导读:本文包含了双重抑制剂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抑制剂,激酶,血浆,酪氨酸,吡唑,蛋白,细胞。
双重抑制剂论文文献综述
刘娜,马忠正,严慧芳,李琼,吕小倩[1]（2019）在《双重血浆置换联合激素与免疫抑制剂治疗儿童重症紫癜性肾炎的临床效果》一文中研究指出目的探讨双重血浆置换(DFPP)联合甲泼尼龙(MP)、环磷酰胺(CTX)双冲击疗法治疗儿童重症紫癜性肾炎(HSPN)的临床疗效与安全性。方法将2014年1月至2018年3月收治的60例重症HSPN患儿随机分为观察组和对照组,每组30例。在常规治疗基础上,对照组予MP+CTX双冲击治疗,观察组在对照组基础上联合采用DFPP治疗,共3个疗程。治疗3个疗程后,比较两组24 h尿蛋白定量、尿系列微量蛋白含量、肾功能指标、不良反应及临床疗效。结果治疗3个疗程后,观察组24 h尿蛋白定量、尿白蛋白、尿免疫球蛋白G、尿β2微球蛋白、血肌酐及血尿素氮的下降幅度均显着高于对照组(P<0.05)。治疗结束后,观察组完全缓解患儿达缓解的时间明显短于对照组(P<0.05)。两组均未发生出血性膀胱炎、血小板下降、溶血等严重不良反应,两组总体不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DFPP联合MP+CTX双冲击治疗儿童重症HSPN较单纯MP+CTX冲击治疗能进一步减轻肾脏损害,提高临床疗效,且未加重不良反应的发生。(本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年10期）
张亚安,赵紫芫,王芹,凌语诗,孟祥威[2]（2019）在《抗恶性淋巴瘤新药:磷脂酰肌醇3-激酶δ/γ双重抑制剂duvelisib》一文中研究指出duvelisib (Duv)为口服磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)δ/γ双重抑制剂。2018年9月24日,美国食品和药物管理局批准Duv用于已经接受过至少两次前期疗法的复发/难治性(R/R)慢性淋巴细胞白血病(CLL)/小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)和滤泡性淋巴瘤(FL)成年患者。Duv单药疗法在R/R CLL/SLL、 FL患者中均显示出积极疗效。与奥法木单抗相比, Duv能显着改善R/R CLL/SLL患者的平均无进展生存期及总缓解率, 17p基因缺失/TP53基因突变患者也同样受益。Duv最常见的不良反应包括腹泻或结肠炎、中性粒细胞减少、皮疹、肺炎和贫血等。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2019年07期）
韩立帅,吴文珍,袁浩亮,孙宏斌,温小安[3]（2019）在《脂肪酸结合蛋白4/5双重抑制剂的研究进展》一文中研究指出脂肪酸结合蛋白(FABPs)是一类低相对分子质量的脂质伴侣蛋白,在调节糖脂代谢和炎症反应中发挥重要作用。研究表明,同时抑制FABP4/5能够显着改善由代谢应激引起的脂质代谢紊乱,缓解慢性代谢性炎症反应。近年来,FABP4/5受到广泛关注,被认为是代谢性疾病(如2型糖尿病、动脉粥样硬化和脂肪肝等)治疗药物研发的潜在靶标。综述FABP4/5双重抑制剂的最新研究进展,重点介绍FABP4/5与相关疾病的关系、抑制剂的构效关系以及蛋白共晶结构等方面内容,以期为设计全新结构的FABP4/5双重抑制剂提供参考依据。(本文来源于《药学进展》期刊2019年05期）
