导读:本文包含了骨生成论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,脂蛋白,颅骨,干细胞,高血压,应力,磷酸。
骨生成论文文献综述
刘欢欢,张旭[1]（2019）在《锶对骨生成的影响及其应用的研究进展》一文中研究指出锶作为生物体内必需的微量元素之一,在骨生成中发挥着重要作用。由于锶具有促进成骨和抑制破骨的双重效应,促进血管生成,改善骨质强度等作用,临床上应用于骨质疏松、骨肿瘤及骨转移瘤的治疗,多种掺锶复合材料在骨组织改建及诱导中的应用研究也逐渐增多。因此,锶在骨组织工程领域越来越受到关注。本文就锶对骨生成的影响及其应用研究进展做一综述。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2019年05期）
赵晶[2]（2019）在《杜仲叶提取物山奈酚对卵巢去势大鼠骨生成的影响及其与mTOR信号通路的关系研究》一文中研究指出第一部分目的:观察杜仲叶提取物山奈酚(Kae)对卵巢去势大鼠骨髓间充质干细胞诱导成骨的影响。方法:首先,按照常规建立卵巢去势大鼠模型及获取普通健康雌性SD大鼠,常规饲养8周,引颈处死大鼠后取后肢,无菌操作下从股骨和胫骨中冲洗出骨髓间充质干细胞(BMSCs),按照常规方法予以进行体外培养,传至第3代后将其分为叁组:正常对照组(Control)、骨质疏松模型组(OVX)和山奈酚干预组(OVX+Kae)。Control组使用未行过卵巢去势手术的大鼠骨髓间充质干细胞,在体外诱导成骨;OVX组使用卵巢去势模型大鼠骨髓间充质干细胞,体外诱导成骨;OVX+Kae组是在OVX组的基础上添加Kae对骨髓间充质干细胞进行药物干预。MTT法检测Kae的细胞毒性,茜素红染色观察诱导成骨的情况,并检测诱导成骨后的细胞中碱性磷酸酶(ALP)的活力水平。同时使用实时定量PCR(qPCR)法检测各组细胞中Runx2和Osterix的mRNA相对转录水平以及通过蛋白质免疫印记法(WB)检测各组细胞中Runx2和Osterix蛋白表达水平。结果:1、不同干预浓度山奈酚对大鼠骨髓间充质干细胞均有不同程度的细胞毒性,且具有明显的剂量依赖性,在山奈酚干预浓度为100μM时细胞毒性达到最大值。2、茜素红染色结果显示,当山奈酚干预浓度为10μM时诱导成骨情况最佳。3、山奈酚能够显着增加卵巢去势大鼠骨髓间充质干细胞诱导成骨过程中ALP的活力水平。4、山奈酚能够显着上调各组细胞中Runx2和Osterix的mRNA的相对转录水平。5、山奈酚能够显着上调各组细胞中Runx2和Osterix的蛋白表达水平。结论:1、山奈酚能够促进卵巢去势大鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,改善骨代谢;2、山奈酚改善骨代谢的作用机制可能与其能够调控Runx-2和Osterix的基因或蛋白表达水平有关。第二部分目的:探讨山奈酚促进卵巢去势大鼠骨髓间充质干细胞诱导成骨的作用机制与mTOR信号通路的关系。方法:首先,建立卵巢去势大鼠模型,常规饲养8周后处死,在无菌操作下取大鼠后肢,从股骨和胫骨中冲洗出骨髓间充质干细胞,予以进行体外培养,将骨髓间充质干细胞传代至第3代后将其分为五组,:正常对照组(control)、骨质疏松模型组(OVX)、山奈酚干预组(OVX+Kae)、山奈酚和雷帕霉素联合干预组(OVX+Kae+Rapa)和雷帕霉素干预组(OVX+Rapa)。Control组使用未行过卵巢去势手术的大鼠骨髓间充质干细胞,在体外诱导成骨;OVX组使用卵巢去势模型大鼠骨髓间充质干细胞,体外诱导成骨;OVX+Kae组是在OVX组的基础上使用Kae对骨髓间充质干细胞进行药物干预;OVX+Kae+Rapa组是在OVX+Kae组的基础上使用Rapa对骨髓间充质干细胞进行药物干预;OVX+Rapa组是在OVX组基础上使用Rapa对骨髓间充质干细胞进行药物干预。使用茜素红染色观察诱导成骨的情况,并检测诱导成骨后细胞中碱性磷酸酶(ALP)的活力水平。