导读:本文包含了辅助性细胞亚群论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:慢性自发性荨麻疹,Th1,Th2,外周血,细胞亚群
辅助性细胞亚群论文文献综述
王欣,易万煜,贺丽婷,彭婕,龙海[1]（2019）在《慢性自发性荨麻疹患者外周血Th1/Th2细胞亚群及滤泡辅助性T细胞数量比例的改变》一文中研究指出目的 :研究慢性自发性荨麻疹患者外周血T淋巴细胞中Th1、Th2与Tfh亚群的数量比例。方法 :自2018年1月以来在我院门诊就诊的慢性自发性荨麻疹患者,在明确诊断、征得患者知情同意前提下,采集22例患者以及22例健康志愿者外周血各10ml,密度梯度离心分离出外周血单个核细胞(PBMCs),采用抗CD4、抗IFN-γ、抗IL-4、抗CXCR5、抗PD1流式抗体标记后行(本文来源于《第十一次全国中西医结合变态反应学术会议、宁夏中西医结合学会变态反应分会成立大会、中西医结合诊疗变态反应性疾病提高班资料汇编》期刊2019-08-23）
卢可斌,朱万英,王迪彬,鲍丽丽,宋玉佩[2]（2019）在《哮喘急性发作患儿合并呼吸道病毒感染的临床特征及辅助性T细胞亚群分析》一文中研究指出目的分析哮喘急性发作患儿合并呼吸道病毒感染的临床特征及辅助性T细胞(helper T cells,Th细胞)细胞亚群,为哮喘患儿继发性感染的预防和控制工作提供研究依据。方法选取2016年3月-2018年3月山东省菏泽市单县中心医院收治的115例支气管哮喘急性发作期患儿作为研究对象,对患儿鼻咽部分泌物中的呼吸道病毒抗原进行检测;对合并呼吸道病毒感染患儿和未合并呼吸道病毒感染患儿的年龄、性别、哮喘病程、发作程度、发作季节、合并肺部感染情况进行观察和比较;对患儿的外周血淋巴细胞百分比、嗜酸性粒细胞百分比、免疫球蛋白E水平及Th1/Th2细胞亚群指标进行检测和分析;对患儿的一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV_1)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、动脉血氧分压(partial pressure of oxygen,PaO_2)、二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide, PaCO_2)进行检测和分析。结果有78例患儿的鼻咽部分泌物呼吸道病毒抗原检测呈阳性,感染率为67.83%;与未合并呼吸道病毒感染的哮喘急性发作患儿相比较,合并呼吸道病毒感染患儿的年龄较小、哮喘病程较长、外周血淋巴细胞百分比较高且重度发作、春季或冬季、合并肺部感染的比例较高(P<0.05);合并呼吸道病毒感染的哮喘急性发作患儿的外周血Th1细胞比例及Th1/Th2细胞比值,均低于未合并呼吸道病毒感染患儿,Th2细胞比例高于未合并呼吸道病毒感染患儿(P<0.05);合并呼吸道病毒感染的哮喘急性发作患儿的动脉血PaO_2水平低于未合并呼吸道病毒感染患儿(P<0.05)。结论哮喘急性发作患儿中呼吸道病毒感染率较高,病原体以呼吸道合胞病毒、副流感病毒、流感病毒为主,合并感染的患儿机体内Th1/Th2细胞亚群失衡更加严重,Th2细胞优势更加明显,这可能是呼吸道病毒感染促进哮喘病情加重和发作的机制之一。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2019年16期）
刘勇[3]（2019）在《干扰素治疗前后慢性乙肝患者滤泡辅助性T细胞亚群的变化及其意义》一文中研究指出背景:乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)感染后能抑制人体的免疫应答,造成免疫耐受并导致HBV感染慢性化。抗病毒是治疗慢性乙型肝炎(Chronic hepatitis B,CHB)最有效的手段,国际上各种指南以及我国的指南均推荐两大类抗病毒药物,即干扰素类和核苷(酸)类似物。与核苷(酸)类药物相比,干扰素类药物更能有效的使患者获得乙肝病毒表面抗原(Hepatitis B virus surface antigen,HBs Ag)的血清学转换,乙肝患者如能实现HBs Ag的血清学转换并长期维持,将可能彻底清除病毒并防止其再次入侵。然而,干扰素治疗后乙肝患者的免疫调节机制尚不完全清楚。作为乙肝病毒表面抗体(Hepatitis B virus surface antibody,HBs Ab)来源的B细胞在清除HBV的过程中起着至关重要的作用。B细胞活化和分化受到滤泡辅助性T细胞(T follicular helper cells,Tfh)的调控,而Tfh是定位于淋巴滤泡中的一类CD4和CXCR5双阳性的T淋巴细胞亚群,其主要转录因子为Bcl-6,膜表面高度表达ICOS、PD-1、CD40L等分子。Tfh细胞又可以根据其分泌的IFN-γ、IL-4、IL-17分为Tfh1、Tfh2、Tfh17叁种不同的细胞亚群,研究表明这些细胞亚群在B细胞的分化、成熟以及免疫球蛋白类别转换过程中起着各自不同的信息传递作用。