可能与HBO诱导HSP的表达发挥保护作用有关。二、七叶皂苷素对巴马猪DCS的保护作用研究方法:16头巴马猪进行两阶段交叉设计实验,间隔7 d。在每个阶段的高气压暴露前7 d,所有动物都接受0.4 mg/kg/d七叶皂苷素(0.16 g/L)或等量的生理盐水处理:第1组在第1次高气压暴露前连续给七叶皂苷素7 d,第2次高气压暴露前连续给生理盐水7 d;第2组接受相反次序处理分别以生理盐水和七叶皂苷素给药7 d。减压后检测皮肤损伤面积和右心气泡量,采集血液进行血小板计数,测定炎症因子IL-1β、IL-6和内皮损伤指标ET-1、ICAM-1。研究结果:由于动物数量有限,死亡率无统计学意义,但与生理盐水相比,七叶皂苷素降低了巴马猪DCS的死亡比率。七叶皂苷素对气泡生成无影响,但显着改善血小板减少和IL-1β、IL-6、ET-1和ICAM-1的升高。结论:七叶皂苷素对巴马猪DCS具有保护作用,主要通过内皮保护机制实现。内皮损伤是DCS重要的发病机制之一,通过内皮保护可有效对抗DCS。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-01）
唐艳超[2]（2019）在《小檗碱对减压病大鼠肺血管内皮细胞损伤的预防效果和机制分析》一文中研究指出研究背景:减压病(decompression sickness,DCS)是由于机体从高压状态向低压梯度减压,体内溶解的气体游离为气相,以气泡形式在血管和组织内聚集,引起机体皮肤痒疹、循环呼吸功能异常、神经系统功能障碍等一系列的症状。DCS是潜水职业中最常见的职业病,在以应急为特点的潜艇脱险与水下救援等军事潜水作业中尤为突出。因此,研究早期预防DCS的有效药物和手段,不仅是潜水医学研究的热点问题,对我国军事潜水人员作战能力的保障和发展更是有着特殊意义。从循环系统的生理结构和减压过程体内气泡产生的规律可知,肺血管内皮细胞是减压气泡损伤的首要靶点,这在既往实验中得到证实。可以推测,通过血管内皮保护能够达到降低减压过程对机体的损伤,从而获得对DCS的预防作用。但已有的研究结果并未明确具体的损伤路径和机制,同时针对内皮细胞保护的单一靶点药物研究未实现综合防治减压损伤的效果。我们认为DCS的损伤机制十分复杂,单一靶点的药理效果不足以缓解减压应激所导致的内皮损伤。我们预期中医药(traditional Chinese medicine,TCM)的多靶点作用可能能提供相对更系统有效的解决方案。通过前期预实验的筛选,我们发现,小檗碱(berberine,BBR)的药理特性与减压导致的内皮损伤机制之间具有高度的对抗性。本研究关注:一是探讨BBR预处理对DCS早期损伤的预防作用及剂量-效应关系;二是分析减压损伤对大鼠肺血管内皮细胞凋亡的影响,探讨BBR对DCS致肺血管内皮细胞损伤与凋亡的保护作用及可能机制;叁是分析减压损伤对大鼠肺血管分泌血管舒缩因子的影响,探讨其在减压损伤中的作用,以及BBR预处理通过调节丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)-一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)-一氧化氮(nitric oxide,NO)通路保护内皮细胞功能的机制。以期通过本实验设计及其实施,能够对减压病的早期预防提供有效的干预数据以及对相应信号机制及作用靶点的效用提供实验证据。研究技术方法:1.本研究以大鼠为研究对象,采用空气介质60msw压力暴露60min后30s匀速减至常压制备减压损伤动物模型。预处理药物给药方法:对照组、模型组连续3天每日腹腔注射生理盐水2ml。药物使用组分为两种使用时间,即叁天药物预处理和叁小时药物预处理。低剂量组、中剂量组、高剂量组,连续2天每日腹腔注射生理盐水2ml,第3日高气压暴露前3h(10:00)腹腔分别以12.5mg/kg、25mg/kg、50mg/kg腹腔注射BBR溶液;长时间药物组连续3天以50mg/kg腹腔注射BBR溶液。减压损伤和BBR预处理的干预效果评价指标为预实验经过检验的指标值:大体观察发病时间、死亡时间和死亡率;肺组织病理、肺湿干比分析大鼠肺组织损伤状况;全血自动分析仪检测血细胞计数、血小板活性;ELISA测定肺损伤指标外周血锁链素(desmosine,DES)和肺组织IL-1β。2.在大鼠减压损伤模型的基础上,评估减压损伤对大鼠肺血管内皮凋亡的影响、NF-?B对肺血管内皮细胞凋亡的作用,BBR预处理的干预效果以及通过调节NF-?B表达调控肺血管内皮细胞凋亡的机制。采用ELISA检测肺血管内皮凋亡指标细胞凋亡相关基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬蛋白酶3(Caspase-3)、核因子?B(nuclear factorκB,NF-?B)。采用Real-Time PCR检测肺血管细胞中的BAXmRNA、Bcl-2mRNA、Caspase-3mRNA的转录水平。3.在大鼠减压损伤模型的基础上,评估MAPK-NOS-NO通路在减压损伤致大鼠肺血管舒缩状态改变的信号机制以及BBR预处理对该通路的调节作用。