王萱[4]（2019）在《PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235抗肝癌机制研究》一文中研究指出目的:1、筛选出对肝癌细胞最敏感的小分子靶向抑制剂NVP-BEZ235。2、探讨NVP-BEZ235抑制肝癌SNU-423细胞恶性表型的分子机制。方法:1、MTT法检测21种不同作用靶点的小分子抑制剂对肝癌SNU-423细胞存活能力的影响。2、采用CCK8、平板克隆实验、细胞划痕实验、流式细胞术观察不同浓度(0μM、0.1μM、1μM、5μM)NVP-BEZ235对肝癌细胞SNU-423增殖、迁移、细胞周期和凋亡的影响。3、Western blot分别检测不同浓度NVP-BEZ235对PI3K/Akt/mTOR通路有关蛋白,以及下游转移相关分子MMP-2,G2/S期有关蛋白CyclinB1和凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3的影响。结果:1、MTT结果显示在21种小分子抑制剂中,SNU-423对NVP-BEZ235最敏感,作用72 h的IC_(50)仅为0.00112μM。2、用不同浓度的NVP-BEZ235处理SNU-423,CCK8结果显示细胞活力剂量依赖性降低,并且随着作用时间的增加,IC_(50)逐渐减小,存在时间依赖性;平板克隆实验结果显示与对照组相比,用药组的细胞克隆形成数目明显减少(P<0.05);细胞划痕实验结果显示与对照组相比,用药组的细胞迁移率剂量依赖性降低(P<0.05);流式细胞术结果显示细胞周期G2/S期发生阻滞,细胞百分比明显高于对照组(P<0.05),与对照组相比,用药组的细胞凋亡率明显升高(P<0.01)且具有剂量依赖性。3、Western blot结果显示随着NVP-BEZ235浓度的逐渐升高,Akt和p70S6K的磷酸化逐渐减少而总蛋白变化不明显,转移相关分子MMP-2的表达逐渐减少,CyclinB1的表达上调,Caspase-3蛋白的活化水平升高,与对照组相比差异有统计学意义。结论:1、NVP-BEZ235在较低的浓度下即可对SNU-423细胞的增殖能力产生抑制作用,呈时间-剂量依赖性。能够抑制SNU-423细胞的迁移,诱导SNU-423细胞G2/S期阻滞,促进SNU-423发生凋亡。2、NVP-BEZ235通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路有关蛋白磷酸化,抑制细胞增殖;通过降低MMP-2的表达,抑制细胞的迁移;通过上调CyclinB1、Cleaved caspase-3,促进细胞凋亡,诱导细胞G2/S期阻滞。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-04-20）
章海涛,周敏林,代敏,王晶晶,刘正钊[5]（2019）在《双重血浆置换联合免疫抑制剂治疗重症狼疮性肾炎的疗效》一文中研究指出目的:观察分析双重血浆置换(DFPP)联合免疫抑制剂治疗重症狼疮性肾炎(LN)的临床疗效及肾脏远期预后的影响因素。方法:回顾性分析2009年7月～2017年9月在国家肾脏疾病临床医学研究中心住院接受DFPP治疗的重症LN患者61例(男性22例、女性39例),平均年龄23.6岁,系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLE-DAI) 18.3±5.0分,血清肌酐(SCr) 315.6(209.5,534.0)μmol/L,37例(60.7%)表现为急进性肾炎,34例(55.7%)需行即时肾脏替代治疗。这些患者均接受肾活检,病理类型以Ⅳ型(36例)和Ⅴ+Ⅳ型(17例)为主,29例合并血栓性微血管病(TMA)。DFPP采用EC50W和EC20W作为血浆分离器,每次处理2倍血浆容量。这些患者均接受甲泼尼龙静脉冲击(0.5 g/d×3～6d),后续口服激素联合免疫抑制剂治疗。观察治疗后SLE-DAI和SCr变化、3个月摆脱透析患者比例,分析肾脏远期预后及其影响因素。结果:DFPP治疗2.6±0.7次后,SLE-DAI和SCr明显下降,dsDNA滴度下降;治疗3个月,尿检及血清学指标明显改善,58.8%(20/34)需即时透析的患者摆脱透析;3例患者失访,平均随访42.3月,19例进入终末期肾病,21例完全缓解,15例部分缓解;多因素COX回归分析发现慢性化指数(CI)(HR=1.31,95%CI 1.06～1.62)和起病时SCr(HR=26.65,95%CI 3.32～213.70)是影响肾脏存活的独立危险因素;DFPP治疗后4例出现感染,2例凝血功能异常。结论:DFPP联合免疫抑制剂治疗能快速清除自身抗体,缓解狼疮活动,改善肾功能;总缓解率和肾存活率相对较高,CI和起病时SCr是影响肾存活的独立危险因素。DFPP联合免疫抑制剂是治疗重症LN的一种有效手段。(本文来源于《肾脏病与透析肾移植杂志》期刊2019年01期）