qPCR法检测各组细胞中Runx2、Osterix、4E/BP1和S6K1的mRNA的相对转录水平;蛋白质印记法检测各组细胞中Runx2、Osterix、4E/BP1、p-4E/BP1、S6K1和p-S6K1蛋白表达水平。结果:1、山奈酚对骨髓间充质干细胞进行干预后,细胞钙结节数量显着增加(p<0.05 vs.OVX),而OVX+Kae+Rapa组和OVX+Rapa组细胞钙结节数量显着降低(p<0.05vs.OVX+Kae)。2、山奈酚进行干预后,细胞ALP活力水平显着增加(p<0.05 vs.OVX),而OVX+Kae+Rapa组和OVX+Rapa组细胞ALP活力水平显着降低(p<0.05 vs.OVX+Kae)。3、山奈酚干预能够显者着上调细胞中Runx2和Osterix的mRNA相对转录水平(p<0.05 vs.OVX),而OVX+Kae+Rapa组和OVX+Rapa组细胞中Runx2和Osterix的mRNA相对转录水平显着降低(p<0.05 vs.OVX+Kae)。4、山奈酚干预能够显着下调细胞中4E/BP1mRNA相对转录水平,并显着上调S6K1 的mRNA相对转录水平(p<0.05 vs.OVX),而OVX+Kae+Rapa组和OVX+Rapa组细胞中4E/BP1和S6K1的mRNA相对转录水平均出现相反趋势(p<0.05vs.OVX+Kae)。5、山奈酚干预能够显着上调细胞中Runx2和Osterix的蛋白表达水平(p<0.05 vs.OVX),而OVX+Kae+Rapa组和 OVX+Rapa组细胞中 Runx2和Osterix的蛋白表达水平显着降低(p<0.05 vs.OVX+Kae)。6、山奈酚干预能够显着下调细胞中p-4E/BP1蛋白表达水平,并上调p-S6K1蛋白表达水平(p<0.05 vs.OVX),而OVX+Kae+Rapa组和OVX+Rapa组细胞中4E/BP1和S6K1的蛋白表达水平均出现相反趋势(p<0.05vs.OVX+Kae)。结论:山奈酚促进卵巢去势大鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的作用机制可能与其能够调控mTOR-RUNX2/Osterix信号通路有关。第叁部分目的:在动物整体水平,观察山奈酚对卵巢去势大鼠骨代谢的影响,并探讨其作用机制与mTOR信号通路的关系。方法:将30只雌性SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham)、卵巢去势模型组(OVX)、山奈酚治疗组(OVX+Kae)、山奈酚与雷帕霉素联合干预组(OVX+Kae+Rapa)和雷帕霉素干预组(OVX+Rapa)。Sham组大鼠不进行卵巢摘除,常规饲养;OVX组大鼠行卵巢摘除手术,常规饲养8周;OVX+Kae组在OVX组基础上,予以大鼠100mg/kg/d剂量的山奈酚灌胃给药,连续给药8周;OVX+Kae+Rapa组在OVX+Kae组基础上予以0.2mg/kg/d雷帕霉素腹腔注射给药,均持续给药8周。OVX+Rapa组在OVX组基础上,予以0.2mg/kg/d雷帕霉素腹腔注射给药,均持续给药8周。各组大鼠在第8周被处死,取股骨后使用Micro-CT进行扫描。结果:1、山奈酚能够改善OVX所致大鼠股骨干骺端骨小梁数量显着减少和骨小梁厚度变薄,而经过雷帕霉素干预的大鼠,山奈酚对骨保护的积极作用被逆转。2、山奈酚能够显着改善OVX大鼠的BV/TV、SMI、Tb.N、Tb.Th、BMD等各项骨形态学参数,而在OVX+Kae+Rapa组和OVX+Kae组,山奈酚对骨形成的积极影响均被显着逆转。结论:1、山奈酚能够改善卵巢去势大鼠骨密度和骨形态学参数,促进骨生成;2、山奈酚的抗骨质疏松作用机制可能与mTOR信号通路有关。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-06-01）