采用硝酸还原法检测NO;采用免疫组化方法测定各组别肺组织eNOS、iNOS、nNOS分布,采用Western blot分析方法测定eNOS、iNOS、nNOS蛋白表达,以及信号调控相关激酶ERK、JNK、p38的磷酸化水平。数据统计分析采用SPSS20.0进行。计量数据采用均值±标准差(x±SD)进行描述;不同处理组采用?~2检验、独立样本t检验和ANOVA分析;指标之间的相互关系采用皮尔逊相关;指标之间的依存关系采用回归曲线拟合。p<0.05为差异有统计学意义。研究结果:1.模型制备结果显示,动物出舱后迅速出现DCS显着特征,死亡率50%。与对照组比较,病理切片显示明显的肺组织水肿、充血,肺湿干比显着升高(p<0.05),血液DES显着升高(p<0.01),肺组织IL-1β含量显著增高(p<0.01);外周血WBC、RBC、NEUT显着增加(p<0.01),而PLT显着下降(p<0.01);TC、LDL-C显着升高(p<0.01)。2.BBR干预结果显示,干预组死亡率有所下降,高剂量组与长时间用药组40%,其余组30%。药物干预组起病时间比模型组显着推迟(?~2=12.30,p<0.05)。病理切片显示BBR对肺间质白细胞浸润和水肿有一定的减轻作用,对比各组干预结果,低剂量组减轻肺间质水肿程度较高剂量组更明确,提示低剂量BBR的使用可能更有利于减轻极限减压导致的肺损伤。与模型组相比,各干预组外周血WBC、RBC、NEUT显着降低(p<0.01 or p<0.05),但仍高于对照组(p<0.01 or p<0.05);PLT显着升高(p<0.01),但仍低于对照组(p<0.01)。肺湿干比低剂量、中剂量组与模型组无差异且均显着高于对照组(p<0.01),高剂量组与长时间用药组与模型组、对照组相比均无显着性差异。低剂量组、高剂量组DES与模型组相比显着下降(p<0.01),结果和对照组相比无显着性差异;干预组肺组织IL-1β较模型组均显著下降(p<0.01)。汇总多项评价结果提示,不同剂量3h预处理的BBR对于降低机体减压损伤均有着一定的效果,其中以低剂量组效果相对更优。长时间用药与3h用药在效果上未体现出显着差别。3.肺血管组织凋亡相关蛋白结果显示,模型组Bcl-2蛋白表达比对照组显着降低(p<0.01),Bax显着升高(p<0.01),Bcl-2/Bax显着下降(p<0.01),Caspase-3显着升高(p<0.01)。低剂量BBR干预可使肺血管组织Bcl-2回升(p<0.01)、Bax回落(p<0.01)、Bcl-2/Bax显着上升(p<0.01)、Caspase-3显着下降(p<0.05)。中剂量和高剂量组与模型组比较能显着提升Bcl-2蛋白表达(p<0.05),但对Bax、Bcl-2/Bax、Caspase-3的作用无显着性意义,叁天用药组与当天用药组相比显着降低Bcl-2(p<0.01)、提升Caspase-3(p<0.01)。4.肺血管组织NF-?B结果显示,减压损伤显着降低NF-?B的蛋白表达(p<0.01)。低剂量和高剂量组BBR干预后,与模型组比较NF-?B有显着回升(p<0.05),与对照组无显着区别。长时间用药组与对照组相比NF-?B显着下降(p<0.01),与模型组无显着性差异。Bcl-2/Bax和Caspase-3的变化与NF-?B有显着的线性关系(R~2_(Bcl-2/Bax)=0.556,F=43.742,p<0.01;R~2_(Caspase-3)=0.486,F=33.148,p<0.01)。5.肺血管组织中凋亡相关基因表达结果显示,减压损伤后Bax mRNA的转录水平显着上调(P<0.05),而Bcl-2、Caspase-3mRNA无显着差异。BBR干预结果显示,低剂量组较模型组Bax mRNA转录水平下调(p<0.01),但其他干预组与模型组无显着差异。Bax mRNA随着剂量的增加,转录活性有增加趋势。长时间药物组和高剂量组无显着差异。6.外周血血管活性因子结果显示,模型组NO显着降低(p<0.01)。BBR干预后,NO有回升的趋势,低剂量组、中剂量组、长时间用药组NO显着升高(p<0.05);长时间用药组NO显着高于高剂量组(p<0.01)。外周血NO含量与用药剂量呈正相关(r=0.773,p<0.01)。7.肺组织NOS定量检测的结果显示,模型组肺组织NOS蛋白含量显着下降(p<0.05);免疫组化观察发现,eNOS主要分布在血管内皮和肺泡上皮,并且存在基础性表达,模型组eNOS表达降低;叁种亚型WB结果显示,模型组叁种亚型均有下降趋势,但差异未达到显着性水平。BBR干预后,与模型组相比,中剂量组、长时间用药组NOS显着升高(p<0.01 or p<0.05),各干预组肺组织NOS蛋白含量均与对照组无显着差异。叁种亚型免疫组化结果显示,BBR干预组血管内皮和肺泡上皮的eNOS分布明显增加;叁种亚型WB结果显示,长时间用药组eNOS蛋白表达均较模型组显着增加(p<0.01),且显着高于对照组(p<0.05)。iNOS的变化与eNOS类似,但未达到显着性水平。肺组织NOS的表达对外周血NO的回归曲线具有较好的预测性(R~2=0.325,F=16.881,p<0.01),并且与用药剂量呈相关(r=0.730,p<0.01)。