江涛[6]（2018）在《选择性5-HT再摄取抑制剂与5-HT、NE再摄取双重抑制剂治疗围绝经期情绪障碍的临床探讨》一文中研究指出目的:分析选择性5-HT再摄取抑制剂与5-HT、NE再摄取双重抑制剂治疗围绝经期情绪障碍的临床效果。方法:选取68例围绝经期情绪障碍患者作为研究对象,其中A组34例,行选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)治疗,B组34例,行5-HT、NE再摄取双重抑制剂(SNRIs)治疗,对比两组患者情绪变化。结果:B组用药后1个月、3个月HAMD评分、HAMA评分低于对照组(P<0.05)。结论:较选择性5-HT再摄取抑制剂相比,5-HT、NE再摄取双重抑制剂治疗围绝经期情绪障碍效果显着,更具应用价值。(本文来源于《家庭医药.就医选药》期刊2018年11期）
朱思梅,杨汉跃,王建涛[7]（2018）在《SGLT1/SGLT2双重抑制剂索格列净用于1型糖尿病的研究进展》一文中研究指出索格列净是一种SGLT1/SGLT2双重抑制剂,具有独特的非胰岛素依赖型降糖机制,可通过抑制SGLT2而增加经肾葡萄糖的排出,也可以通过抑制SGLT1而减少经胃肠道入血的葡萄糖。已有的临床研究证明索格列净对2型糖尿病和1型糖尿病均有疗效,而国内多是其用于2型糖尿病的研究报道。本文重点总结了叁项索格列净Ⅲ期临床试验(inTandem1、 inTandem2、 inTandem3)的最新研究结果,阐述索格列净作为胰岛素辅助疗法用于治疗1型糖尿病的作用机制及临床研究进展。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2018年10期）
吴佳昕[8]（2018）在《针对ALK/EGFR激酶双重抑制剂的药物学研究》一文中研究指出随着分子生物学、肿瘤生物学及其相关学科的深入发展,靶向药物(分子/基因层面)逐渐成为研究热点,越来越多的靶向药物应用于临床治疗。与传统肿瘤治疗方式(手术、放疗、化疗等)相比,靶向药物不良反应相对较少,抗肿瘤疗效相对较高,不仅能够延长部分患者的生存期,对于患者生存质量改善良多,为众多癌症患者带来新的希望。本论文主要围绕ALK/EGFR双重激酶抑制剂、CDK9激酶抑制剂以及BCR-ABL/V299L耐药性突变激酶抑制剂的理性设计和药物作用机制及克服耐药性等方面展开研究。第一章针对非小细胞肺癌ALK/EGFR共存型患者的高活性高选择性双重激酶抑制剂CHMFL-ALK/EGFR-050的发现研究近年来临床中观察到越来越多的EGFR突变和ALK重组共存型的非小细胞肺癌(NSCLC)病人出现,但是对于这些患者仍然缺乏有效的单剂治疗方案。我们从ALK激酶抑制剂TAE684(化合物14)开始,开发得到了一种高效的ALK/EGFR激酶双重抑制剂CHMFL-ALK/EGFR-050(化合物18),该化合物能够抑制 EGFRL858R、T790M、del19 突变以及 EML4-ALK、L1196M、R1275Q、C1156Y、F1174L突变的生化活性;与此同时CHMFL-ALK/EGFR-050(化合物18)能够显着抑制EGFR突变体和EML4-ALK驱动的非小细胞肺癌细胞系增殖。细胞水平检测发现CHMFL-ALK/EGFR-050(化合物18)能够影响EGFR和ALK介导的信号通路,诱导细胞凋亡,并将细胞周期阻滞在G0/G1阶段。此外,体内实验发现CHMFL-ALK/EGFR-050(化合物18)能够抑制H1975细胞系小鼠异体瘤移植模型(40mg/kg/d,TGI:99%)和H3122细胞系小鼠异体瘤移植模型(40mg/kg/d,TGI:78%)中肿瘤的生长。