时子文,祝颂松[3]（2018）在《磷酸叁钙-鸡蛋清复合微球在颅骨新骨生成的实验研究》一文中研究指出研究目的:研究在大白鼠颅骨缺损动物模型上置入磷酸叁钙-鸡蛋清复合微球后骨形成的可行性及成骨效果。研究方法:选取12只雄性大白鼠,随机分为A、B和C共3组,每组各4只。所有动物均手术截除其双侧直径0.5cm颅骨,A组作为正常对照组不置入材料,B组置入鸡蛋蛋清,C组置入磷酸叁钙-鸡蛋清复合微球。分别在术后第4、12周各处死6只动物。通过影像学分析和组织学检查评价缺损处新骨生成情况。研究结果:术后4周可见颅骨再生,术后12周时形成正常骨组织,颅骨缺损内新骨形成良好。研究结论:磷酸叁钙-鸡蛋清复合微球可以促进颅骨形成,因此这种材料可以用于促进骨形成。(本文来源于《第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编》期刊2018-10-19）
周爽,李功臣,薛徽,陈雨贝,孙瑶[4]（2018）在《纤毛转运蛋白IFT140促进拔牙窝骨生成》一文中研究指出目的:初级纤毛是位于细胞表面的突起状细胞器,几乎存在于所有细胞表面,向细胞内传递外界的力学、化学和生物信号。初级纤毛在骨骼发育与骨改建过程中发挥重要作用。IFT140(intraflagellar transport protein 140)是构成纤毛正向运输蛋白复合体A的重要组分,其缺乏会导致初级纤毛结构及功能异常,引起严重的发育性疾病,其中包括骨骼发育异常,如分叉肋骨,骨骺端膨大等。牙拔除术后拔牙窝内新生骨量不足,将增加种植手术难度。拔牙窝内新骨形成是拔牙窝愈合的重要过程。本研究通过构建在前成骨(本文来源于《2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2018-10-12）
高歌,胡芳菲,贾芙蓉,温剑平[5]（2018）在《低密度脂蛋白氧化及其对骨生成的抑制作用》一文中研究指出低密度脂蛋白(LDL)可以通过金属离子、酶、蛋白质糖基化和NO等多种途径发生氧化,主要生成弱氧化低密度脂蛋白(mmLDL)和氧化低密度脂蛋白(oxLDL)。LDL氧化产物可以通过多种成骨相关信号通路影响成骨分化。(本文来源于《国际老年医学杂志》期刊2018年05期）
陈强,石泉,李志勇[6]（2018）在《应力刺激下支架降解-骨生成系统动态力学过程的研究》一文中研究指出目的骨组织工程要求支架降解和骨组织生成达到动态稳定。建立支架降解和骨生成耦合的理论框架。同时,考虑到骨组织力-生长关系,研究不同应力刺激时间和刺激强度对骨组织修复动态过程的影响。方法 以聚合物支架周期性结构单元为研究对象。以随机水解为支架降解的理论模型,以Wolff's定律为骨重建的理论基础。采用数值计算的方法,通过控制支架结构单元状态的改变耦合支架降解和骨生成的两个动态过程。基于耦合模型,研究不同应力刺激时间和刺激强度对骨组织修复的影响。结果 支架降解和骨生成是两个互逆的过程,耦合的支架-骨(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
钱丽清,李丽玲,胡晓静[7]（2018）在《罗宾序列征牵拉骨生成技术患儿的临床护理》一文中研究指出罗宾序列征(PRS)是一种由胚胎发育障碍引起的常染色体显性遗传性疾病,表现为先天性小颌畸形、舌后坠,可能导致呼吸道梗阻~([1-3])。新生儿期表现为不同程度的呼吸困难、喂养困难或两者都有,一出生时就有表现,或在生后几周内表现出来,如果不治疗,会引发严重的并发症,包括发育停滞、低(本文来源于《齐鲁护理杂志》期刊2018年04期）
管敏[8]（2017）在《骨生成以及骨基质形成中的代谢转化（英文）》一文中研究指出Bone formation is a complex process in which osteogenic differentiation of MSCs is a major determinant.Upon osteogenesis MSCs confront multiple energy consuming metabolic processes such as new protein synthesis for matrix formation and mineralization.We found an important nexus where protein synthesis master regulator mTOR affects ERRa transcriptional activity inducing the expression of a novel target Glutaminase to ramp up(本文来源于《中国生理学会基质生物学专业委员会第二次全国基质生物学学术会议会议手册》期刊2017-06-07）