8.肺组织MAPK磷酸化水平结果显示,模型组JNK、p38的磷酸化水平显着降低(p<0.01),ERK的磷酸化水平无显着差异。BBR干预组p-JNK水平均显着高于模型组(p<0.01),且与剂量存在相关性(r=0.865,p<0.01)。长时间用药组p-JNK显着高于高剂量组(p<0.01)。BBR干预后p-p38的变化与p-JNK类似存在显着差异变化(与模型组相比p<0.05)。肺组织p-JNK、p-p38与NOS存在显着预测性(R~2_(JNK)=0.609,F=29.550,p<0.01;R~2_(p38)=0.552,F=23.395,p<0.01),并且与用药剂量呈正相关(r_(JNK)=0.865,p<0.01;r_(p38)=0.856,p<0.01)。研究结果提示:病理、肺湿干重比、DES、IL-1β结果提示减压损伤通过血管内气泡在肺的累积,导致肺组织水肿、充血、组织结构破坏和炎症反应。肺血管组织凋亡相关指标结果提示,减压损伤可导致肺血管内皮细胞形态和功能损伤,甚至诱导凋亡。外周血NO结果提示减压损伤可引起血管舒缩功能的变化。NO异常与肺组织NOS含量相关,NOS蛋白表达与MAPK磷酸化水平存在线性关系,提示MAPK-NOS-NO途径在肺组织的减压损伤中发挥作用。研究结果证实了肺血管内皮是减压损伤的重要靶器官,血管内减压性气泡通过损伤肺组织血管内皮细胞,导致血管舒缩因子合成和分泌异常,诱发一系列继发反应。各项结果均提示BBR能有效降低减压损伤。BBR的效应主要体现在:(1)上调MAPK的JNK、p38不包括ERK的磷酸化水平,进而上调eNOS转录水平,增加eNOS在肺血管内皮的蛋白表达,提高NO的合成和分泌,后者可通过舒张血管和抑制血小板集聚、白细胞活化等损伤性炎症反应到达降低减压损伤的最终目标;(2)增加减压后肺组织血管组织的NF-?B的蛋白表达,进而下调其凋亡相关基因Bax的基因表达,抑制血管内气泡诱导的肺血管内皮细胞凋亡,从而保护血管内皮功能,达到对抗减压损伤的作用。BBR的作用对MAPK-NOS-NO存在一定的剂量依赖性,剂量越大JNK、p38的磷酸化水平越高,NOS表达越高,NO合成增加。从大鼠的损伤指标来看,适度增加的NO浓度有利于肺血管维持合理的舒缩功能,但大剂量BBR一方面可能导致血管的过度扩张,另一方面对肺血管内皮细胞从抑凋亡转向促凋亡作用,大体观察和减压损伤的其他指标也提示,虽然高剂量BBR的综合预防效果能起到一定作用,但整体逊于中低剂量,因此,要使BBR能够产生更优抗减压损伤作用,真正实现其预防意义,应在不同减压应激、不同作用环境等条件下作进一步探索研究,以在多种靶点作用之间寻求平衡。本课题研究结果不仅进一步丰富了对减压病机体损伤机制的认识,而且初步探索了中药成分BBR在减压损伤预防中的价值,更重要的是发现了BBR减压暴露前单次用药或可达到多途径对抗减压损伤的效果,既为进一步发掘适应远海救生需求的快速药物干预措施提供了基础实验依据,又为军事健康和安全领域中医药手段的应用打开了新的研究思路。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-01）
朱成杰,周潘宇[3]（2019）在《军队飞行员高空减压病的诊断与防治研究进展》一文中研究指出减压病是高空战斗机飞行员的常见航空病。高空低压暴露使飞行人员面临着高空减压病(ADS)的发生风险。一般认为,ADS通过气泡损伤机制发生,可引起飞行员皮肤异样感觉、肢体不适,严重者可发生视觉功能障碍,甚至神经系统损伤。这将严重影响飞行安全,也影响部队战斗力。因此,ADS的诊疗成为各国军方的热门研究课题。目前,主要的防治方法有高压氧法(HBO)、常压吸氧法(NBO)及其他辅助疗法。近年来,国内外学者针对ADS的病理生理学基础和临床研究,提出了众多前沿理念,以提供更好的诊断、预防和治疗手段。本文综述了近年来军队飞行员ADS的发病机制、诊断与防治相关研究进展。(本文来源于《人民军医》期刊2019年03期）
楼标雷,徐尔理,赵峰,钱月英,吴生康[4]（2019）在《多次反复潜水引起的重型减压病1例分析》一文中研究指出脊髓型减压病是累及中枢神经系统的重型减压病,患者常发生在潜艇脱险、较大深度潜水作业及多次反复潜水中。本文报告了因休闲娱乐潜水引起脊髓型减压病1例的临床资料。该患者因1天内多次反复潜水,出水前多次减压不足,第4次潜水出水前即出现减压病的症状和体征;发病后60h才开始在马来西亚当地医院接受加压治疗;10天后回国接受治疗,被诊断为脊髓型减压病。入院后接受再加压治疗和反复高压氧治疗及其他辅助治疗,治疗结束时症状、体征消失,肌力恢复正常。(本文来源于《人民军医》期刊2019年02期）
