肝硬化门脉高压性胃病173例分析

肝硬化门脉高压性胃病173例分析

王秀敏1董洪林2黄宏春1孙丽3

(1河南省安阳市人民医院消化科河南安阳455000)

(2河南省安阳市人民医院介入科河南安阳455000)

(3吉林省德惠市中医院内科吉林德惠130300)

【中图分类号】R575.2【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2011)8-0022-01

门静脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy,PHG)是指门静脉高压患者发生的胃粘膜的特殊病变。与非门静脉高压性胃病情况不同,胃粘膜组织内无明显炎症,而粘膜下血管可见扭曲和扩张。近年来,PHG越来越受到重视。现将近5年来经胃镜检查确诊的173例门静脉高压性胃病报告分析总结如下。

1材料与方法

1.1一般资料173例肝硬化患者均为1998年4月至2003年4月我院住院病人。其中男性136例,女性37例,平均年龄47.2岁。全部病例依据临床表现、实验室检查、B超和内镜检查等确诊。

1.2病例分类173例病人中肝炎后肝硬化141例,酒精性肝硬化25例,胆汁淤积性肝硬化7例,合并腹水56例,上消化道出血144例,脾肿大伴脾功能亢进146例,肝功能按Child-Pugh分级,A级64例,B级71例,C级38例。

1.3内镜诊断标准PHG的诊断主要靠胃镜检查,使用的是富士能400系列电子内镜。PHG镜下诊断标准参照MCCormack标准:轻型:见粉红色细小斑点或猩红热样疹;粘膜皱襞表面条索状发红;蛇皮征或马赛克征(mosaic征);重型:散在樱桃红斑点;弥漫出血性病变。并除外食管、胃底静脉曲张破裂及消化性溃疡出血。

1.4统计学处理采用社会科学统计分析软件包SPSS10.0进行数据管理及统计分析。应用x2检验及等级资料秩和检验,取a=0.05为显著性差异检验水准。

2结果

2.1173例肝硬化患者中有PHG141例(81.5%),141例PHG患者中轻型111例,重型30例。

2.2144例消化道出血中,单纯呕血51例(35.4%),呕血加黑便84例(58.3%),单纯便血9例(6.3%)。单纯食道静脉破裂出血70例(48.6%);单纯PHG出血42例(29.2%),其中轻型8例,重型34例;食道静脉破裂出血合并PHG出血29例(20.1%),其中PHG轻型2例,重型27例;消化性溃疡出血3例(2.1%)。

2.3门脉高压性胃病与食道静脉曲张程度的关系见表1。

门脉高压性胃病的程度与食道静脉曲张程度相关,(P值为0.011)。

表1门脉高压性胃病与食道静脉曲张程度的关系

注:方法为双向有序列联表的x2检验。x2=11.192,P=0.011。

2.4Child-Pugh分级与PHG并出血发生率的关系见表2。

PHG并出血发生率与Child-Pugh分级密切相关(P<0.001)。

表2Child-Pugh分级与PHG并出血发生率的关系

3讨论

PHG是肝硬化门静脉高压患者常见并发症,其病理改变主要是胃粘膜下曲张静脉呈扭曲和不规则状、局灶性内膜增厚,毛细血管发育不良,胃粘膜仅有轻度或不明显的炎性细胞浸润。血管扩张、胃粘膜充血水肿是PHG的特征性损害,而炎症浸润,腺体萎缩是次要征象。本组173例肝硬化患者中有PHG者141例,发生率81.5%,是除食道静脉曲张破裂出血外肝硬化上消化道常见出血原因之一。其发生率各家报道不一,以往多诊断为“糜烂性胃炎”、“胃粘膜充血”和“出血性胃炎”。分析其发生原因:1.肝硬化门静脉高压导致血管淤血,粘膜水肿,粘膜下血管扩张、扭曲,形成动静脉短路,导致胃粘膜有效血流量下降,血氧饱和度降低,粘膜细胞处于缺氧、缺血状态,降低了粘膜屏障作用。2.胃粘膜屏障功能被破坏,H+逆向扩散增加,大量H+储留在粘膜内,刺激了组胺和5-羟色胺的释放,进一步加快了粘膜病理损害的过程。3.血中胃泌素升高及组织胺增多,刺激壁细胞过多分泌盐酸,同时由于高胃泌素导致幽门括约肌和Oddi括约肌调节失控,促进胰液和胆汁返流入胃,加重了粘膜的破坏。4.肝硬化患者肠道内不能完全清除有毒物质,大量毒素通过弥散作用进入门静脉,形成内毒素血症。内毒素激活了激肽系统,使血管收缩、组织缺血、缺氧,导致粘膜糜烂、出血。5.肝硬化患者机体免疫能力低下,幽门螺杆菌感染率增加,细菌本身及其引起炎症所产生的多种炎性介质、白细胞趋化因子等,均可引起胃部微血管损害,加重组织缺血、缺氧。

本研究结果显示食道静脉曲张程度与PHG并出血发生率相关。Child-Pugh分级与PHG并出血发生相关。其机制可能为肝脏功能严重受损后,白蛋白合成减少,凝血因子合成减少,胃粘膜水肿;肠源性扩血管物质如前列腺素、胰高血糖素等增多,致门静脉血流量增加,被动淤血与主动充血使胃血窦容量增加,同时动静脉短路开放,粘膜有效血流量减少而致缺氧,同时肠源性内毒素血症激活一氧化碳合成酶,释放大量一氧化氮,通过细胞毒作用,损伤血管内皮而致粘膜出血。

参考文献

[1]FrankL.Portalhypertensivegastropathy.AmJGastroenterol,1993,88:1812-1814.

[2]邱德林,萧树东.门脉高压性胃肠病的研究.国外医学消化分册,1997,17:17-20.

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