左曹建[9]（2017）在《骨生成诱导因子在高血压致心肌纤维化中的作用研究》一文中研究指出研究背景:在高血压导致的心室重构过程中,心肌成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转化,增殖活性增加并大量合成胶原蛋白等细胞外基质,胶原酶活性降低,加重心肌纤维化进展。骨生成诱导因子(osteoglycin,OGN)在肥大重塑心脏中表达上调,提示其可能参与高血压所致心肌纤维化的进展。研究目的:探究骨生成诱导因子在高血压所致心室重构以及心肌纤维化中的作用,以及对心肌成纤维细胞的调控作用及潜在分子机制。方法和结果:在血管紧张素Ⅱ诱导的高血压模型以及主动脉弓结扎诱导的高压力负荷模型的小鼠心脏组织中,骨生成诱导因子表达上调。OGN缺失小鼠在高血压模型及高压力负荷模型中均表现为心脏收缩舒张功能受损加重以及严重的心肌间质纤维化。体外实验中,OGN缺失的心肌成纤维细胞的EGFR/ERK通路显着激活,细胞增殖和迁移活性增加,过表达OGN后可显着逆转上述表型。OGN缺失后RhoA/ROCK通路显着激活,进而促进膜1型基质金属蛋白酶(membrane type 1 extracellular matrix metalloproteinase,MT1-MMP)由胞浆向胞膜转运。MT1-MMP的大量跨膜转运可进一步促进基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase,MMP-2)的前体激活,使得OGN缺失组细胞上清MMP-2活性显着高于对照组,过表达OGN后抑制MMP-2活性。有活性的MMP-2可促进EGFR配体的剪切作用,采用ELISA的方法检测到OGN缺失的心肌成纤维细胞的细胞培养液中游离的EGFR配体(Amphiregulin和HB-EGF)显着升高,进而导致EGFR磷酸化增加,过表达OGN后可以抑制RGFR通路的激活。最后我们发现OGN可与溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid)受体之一(LPA3)结合,阻断Rho/ROCK/MT1-MMP/MMP2/EGFR/ERK信号通路。实验结论:在高血压的病理微环境中,OGN表达上调,通过RhoA/ROCK依赖通路调控细胞骨架重塑和MMP2的活性,进而抑制EGFR/ERK通路的激活和心肌成纤维细胞的增生迁移功能,阻断心肌纤维化的进展。OGN或可成为治疗高血压相关心肌纤维化的潜在作用靶点。(本文来源于《上海交通大学》期刊2017-05-03）
贾筱诗[10]（2016）在《Setd2在Sr离子促进骨生成中作用的体内体外研究》一文中研究指出目的:研究Setd2在Sr离子促进骨形成中的作用,探索Sr离子促进成骨的表观遗传学机制。材料与方法:1.体内实验首先构建骨质疏松大鼠股骨缺损模型,缺损区分别植入含锶或不含锶的多孔生物活性玻璃(MBG),8周后取材进行染色观察成骨情况,并将取下的组织进行RNA-seq(本文来源于《2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会暨全国口腔生物医学年会论文汇编》期刊2016-11-04）
骨生成论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