孟文涛,庆龙,衣洪杰,徐伟刚[5]（2018）在《兔减压病模型及其评估体系的建立》一文中研究指出目的建立潜水减压病新西兰白兔模型及其评估体系。方法选取25只新西兰白兔建立潜水减压病模型,采用DWC150型动物实验加压舱模拟潜水,压缩空气加压至500 kPa暴露60 min后,以200 kPa/min匀速减至常压。选取6只正常新西兰白兔置于加压舱内给予常压通气,作为正常对照组。减压出舱后,采用超声检查观察流经右心室的气泡量,对气泡量、后肢功能状态、呼吸功能、肺和脊髓组织病理检查结果进行评分,并检测血常规和凝血功能。结果采用本减压方案,新西兰白兔减压病的发病率为76%(19/25),死亡率为28%(7/25)。造模后,超声检查发现动物静脉系统内存在大量气泡,且气泡量评分高于正常对照组(Z=-3.702,P=0.002);新西兰白兔减压病模型的后肢运动功能和呼吸功能发生改变,其Tarlov评分、呼吸功能评分均差于正常对照组(Z=-2.172、-3.702,P均<0.05);肺湿干质量比较正常对照组增加(t=4.52,P<0.01)。H-E染色结果示,减压后24 h新西兰白兔肺组织可见肺泡腔出血、肺泡间隔增厚,脊髓组织可见空泡样改变。与高气压暴露前比较,减压出舱后6 h、12 h减压病新西兰白兔的白细胞计数均增加(t=3.933、2.838,P=0.003、0.019),减压后1 h红细胞计数、红细胞比容均减少(t=-2.606、-2.481,P=0.031、0.038);血小板计数呈先降后升的趋势(F=3.024,P=0.039),减压后12 h时与高气压暴露前比较差异有统计学意义(t=2.545,P=0.031)。结论成功建立了新西兰白兔减压病模型,以及包括行为学、肺和脊髓组织病理学、炎性指标和凝血功能指标在内的减压病模型评估体系。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2018年12期）
王瑞,王丽华[6]（2018）在《潘生丁预防小白鼠实验性减压病的效果观察》一文中研究指出目的探究和分析潘生丁预防小鼠减压病的效果。方法选取雄性小白鼠100只构建动物模型,将其随机分为用潘生丁组和对照组。将两组小白鼠进行增压和快速减压处理,建立减压病模型,观察小鼠体征并采集减压前后血样测定血小板计数。结果与对照组相比,用药组小鼠减压病的发病率和死亡率明显更低,且用药组小鼠循环血小板计数减少量明显低于对照组。结论潘生丁在减少动物减压型气泡和抑制血小板凝聚方面有一定作用,为预防人体减压病药物的研制提供了动物实验依据,能否用于临床还需要今后的研究进行论证。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2018年54期）
俞旭华[7]（2018）在《气泡诱导的内皮微粒在减压病血管炎性损伤中的作用及其形成机制》一文中研究指出减压病(decompression sickness,DCS)是威胁潜水等高气压作业和航空航天等活动安全的关键医学问题,快速减压过程和减压后惰性气体过饱和生成的气泡是引起DCS发病的根本原因。传统观点认为,气泡的机械作用,如栓塞作用、剪切力作用、机械压迫作用是导致DCS形成的根本原因。随着研究的深入,越来越多的证据表明气泡作为外源性物质可触发体内一系列生化及炎症反应,如血小板聚集、白细胞激活、细胞因子释放等,诱发血管内凝血及炎症反应,导致血栓形成,组织缺血水肿,炎细胞渗出,这可能在DCS的发生和发展中发挥更为重要的作用。微粒(microparticles,MPs)是细胞在激活或凋亡早期以出芽方式分泌的直径约0.1~1μm不规则囊性小泡。MPs表面可携带母细胞表面抗原,其内容物含有浓集细胞因子、信号蛋白、mRNA和microRNA。作为细胞间生物信号和信息传递的载体,MPs可将其胞内成分转移至靶细胞,介导靶细胞活化、表型修饰、及功能调节。内皮细胞来源的MPs,即内皮微粒(endothelial microparticles,EMPs)不仅是内皮损伤的重要指标,在介导内皮功能障碍中同样发挥显着的致病作用。EMPs在血管炎症、血管舒缩功能、血管生成等方面发挥多重作用。诸多生理及病理因素均可激活或损伤内皮细胞,导致EMPs的产生与释放。Madden等研究发现,潜水员完成潜水作业返回水面后,循环中EMPs数量显着增加,提示血管内皮功能损伤。Thom等通过一系列人体试验发现,潜水员经不同方案潜水后,循环MPs数量和多普勒超声检测的血管内气泡信号强度呈正相关;小鼠经模拟潜水后快速减压,循环血液中各亚型MPs的数量均显着增加,并通过激活血小板和中性粒细胞增加血管内白细胞粘附,进一步加重DCS血管炎性损伤,甚至可导致DCS中枢神经系统损伤。如提前给予MPs消融剂聚乙二醇,则可显着降低DCS所致血管炎性损伤。上述研究结果表明MPs可能在DCS血管炎性损伤中发挥重要的致病作用。本课题组前期研究发现,大鼠模拟潜水后快速减压,循环内EMPs显着增加,同时伴有脑、骨骼肌和大网膜中中性粒细胞显着滞留现象,提示广泛的血管炎症反应;如在潜水前给予内皮保护剂辛伐他汀后,可显着降低DCS发病率,减轻肺组织炎性损伤,同时循环内EMPs数量增幅显着下降,各组织器官中性粒细胞滞留程度显着下降。因此,我们推测在DCS的发病过程中,气泡通过直接触碰或改变血液层流剪切力,导致血管内皮细胞被激活或损伤,产生和释放EMPs并进一步诱发血管炎症损伤级联放大效应。为观察DCS气泡诱导的EMPs在血管炎性损伤中的确切效应,我们通过自制的微气泡生成装置模拟DCS气泡对内皮细胞的刺激作用,检测气泡刺激后培养液中EMPs生成数量的情况,判断血管内皮损伤的程度;在细胞及动物水平分别观察气泡刺激诱导的EMPs对血管内皮的损伤效应(第一部分)。