上述结果说明:CHMFL-ALK/EGFR-050(化合物18)有可能作为治疗ALK/EGFR共存型非小细胞肺癌的潜在候选药物进行后续研究及开发。第二章针对头颈癌的高活性高选择性双重激酶抑制剂CHMFL-ALK/EGFR-039 的探索研究EGFR在头颈癌中表达率高达90%,临床治疗中采用EGFR激酶靶向药物治疗头颈癌时存在临床响应率较低等问题。曾有研究报道同时使用ALK激酶抑制剂和EGFR激酶抑制剂能够提高对头颈癌细胞系的作用效果,因此开发双靶点激酶抑制剂/单药对于提高头颈癌临床治疗效果或有所助益。我们通过药物结构设计和筛选得到了一个新的ALK/EGFR双靶点激酶抑制剂CHMFL-ALK/EGFR-039。在生化检测中 CHMFL-ALK/EGFR-039 对于一系列头颈癌细胞抗增殖效果明显,与此同时检测发现CHMFL-ALK/EGFR-039能够影响EGFR和ALK介导的信号通路,诱导细胞凋亡,并将细胞周期阻滞在G2/M阶段。此外,体内研究发现CHMFL-ALK/EGFR-039能够抑制HSC-3细胞系小鼠异体瘤移植模型(100mg/kg/d,TGI:87.6%)和CAL27细胞系异体瘤移植模型(100mg/kg/d,TGI:65.8%)中肿瘤的生长。这些实验结果说明:CHMFL-ALK/EGFR-039有可能作为治疗头颈癌患者的潜力候选药物进行后续研究及开发。第叁章针对CDK9激酶的高活性高选择性抑制剂CHMFL-CDK-150的发现研究CDK激酶家族成员CDK9激酶是真核细胞中转录延伸的关键调节因子,作为肿瘤治疗和其他疾病治疗的重要靶点,近年来受到越来越多的关注。现有的CDK9激酶抑制剂存在CDK激酶间选择性不高、毒副作用大等问题。我们通过药物结构设计和筛选得到了一个新的高活性高选择性CDK9激酶抑制剂JSH-150(化合物39)。在生化检测中JSH-150对于CDK9激酶活性在nM级别;与已知的CDK9激酶抑制剂相比,JSH-150(化合物39)在CDK亚家族间表现出较高的选择性,在与转录相关的CDK7和CDK9激酶间选择性超过1700倍;与此同时检测发现JSH-150对于一系列实体瘤(黑色素瘤、神经母细胞瘤、肝癌、结直肠癌、肺癌)细胞系和白血病细胞系抗增殖效果明显,能够影响CDK9介导的信号通路(RNA Pol Ⅱ、MCL-1、C-Myc)。此外,JSH-150能够诱导细胞凋亡,并将细胞周期阻滞在G0/G1阶段。通过体内研究发现,10mg/kg用药剂量时JSH-150几乎可以完全抑制MV4-11细胞系小鼠异体瘤移植模型中肿瘤的生长,与此同时JSH-150在口服有效性检测和细胞毒性检测中均表现良好。上述实验结果说明:JSH-150可作为治疗白血病等系列癌症的潜在候选药物进行后续研究及开发。第四章针对慢性髓细胞白血病V299L耐药突变的高活性高选择性BCR-ABL激酶抑制剂CHMFL-ABL-039的发现研究在过去的十年中,BCR-ABL融合基因作为慢性髓细胞白血病(CML)的关键驱动基因,研究者们进行了靶向药物研究并成功得到了一些酪氨酸激酶抑制剂(TKI),如伊马替尼、达沙替尼和博苏尼布等。这些激酶抑制剂的出现显着提高了临床治疗中CML患者的生存率。随着研究深入,在CML患者临床治疗中发现了越来越多具有激酶抑制剂抗性的耐药性突变,比如T3151、F317L、M315T、E255V、V299L等。尽管与出现频率较高的T3151耐药性突变相比,V299L仍然很少发生。然而随着高通量测序技术的应用,越来越多的的患者中发现了 V299L突变的存在。与此同时个性化治疗概念的普及和推广,使得这些临床中的罕见突变(或孤儿药靶点)引起了越来越多的关注。因此我们利用药物化学方法找到一个针对V299L耐药突变的高活性高选择性BCR-ABL激酶抑制剂CHMFL-ABL-039。该化合物在全激酶组筛选中对于ABL激酶(IC50:7.9 nM)和伊马替尼耐药性突变V299L(IC50:7.9nM)均表现出较好的选择性(S score(1)=0.02)。