第一部分目的:观察杜仲叶提取物山奈酚(Kae)对卵巢去势大鼠骨髓间充质干细胞诱导成骨的影响。方法:首先,按照常规建立卵巢去势大鼠模型及获取普通健康雌性SD大鼠,常规饲养8周,引颈处死大鼠后取后肢,无菌操作下从股骨和胫骨中冲洗出骨髓间充质干细胞(BMSCs),按照常规方法予以进行体外培养,传至第3代后将其分为叁组:正常对照组(Control)、骨质疏松模型组(OVX)和山奈酚干预组(OVX+Kae)。Control组使用未行过卵巢去势手术的大鼠骨髓间充质干细胞,在体外诱导成骨;OVX组使用卵巢去势模型大鼠骨髓间充质干细胞,体外诱导成骨;OVX+Kae组是在OVX组的基础上添加Kae对骨髓间充质干细胞进行药物干预。MTT法检测Kae的细胞毒性,茜素红染色观察诱导成骨的情况,并检测诱导成骨后的细胞中碱性磷酸酶(ALP)的活力水平。同时使用实时定量PCR(qPCR)法检测各组细胞中Runx2和Osterix的mRNA相对转录水平以及通过蛋白质免疫印记法(WB)检测各组细胞中Runx2和Osterix蛋白表达水平。结果:1、不同干预浓度山奈酚对大鼠骨髓间充质干细胞均有不同程度的细胞毒性,且具有明显的剂量依赖性,在山奈酚干预浓度为100μM时细胞毒性达到最大值。2、茜素红染色结果显示,当山奈酚干预浓度为10μM时诱导成骨情况最佳。3、山奈酚能够显着增加卵巢去势大鼠骨髓间充质干细胞诱导成骨过程中ALP的活力水平。4、山奈酚能够显着上调各组细胞中Runx2和Osterix的mRNA的相对转录水平。5、山奈酚能够显着上调各组细胞中Runx2和Osterix的蛋白表达水平。结论:1、山奈酚能够促进卵巢去势大鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,改善骨代谢;2、山奈酚改善骨代谢的作用机制可能与其能够调控Runx-2和Osterix的基因或蛋白表达水平有关。第二部分目的:探讨山奈酚促进卵巢去势大鼠骨髓间充质干细胞诱导成骨的作用机制与mTOR信号通路的关系。方法:首先,建立卵巢去势大鼠模型,常规饲养8周后处死,在无菌操作下取大鼠后肢,从股骨和胫骨中冲洗出骨髓间充质干细胞,予以进行体外培养,将骨髓间充质干细胞传代至第3代后将其分为五组,:正常对照组(control)、骨质疏松模型组(OVX)、山奈酚干预组(OVX+Kae)、山奈酚和雷帕霉素联合干预组(OVX+Kae+Rapa)和雷帕霉素干预组(OVX+Rapa)。Control组使用未行过卵巢去势手术的大鼠骨髓间充质干细胞,在体外诱导成骨;OVX组使用卵巢去势模型大鼠骨髓间充质干细胞,体外诱导成骨;OVX+Kae组是在OVX组的基础上使用Kae对骨髓间充质干细胞进行药物干预;OVX+Kae+Rapa组是在OVX+Kae组的基础上使用Rapa对骨髓间充质干细胞进行药物干预;OVX+Rapa组是在OVX组基础上使用Rapa对骨髓间充质干细胞进行药物干预。使用茜素红染色观察诱导成骨的情况,并检测诱导成骨后细胞中碱性磷酸酶(ALP)的活力水平。qPCR法检测各组细胞中Runx2、Osterix、4E/BP1和S6K1的mRNA的相对转录水平;蛋白质印记法检测各组细胞中Runx2、Osterix、4E/BP1、p-4E/BP1、S6K1和p-S6K1蛋白表达水平。结果:1、山奈酚对骨髓间充质干细胞进行干预后,细胞钙结节数量显着增加(p<0.05 vs.OVX),而OVX+Kae+Rapa组和OVX+Rapa组细胞钙结节数量显着降低(p<0.05vs.OVX+Kae)。2、山奈酚进行干预后,细胞ALP活力水平显着增加(p<0.05 vs.OVX),而OVX+Kae+Rapa组和OVX+Rapa组细胞ALP活力水平显着降低(p<0.05 vs.OVX+Kae)。3、山奈酚干预能够显者着上调细胞中Runx2和Osterix的mRNA相对转录水平(p<0.05 vs.OVX),而OVX+Kae+Rapa组和OVX+Rapa组细胞中Runx2和Osterix的mRNA相对转录水平显着降低(p<0.05 vs.OVX+Kae)。4、山奈酚干预能够显着下调细胞中4E/BP1mRNA相对转录水平,并显着上调S6K1 的mRNA相对转录水平(p<0.05 vs.OVX),而OVX+Kae+Rapa组和OVX+Rapa组细胞中4E/BP1和S6K1的mRNA相对转录水平均出现相反趋势(p<0.05vs.OVX+Kae)。