在明确气泡刺激可显着促进EMPs的产生与释放并进一步对内皮细胞产生损伤效应后,本课题组进一步探索气泡诱导EMPs产生的分子机制,寻找其中的关键信号分子,从而为DCS的防治寻找新方法与新思路(第二部分)。此外,针对DCS致病的根本原因——气泡,寻找促进气体交换、减少气泡生成的方法,为DCS的防治寻找新的的非加压治疗手段。第一部分:气泡诱导的内皮微粒对内皮细胞的作用研究研究方法:本研究以原代培养的大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)为研究对象,通过自制的气泡发生装置,将气泡与PMVECs接触30 min后,继续培养6 h,后收集培养液。4~oC,10000 g×30 min离心,去除细胞碎片,收集上清;4 ~oC,100000 g×60min离心,弃去上清。1×PBS重悬,流式细胞法检测EMPs的数量。在明确气泡刺激诱导EMPs产生与分泌的效应后,将气泡诱导的EMPs与正常PMVECs共孵育或经尾静脉注射入大鼠体内,在体与离体条件下分别观察内皮损伤相关指标的变化情况。此外,将EMPs与含氟表面活性剂FSN-100共孵育,观察FSN-100对EMPs的消融作用。研究结果:本课题组成功分离与培养出纯度大于95%的大鼠PMVECs并用于后续实验。流式结果显示气泡刺激可显着促进EMPs的产生与释放,将气泡诱导的EMPs与正常PMVECs共孵育后,内皮细胞活性显着下降(存活率下降,凋亡率上升)。内皮细胞产生与分泌细胞间粘附分子(ICAM-1)和血管内皮粘附分子(VCAM-1)显着增加,内皮细胞内活性氧(ROS)产生增加、一氧化氮合成(NO)减少,细胞间紧密连接下降,内皮通透性增加。在体实验中,大鼠循环内皮损伤指标可溶性血栓调节蛋白(s-TM)及粘附分子ICAM-1和VCAM-1含量显着增高,提示内皮广泛而严重的损伤。FSN-100可显着减轻气泡诱导的EMPs对内皮的不良效应。结论:气泡刺激可显着促进EMPs的产生与释放且气泡诱导的EMPs可进一步促进血管功能障碍及炎性损伤。第二部分:气泡诱导内皮微粒产生的机制研究研究方法:本研究以人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为研究对象,气泡诱导EMPs产生的方法同“第一部分”。应用荧光探针或流式细胞术的方法检测气泡刺激后胞内Ca~(2+)浓度的变化并利用Ca~(2+)通道阻滞剂LaCl_3(100μM)观察胞内Ca~(2+)对气泡诱导EMPs产生的影响。此外,流式法检测气泡刺激后胞膜翻转酶Flippase活性的变化及磷酯酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)外露的情况,并进一步分析Ca~(2+)是否在其中发挥作用;利用荧光显微镜观察骨架蛋白F-actin在胞膜共定位情况并进一步分析Ca~(2+)是否在其中发挥调控作用。Western blot法分别检测诱导骨架蛋白重构的重要信号分子——细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2),肌球蛋白轻链(MLC)激活情况并进一步利用相应的分子抑制剂明确其在诱导EMPs释放中的确切作用。研究结果:内皮细胞经气泡刺激后,内皮细胞内Ca~(2+)浓度显着增高,且气泡诱导EMPs的数量与胞内Ca~(2+)浓度具有明显的正相关性(r=0.687,P<0.05)。气泡刺激内皮细胞后,p-ERK1/2,p-MLC水平明显上升(P<0.05,P<0.05),细胞膜骨架蛋白共定位显着减少、骨架蛋白重构增加(P<0.05)。应用ROCK抑制剂Y27632后,p-MLC水平被显着抑制,骨架蛋白重构减少,同时气泡诱导EMPs释放的数量显着降低(P<0.05)。气泡刺激后,内皮细胞翻转酶Flippase活性明显下降,胞膜PS外露显着增加。应用Ca~(2+)通道阻滞剂后可显着减轻上述效应中除ERK1/2被激活之外的所有作用。结论:气泡刺激血管内皮后通过触发胞内Ca~(2+)增加激活Rho/ROCK通路并引起细胞膜骨架蛋白共定位减少、骨架蛋白重构,同时抑制翻转酶Flippase活性导致PS外露增加,促进EMPs的产生与释放。第叁部分:肺表面活性物质对大鼠减压病的保护作用研究研究方法:实验前12 h给予大鼠雾化吸入10 mg肺表面活性物质(Surfactant)或生理盐水(Saline),然后建立DCS模型(空气模拟潜水:60 m水深,90 min高压暴露,3 min匀速减至常压)。观察大鼠DCS发病并探测血管内气泡生成情况,检测大鼠内皮炎症及氧化损伤相关指标。研究结果:雾化吸入Surfactant可显着降低大鼠DCS发病率及死亡率(75.0%vs.46.4%,P<0.01;28.6%vs.14.3%,P<0.01),DCS发病潜伏期和生存期明显延长(P<0.05)。血管内气泡生成量显着下降(P<0.01)。大鼠全身性炎症及肺内炎症指标(白介素1β和白介素6)较Saline组明显降低(P<0.01),内皮损伤相关指标(肺W/D,肺泡灌洗液蛋白,E-选择素,ICAM-1,EMPs)较Saline组明显降低(P<0.05),氧化与抗氧化(GSH/GSSG)失衡显着改善(P<0.01)。结论:雾化吸入Surfactant可通过抑制肺内炎症反应、改善肺功能、促进惰性气体排出明显减少血管内气泡生成;辅以抗氧化及保护内皮作用预防大鼠DCS的发生。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2018-05-01）