此外 CHMFL-ABL-039 对于一系列 BCR-ABL 驱动的细胞系抗增殖活性明显,能够影响BCR-ABL介导的细胞信号通路;与此同时,CHMFL-ABL-039能够诱导细胞凋亡,并将细胞周期阻滞在G0/G1阶段。通过体内研究发现,CHMFL-ABL-039在BaF3-BCR-ABL-V299L异体瘤小鼠移植模型和K562异体瘤小鼠移植模型中对于肿瘤进展的抑制效果优于伊马替尼。上述实验结果说明CHMFL-ABL-039可作为治疗CML(V299L突变)的潜在候选药物进行后续研究及开发。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2018-10-24）
江孝蓉,王正根[9]（2018）在《PI3K/AKT/mTOR信号通路及PI3K/mTOR双重抑制剂在胃癌中的研究进展》一文中研究指出磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白[phosphatidylinositol-3-kinase(PI3K)/proteinkinase B(Akt)/the mammalian target of Rapamycin(mTOR),P I3 K/Akt/mTOR]信号通路在细胞的生长、增殖、凋亡、血管生成等过程扮演着重要的角色,该通路紊乱可引起多系统疾病,并且与肿瘤密切相关。随着对该信号通路的深入研究,靶向PI3K/Akt/mTOR途径的抑制剂已成为抗肿瘤的研究热点。有研究报道,该通路的异常活化在胃癌的发生、发展中起着至关重要的作用,并与预后相关,一些抑制剂已进入胃癌的临床试验中,尤其是PI3K/mTOR双重抑制。本文就该通路及PI3K/mTOR双重抑制在胃癌中的研究进展作一综述。(本文来源于《西南军医》期刊2018年03期）
王园园[10]（2018）在《新型1H-吡唑并[3,4-d]嘧啶衍生物作为BRAF~(V600E)和VEGFR-2双重抑制剂的设计、合成、生物活性评价及分子模拟研究》一文中研究指出促分裂素原活化蛋白激酶由RAS/RAF/MEK/ERK组成,是细胞内最重要的信号通路之一。BRAF是RAF叁个亚型之一,在3个亚型中突变频率最高。突变的BRAF使下游信号通路持续异常激活,这对肿瘤的生长、增殖、侵袭和转移至关重要。VEGFR-2对肿瘤血管生成起重要作用,其通过激活VEGF将信号传导至下游,导致血管生成,促进肿瘤细胞增殖和迁移。相关研究表明,BRAFV600E和VEGFR-2在肿瘤的发生发展过程中具有协同作用。基于Sorafenib和VEGFR-2激酶晶体复合物结构与我们之前的研究,本文以1H-吡唑并[3,4-d]嘧啶环为母核设计、合成系列新的化合物,评价化合物的激酶抑制活性、体外细胞活性,为发现活性更高、结构更新颖的BRAFV600E和VEGFR-2双重抑制剂提供实验依据。主要研究工作和结果:1.基于我们之前的研究,对化合物1进一步优化。我们保留了1H-吡唑并[3,4-d]嘧啶环作为母核,将化合物1结构中的脲基变成咪唑或恶唑环而得到新化合物,我们希望化合物能提高BRAFV600E和VEGFR-2激酶活性。2.主要设计了 2个系列化合物的合成路线。以4,6-二氯-5-嘧啶甲醛为原料,经环化、1-NH烷基化、4-苯氧基取代、水合肼还原、芳基异硫氰酸酯缩合等反应合成1H-吡唑并[3,4-d]嘧啶衍生物(7-11),共40个目标化合物。3.激酶活性测试结果显示,在化合物浓度为1 μM条件下,有6个化合物对BRAFV600E和VEGFR-2都显示出了较强的抑制效果(抑制率>80%),其中8u对BRAFV600E和VEGFR-2激酶IC50值分别为171.5 nM和77.9 nM,活性稍弱于阳性对照药Sorafenib。细胞抗增殖实验显示大部分化合物对A375、HT-29和HUVEC细胞株有很强的抑制作用。4.我们总结出初步构效关系:(1)母核1H-吡唑并[3,4-d]嘧啶环的NH烷基取代中以甲基为活性最好。(2)苯并恶唑环的活性弱于苯并咪唑环,甲基取代的苯并咪唑环的活性最高。