5、山奈酚干预能够显着上调细胞中Runx2和Osterix的蛋白表达水平(p<0.05 vs.OVX),而OVX+Kae+Rapa组和 OVX+Rapa组细胞中 Runx2和Osterix的蛋白表达水平显着降低(p<0.05 vs.OVX+Kae)。6、山奈酚干预能够显着下调细胞中p-4E/BP1蛋白表达水平,并上调p-S6K1蛋白表达水平(p<0.05 vs.OVX),而OVX+Kae+Rapa组和OVX+Rapa组细胞中4E/BP1和S6K1的蛋白表达水平均出现相反趋势(p<0.05vs.OVX+Kae)。结论:山奈酚促进卵巢去势大鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的作用机制可能与其能够调控mTOR-RUNX2/Osterix信号通路有关。第叁部分目的:在动物整体水平,观察山奈酚对卵巢去势大鼠骨代谢的影响,并探讨其作用机制与mTOR信号通路的关系。方法:将30只雌性SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham)、卵巢去势模型组(OVX)、山奈酚治疗组(OVX+Kae)、山奈酚与雷帕霉素联合干预组(OVX+Kae+Rapa)和雷帕霉素干预组(OVX+Rapa)。Sham组大鼠不进行卵巢摘除,常规饲养;OVX组大鼠行卵巢摘除手术,常规饲养8周;OVX+Kae组在OVX组基础上,予以大鼠100mg/kg/d剂量的山奈酚灌胃给药,连续给药8周;OVX+Kae+Rapa组在OVX+Kae组基础上予以0.2mg/kg/d雷帕霉素腹腔注射给药,均持续给药8周。OVX+Rapa组在OVX组基础上,予以0.2mg/kg/d雷帕霉素腹腔注射给药,均持续给药8周。各组大鼠在第8周被处死,取股骨后使用Micro-CT进行扫描。结果:1、山奈酚能够改善OVX所致大鼠股骨干骺端骨小梁数量显着减少和骨小梁厚度变薄,而经过雷帕霉素干预的大鼠,山奈酚对骨保护的积极作用被逆转。2、山奈酚能够显着改善OVX大鼠的BV/TV、SMI、Tb.N、Tb.Th、BMD等各项骨形态学参数,而在OVX+Kae+Rapa组和OVX+Kae组,山奈酚对骨形成的积极影响均被显着逆转。结论:1、山奈酚能够改善卵巢去势大鼠骨密度和骨形态学参数,促进骨生成;2、山奈酚的抗骨质疏松作用机制可能与mTOR信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨生成论文参考文献
[1].刘欢欢,张旭.锶对骨生成的影响及其应用的研究进展[J].天津医科大学学报.2019
[2].赵晶.杜仲叶提取物山奈酚对卵巢去势大鼠骨生成的影响及其与mTOR信号通路的关系研究[D].南昌大学.2019
[3].时子文,祝颂松.磷酸叁钙-鸡蛋清复合微球在颅骨新骨生成的实验研究[C].第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编.2018
[4].周爽,李功臣,薛徽,陈雨贝,孙瑶.纤毛转运蛋白IFT140促进拔牙窝骨生成[C].2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2018
[5].高歌,胡芳菲,贾芙蓉,温剑平.低密度脂蛋白氧化及其对骨生成的抑制作用[J].国际老年医学杂志.2018
[6].陈强,石泉,李志勇.应力刺激下支架降解-骨生成系统动态力学过程的研究[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[7].钱丽清,李丽玲,胡晓静.罗宾序列征牵拉骨生成技术患儿的临床护理[J].齐鲁护理杂志.2018
[8].管敏.骨生成以及骨基质形成中的代谢转化（英文）[C].中国生理学会基质生物学专业委员会第二次全国基质生物学学术会议会议手册.2017
[9].左曹建.骨生成诱导因子在高血压致心肌纤维化中的作用研究[D].上海交通大学.2017
[10].贾筱诗.Setd2在Sr离子促进骨生成中作用的体内体外研究[C].2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会暨全国口腔生物医学年会论文汇编.2016
论文知识图