朱兆洪,丁柱[8]（2018）在《脊髓型减压病的MRI影像学表现、特征及诊断价值》一文中研究指出减压病(decompression sickness,DS)是潜水、沉箱或特殊高空飞行等高气压作业人员的相关性疾病。当作业人员从高气压环境作业回到正常气压或低压环境时,未经减压或减压不当,高气压作用下溶解于机体的气体,因压力变化而形成气泡溢出,引起相应症状和体征,称之为减压病。气泡在脊髓溢出时,出现损伤节段以下运动、感觉和自主神经功能障碍为主要表现的临床综合征,即为脊髓型减压病。按国际通用分型法,减压病分为轻重两型:Ⅰ型为轻(本文来源于《中国脊柱脊髓杂志》期刊2018年03期）
康博士[9]（2018）在《高压氧治疗后会引发减压病吗?》一文中研究指出我半年前曾得过脑卒中,现在恢复得还可以,前段时间医生建议我做高压氧治疗。请问,从高压氧舱出来后会因为压力下降引发减压病吗?河北武××武读者:减压病是因机体所处环境的气压下降速度过快、幅度过大,溶解于体内的气体游离出来,形成气泡而引起的一系列病症,是潜水作业活动中的常见病,但常规高压氧治疗后一般不会出现,原因主要有以下几点:(本文来源于《益寿宝典》期刊2018年02期）
[10]（2018）在《国家卫生计生委:《职业性减压病的诊断》解读》一文中研究指出发布时间:2017-11-06减压病是由于高气压环境作业后减压不当,体内原已溶解的气体超过了过饱和极限,在血管内外及组织中形成气泡所致的全身性疾病。在减压过程中或在减压后短时间内发生者为急性减压病;缓慢演变的缺(本文来源于《中国卫生法制》期刊2018年01期）
减压病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景:减压病(decompression sickness,DCS)是由于机体从高压状态向低压梯度减压,体内溶解的气体游离为气相,以气泡形式在血管和组织内聚集,引起机体皮肤痒疹、循环呼吸功能异常、神经系统功能障碍等一系列的症状。DCS是潜水职业中最常见的职业病,在以应急为特点的潜艇脱险与水下救援等军事潜水作业中尤为突出。因此,研究早期预防DCS的有效药物和手段,不仅是潜水医学研究的热点问题,对我国军事潜水人员作战能力的保障和发展更是有着特殊意义。从循环系统的生理结构和减压过程体内气泡产生的规律可知,肺血管内皮细胞是减压气泡损伤的首要靶点,这在既往实验中得到证实。可以推测,通过血管内皮保护能够达到降低减压过程对机体的损伤,从而获得对DCS的预防作用。但已有的研究结果并未明确具体的损伤路径和机制,同时针对内皮细胞保护的单一靶点药物研究未实现综合防治减压损伤的效果。我们认为DCS的损伤机制十分复杂,单一靶点的药理效果不足以缓解减压应激所导致的内皮损伤。我们预期中医药(traditional Chinese medicine,TCM)的多靶点作用可能能提供相对更系统有效的解决方案。通过前期预实验的筛选,我们发现,小檗碱(berberine,BBR)的药理特性与减压导致的内皮损伤机制之间具有高度的对抗性。本研究关注:一是探讨BBR预处理对DCS早期损伤的预防作用及剂量-效应关系;二是分析减压损伤对大鼠肺血管内皮细胞凋亡的影响,探讨BBR对DCS致肺血管内皮细胞损伤与凋亡的保护作用及可能机制;叁是分析减压损伤对大鼠肺血管分泌血管舒缩因子的影响,探讨其在减压损伤中的作用,以及BBR预处理通过调节丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)-一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)-一氧化氮(nitric oxide,NO)通路保护内皮细胞功能的机制。以期通过本实验设计及其实施,能够对减压病的早期预防提供有效的干预数据以及对相应信号机制及作用靶点的效用提供实验证据。研究技术方法:1.本研究以大鼠为研究对象,采用空气介质60msw压力暴露60min后30s匀速减至常压制备减压损伤动物模型。预处理药物给药方法:对照组、模型组连续3天每日腹腔注射生理盐水2ml。药物使用组分为两种使用时间,即叁天药物预处理和叁小时药物预处理。低剂量组、中剂量组、高剂量组,连续2天每日腹腔注射生理盐水2ml,第3日高气压暴露前3h(10:00)腹腔分别以12.5mg/kg、25mg/kg、50mg/kg腹腔注射BBR溶液;长时间药物组连续3天以50mg/kg腹腔注射BBR溶液。减压损伤和BBR预处理的干预效果评价指标为预实验经过检验的指标值:大体观察发病时间、死亡时间和死亡率;肺组织病理、肺湿干比分析大鼠肺组织损伤状况;全血自动分析仪检测血细胞计数、血小板活性;ELISA测定肺损伤指标外周血锁链素(desmosine,DES)和肺组织IL-1β。