(3)在末端苯环与氨基咪唑之间,碳链的增加使活性降低。(4)末端苯环的对位取代基优于邻位和间位取代。5.化合物8u的激酶选择性测试结果表明,化合物仅对CRAF(抑制率=87.6%)有较好的抑制活性,而对野生型BRAF及其它15种激酶有较弱的抑制作用(抑制率<60%)。这表明化合物8u是一个具有选择性的BRAFV600E/VEGFR-2双重抑制剂。6.细胞迁移实验表明,8u能显着抑制A375和HUVEC细胞的迁移能力,且呈浓度依赖性。细胞周期分析结果显示,8u可诱导A375和HUVEC细胞都阻滞在G0/Gi 期。7.对8u与BRAFV600E和VEGFR-2复合物体系进行了分子动力学模拟和结合自由能分析。8u与BRAFV600E和VEGFR-2的结合自由能都为负值,说明化合物8u都能与它们存在较强的相互作用。能量项的分解表表明范德华力、静电作用和非极性溶剂化对8u与BRAFV600E和VEGFR-2的结合都是有利的,而极性溶剂化能是不利于结合的。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-05-04）
双重抑制剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
duvelisib (Duv)为口服磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)δ/γ双重抑制剂。2018年9月24日,美国食品和药物管理局批准Duv用于已经接受过至少两次前期疗法的复发/难治性(R/R)慢性淋巴细胞白血病(CLL)/小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)和滤泡性淋巴瘤(FL)成年患者。Duv单药疗法在R/R CLL/SLL、 FL患者中均显示出积极疗效。与奥法木单抗相比, Duv能显着改善R/R CLL/SLL患者的平均无进展生存期及总缓解率, 17p基因缺失/TP53基因突变患者也同样受益。Duv最常见的不良反应包括腹泻或结肠炎、中性粒细胞减少、皮疹、肺炎和贫血等。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
双重抑制剂论文参考文献
[1].刘娜,马忠正,严慧芳,李琼,吕小倩.双重血浆置换联合激素与免疫抑制剂治疗儿童重症紫癜性肾炎的临床效果[J].中国当代儿科杂志.2019
[2].张亚安,赵紫芫,王芹,凌语诗,孟祥威.抗恶性淋巴瘤新药:磷脂酰肌醇3-激酶δ/γ双重抑制剂duvelisib[J].中国新药与临床杂志.2019
[3].韩立帅,吴文珍,袁浩亮,孙宏斌,温小安.脂肪酸结合蛋白4/5双重抑制剂的研究进展[J].药学进展.2019
[4].王萱.PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235抗肝癌机制研究[D].山西医科大学.2019
[5].章海涛,周敏林,代敏,王晶晶,刘正钊.双重血浆置换联合免疫抑制剂治疗重症狼疮性肾炎的疗效[J].肾脏病与透析肾移植杂志.2019
[6].江涛.选择性5-HT再摄取抑制剂与5-HT、NE再摄取双重抑制剂治疗围绝经期情绪障碍的临床探讨[J].家庭医药.就医选药.2018
[7].朱思梅,杨汉跃,王建涛.SGLT1/SGLT2双重抑制剂索格列净用于1型糖尿病的研究进展[J].中国新药与临床杂志.2018
[8].吴佳昕.针对ALK/EGFR激酶双重抑制剂的药物学研究[D].中国科学技术大学.2018
[9].江孝蓉,王正根.PI3K/AKT/mTOR信号通路及PI3K/mTOR双重抑制剂在胃癌中的研究进展[J].西南军医.2018
[10].王园园.新型1H-吡唑并[3,4-d]嘧啶衍生物作为BRAF~(V600E)和VEGFR-2双重抑制剂的设计、合成、生物活性评价及分子模拟研究[D].南方医科大学.2018
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