2.在大鼠减压损伤模型的基础上,评估减压损伤对大鼠肺血管内皮凋亡的影响、NF-?B对肺血管内皮细胞凋亡的作用,BBR预处理的干预效果以及通过调节NF-?B表达调控肺血管内皮细胞凋亡的机制。采用ELISA检测肺血管内皮凋亡指标细胞凋亡相关基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬蛋白酶3(Caspase-3)、核因子?B(nuclear factorκB,NF-?B)。采用Real-Time PCR检测肺血管细胞中的BAXmRNA、Bcl-2mRNA、Caspase-3mRNA的转录水平。3.在大鼠减压损伤模型的基础上,评估MAPK-NOS-NO通路在减压损伤致大鼠肺血管舒缩状态改变的信号机制以及BBR预处理对该通路的调节作用。采用硝酸还原法检测NO;采用免疫组化方法测定各组别肺组织eNOS、iNOS、nNOS分布,采用Western blot分析方法测定eNOS、iNOS、nNOS蛋白表达,以及信号调控相关激酶ERK、JNK、p38的磷酸化水平。数据统计分析采用SPSS20.0进行。计量数据采用均值±标准差(x±SD)进行描述;不同处理组采用?~2检验、独立样本t检验和ANOVA分析;指标之间的相互关系采用皮尔逊相关;指标之间的依存关系采用回归曲线拟合。p<0.05为差异有统计学意义。研究结果:1.模型制备结果显示,动物出舱后迅速出现DCS显着特征,死亡率50%。与对照组比较,病理切片显示明显的肺组织水肿、充血,肺湿干比显着升高(p<0.05),血液DES显着升高(p<0.01),肺组织IL-1β含量显著增高(p<0.01);外周血WBC、RBC、NEUT显着增加(p<0.01),而PLT显着下降(p<0.01);TC、LDL-C显着升高(p<0.01)。2.BBR干预结果显示,干预组死亡率有所下降,高剂量组与长时间用药组40%,其余组30%。药物干预组起病时间比模型组显着推迟(?~2=12.30,p<0.05)。病理切片显示BBR对肺间质白细胞浸润和水肿有一定的减轻作用,对比各组干预结果,低剂量组减轻肺间质水肿程度较高剂量组更明确,提示低剂量BBR的使用可能更有利于减轻极限减压导致的肺损伤。与模型组相比,各干预组外周血WBC、RBC、NEUT显着降低(p<0.01 or p<0.05),但仍高于对照组(p<0.01 or p<0.05);PLT显着升高(p<0.01),但仍低于对照组(p<0.01)。肺湿干比低剂量、中剂量组与模型组无差异且均显着高于对照组(p<0.01),高剂量组与长时间用药组与模型组、对照组相比均无显着性差异。低剂量组、高剂量组DES与模型组相比显着下降(p<0.01),结果和对照组相比无显着性差异;干预组肺组织IL-1β较模型组均显著下降(p<0.01)。汇总多项评价结果提示,不同剂量3h预处理的BBR对于降低机体减压损伤均有着一定的效果,其中以低剂量组效果相对更优。长时间用药与3h用药在效果上未体现出显着差别。3.肺血管组织凋亡相关蛋白结果显示,模型组Bcl-2蛋白表达比对照组显着降低(p<0.01),Bax显着升高(p<0.01),Bcl-2/Bax显着下降(p<0.01),Caspase-3显着升高(p<0.01)。低剂量BBR干预可使肺血管组织Bcl-2回升(p<0.01)、Bax回落(p<0.01)、Bcl-2/Bax显着上升(p<0.01)、Caspase-3显着下降(p<0.05)。中剂量和高剂量组与模型组比较能显着提升Bcl-2蛋白表达(p<0.05),但对Bax、Bcl-2/Bax、Caspase-3的作用无显着性意义,叁天用药组与当天用药组相比显着降低Bcl-2(p<0.01)、提升Caspase-3(p<0.01)。4.肺血管组织NF-?B结果显示,减压损伤显着降低NF-?B的蛋白表达(p<0.01)。低剂量和高剂量组BBR干预后,与模型组比较NF-?B有显着回升(p<0.05),与对照组无显着区别。长时间用药组与对照组相比NF-?B显着下降(p<0.01),与模型组无显着性差异。Bcl-2/Bax和Caspase-3的变化与NF-?B有显着的线性关系(R~2_(Bcl-2/Bax)=0.556,F=43.742,p<0.01;R~2_(Caspase-3)=0.486,F=33.148,p<0.01)。5.肺血管组织中凋亡相关基因表达结果显示,减压损伤后Bax mRNA的转录水平显着上调(P<0.05),而Bcl-2、Caspase-3mRNA无显着差异。BBR干预结果显示,低剂量组较模型组Bax mRNA转录水平下调(p<0.01),但其他干预组与模型组无显着差异。Bax mRNA随着剂量的增加,转录活性有增加趋势。长时间药物组和高剂量组无显着差异。6.外周血血管活性因子结果显示,模型组NO显着降低(p<0.01)。BBR干预后,NO有回升的趋势,低剂量组、中剂量组、长时间用药组NO显着升高(p<0.05);长时间用药组NO显着高于高剂量组(p<0.01)。外周血NO含量与用药剂量呈正相关(r=0.773,p<0.01)。7.肺组织NOS定量检测的结果显示,模型组肺组织NOS蛋白含量显着下降(p<0.05);免疫组化观察发现,eNOS主要分布在血管内皮和肺泡上皮,并且存在基础性表达,模型组eNOS表达降低;叁种亚型WB结果显示,模型组叁种亚型均有下降趋势,但差异未达到显着性水平。BBR干预后,与模型组相比,中剂量组、长时间用药组NOS显着升高(p<0.01 or p<0.05),各干预组肺组织NOS蛋白含量均与对照组无显着差异。叁种亚型免疫组化结果显示,BBR干预组血管内皮和肺泡上皮的eNOS分布明显增加;叁种亚型WB结果显示,长时间用药组eNOS蛋白表达均较模型组显着增加(p<0.01),且显着高于对照组(p<0.05)。iNOS的变化与eNOS类似,但未达到显着性水平。肺组织NOS的表达对外周血NO的回归曲线具有较好的预测性(R~2=0.325,F=16.881,p<0.01),并且与用药剂量呈相关(r=0.730,p<0.01)。8.肺组织MAPK磷酸化水平结果显示,模型组JNK、p38的磷酸化水平显着降低(p<0.01),ERK的磷酸化水平无显着差异。BBR干预组p-JNK水平均显着高于模型组(p<0.01),且与剂量存在相关性(r=0.865,p<0.01)。长时间用药组p-JNK显着高于高剂量组(p<0.01)。BBR干预后p-p38的变化与p-JNK类似存在显着差异变化(与模型组相比p<0.05)。肺组织p-JNK、p-p38与NOS存在显着预测性(R~2_(JNK)=0.609,F=29.550,p<0.01;R~2_(p38)=0.552,F=23.395,p<0.01),并且与用药剂量呈正相关(r_(JNK)=0.865,p<0.01;r_(p38)=0.856,p<0.01)。研究结果提示:病理、肺湿干重比、DES、IL-1β结果提示减压损伤通过血管内气泡在肺的累积,导致肺组织水肿、充血、组织结构破坏和炎症反应。肺血管组织凋亡相关指标结果提示,减压损伤可导致肺血管内皮细胞形态和功能损伤,甚至诱导凋亡。外周血NO结果提示减压损伤可引起血管舒缩功能的变化。NO异常与肺组织NOS含量相关,NOS蛋白表达与MAPK磷酸化水平存在线性关系,提示MAPK-NOS-NO途径在肺组织的减压损伤中发挥作用。研究结果证实了肺血管内皮是减压损伤的重要靶器官,血管内减压性气泡通过损伤肺组织血管内皮细胞,导致血管舒缩因子合成和分泌异常,诱发一系列继发反应。各项结果均提示BBR能有效降低减压损伤。BBR的效应主要体现在:(1)上调MAPK的JNK、p38不包括ERK的磷酸化水平,进而上调eNOS转录水平,增加eNOS在肺血管内皮的蛋白表达,提高NO的合成和分泌,后者可通过舒张血管和抑制血小板集聚、白细胞活化等损伤性炎症反应到达降低减压损伤的最终目标;(2)增加减压后肺组织血管组织的NF-?B的蛋白表达,进而下调其凋亡相关基因Bax的基因表达,抑制血管内气泡诱导的肺血管内皮细胞凋亡,从而保护血管内皮功能,达到对抗减压损伤的作用。BBR的作用对MAPK-NOS-NO存在一定的剂量依赖性,剂量越大JNK、p38的磷酸化水平越高,NOS表达越高,NO合成增加。从大鼠的损伤指标来看,适度增加的NO浓度有利于肺血管维持合理的舒缩功能,但大剂量BBR一方面可能导致血管的过度扩张,另一方面对肺血管内皮细胞从抑凋亡转向促凋亡作用,大体观察和减压损伤的其他指标也提示,虽然高剂量BBR的综合预防效果能起到一定作用,但整体逊于中低剂量,因此,要使BBR能够产生更优抗减压损伤作用,真正实现其预防意义,应在不同减压应激、不同作用环境等条件下作进一步探索研究,以在多种靶点作用之间寻求平衡。本课题研究结果不仅进一步丰富了对减压病机体损伤机制的认识,而且初步探索了中药成分BBR在减压损伤预防中的价值,更重要的是发现了BBR减压暴露前单次用药或可达到多途径对抗减压损伤的效果,既为进一步发掘适应远海救生需求的快速药物干预措施提供了基础实验依据,又为军事健康和安全领域中医药手段的应用打开了新的研究思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
减压病论文参考文献
[1].庆龙.巴马猪减压病模型研究及应用[D].中国人民解放军海军军医大学.2019
[2].唐艳超.小檗碱对减压病大鼠肺血管内皮细胞损伤的预防效果和机制分析[D].中国人民解放军海军军医大学.2019
[3].朱成杰,周潘宇.军队飞行员高空减压病的诊断与防治研究进展[J].人民军医.2019
[4].楼标雷,徐尔理,赵峰,钱月英,吴生康.多次反复潜水引起的重型减压病1例分析[J].人民军医.2019
[5].孟文涛,庆龙,衣洪杰,徐伟刚.兔减压病模型及其评估体系的建立[J].第二军医大学学报.2018
[6].王瑞,王丽华.潘生丁预防小白鼠实验性减压病的效果观察[J].临床医药文献电子杂志.2018
[7].俞旭华.气泡诱导的内皮微粒在减压病血管炎性损伤中的作用及其形成机制[D].中国人民解放军海军军医大学.2018
[8].朱兆洪,丁柱.脊髓型减压病的MRI影像学表现、特征及诊断价值[J].中国脊柱脊髓杂志.2018
[9].康博士.高压氧治疗后会引发减压病吗?[J].益寿宝典.2018
[10]..国家卫生计生委:《职业性减压病的诊断》解读[J].中国卫生法制.2018