已有研究证实,Tfh细胞参与了HBV感染后的抗病毒免疫过程。迄今为止,尚没有干扰素治疗CHB患者的过程中,Tfh细胞频率、功能、生物学意义及其相关调控机制的研究。目的:研究长效干扰素聚乙二醇干扰素-α(Pegylated interferon alpha,PEG-IFN-α)治疗前后的CHB患者,Tfh细胞和B细胞在抗病毒免疫应答中的功能变化,探讨Tfh细胞调控B细胞产生保护性中和抗体的途径,以期提高乙肝抗原血清学转换的效率,为临床治愈乙肝提供理论基础和指导。方法:本研究纳入CHB患者59例,以及年龄、性别相匹配的健康对照者(Healthy controls,HC)15例。CHB患者接受标准48周PEG-IFN-α治疗,并随访至96周,根据治疗后患者的应答情况分为完全应答组(Complete Response Group,CRG),不完全应答组(Incomplete Response Group,ICRG),无应答组(Non-Response Group,NRG)。利用流式细胞技术检测CHB患者应用PEG-IFN-α治疗前和治疗后12、48、96周不同时相点以及对照组外周血中Tfh细胞表面标记物CD3/CD4/CXCR5/CD40L/ICOS/PD-1和B细胞表面标记物CD19/CD20/CD21/CD38/CD138的表达水平。流式分选获得健康人和患者外周血或扁桃体中的Tfh细胞、B细胞,并通过体外共培养体系验证治疗后不同应答反应患者Tfh细胞辅助B细胞分化及抗体分泌的功能差异,同时利用体外培养实验研究IFN-α或HBV对Tfh细胞功能性分子表达的影响。应用基因芯片技术分析患者外周血中Tfh细胞的基因表达谱、免疫荧光共聚焦实验用于检测CHB患者肝穿组织中的Tfh细胞表面标记物CD40L/ICOS的表达水平、流式微球阵列(CBA)实验用于检测细胞因子IFN-γ、TNF-a、IL-17A、IL-10、IL-6、IL-4和IL-2的浓度以及免疫球蛋白Ig G、Ig A、Ig M的含量。结果:1.本研究59例纳入者中,有42例CHB患者完成了标准48周PEG-IFN-α的治疗,并随访至96周。根据治疗后的患者应答情况,CRG组为14例,ICRG组为8例,NRG组为20例。2.流式细胞技术发现,PEG-IFN-α治疗前,CHB患者外周血中CD38hiCD138~+浆细胞、Ig G~+CD21~+B细胞、CD4~+CXCR5~+Tfh细胞、ICOS~+CD4~+CXCR5~+Tfh细胞、CD40L~+CD4~+CXCR5~+Tfh细胞和PD-1hiCD4~+CXCR5~+Tfh细胞频率以及血清Ig G、Ig M水平均高于HC组,Tfh1细胞频率低于HC组,而Tfh2细胞和Tfh17细胞频率没有显着差异。动态分析PEG-IFN-α治疗前和治疗后12、48、96周不同时相点外周血中Tfh细胞和B细胞亚群的频率以及血清免疫球蛋白的变化,发现ICOS~+CD4~+CXCR5~+Tfh细胞、CD40L~+CD4~+CXCR5~+Tfh细胞、Tfh1细胞、CD38hiCD138~+浆细胞、Ig G~+CD21~+B细胞频率以及血清Ig G、Ig M水平在CRG组中随着治疗呈现时间依赖性的增加并在48周时达到高峰。而且PEG-IFN-α治疗48周后,CRG组患者外周血中ICOS~+CD4~+CXCR5~+Tfh细胞、CD40L~+CD4~+CXCR5~+Tfh细胞、Tfh1细胞、CD38hiCD138~+浆细胞、Ig G~+CD21~+B细胞频率以及血清Ig G、Ig M水平均高于NRG和ICRG组。3.经相关性分析,发现CD40L~+CD4~+CXCR5~+Tfh细胞的频率分别与HBs Ab浓度、CD38hiCD138~+浆细胞、Ig G~+CD21~+B细胞和血清Ig G水平正相关,而ICOS~+CD4~+CXCR5~+Tfh细胞与这些指标均没有相关性。4.免疫荧光共聚焦技术发现,CHB患者肝组织中CD40L~+CD4~+CXCR5~+和ICOS~+CD4~+CXCR5~+Tfh细胞频率升高,而且CXCR5~+CD40L~+和CXCR5~+ICOS~+Tfh-like细胞与B细胞在位置上紧邻。5.体外实验中,来自于不同应答组和健康对照组的Tfh细胞与来自于同一健康捐赠者的B细胞共培养,对比于NRG和HC组,CRG组Tfh细胞具有更强的促进B细胞分化为记忆B细胞以及产生抗体的能力。利用Transwell体系进行Hep G2.215细胞与外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)共培养发现,HBV抑制了Tfh细胞上CD40L的表达;共培养体系中添加重组人蛋白IFN-α会刺激Tfh细胞上CD40L和ICOS的高表达;当用anti-CD40抗体阻断CD40-CD40L途径比用anti-ICOS抗体阻断ICOS-ICOSL途径更能减少Ig G~+B细胞的产生。6.基因芯片技术分析不同应答组外周血Tfh细胞的基因表达谱,发现CRG组中Tfh细胞CD40L以及干扰素刺激因子基因的表达高于NRG和ICRG组,而ICOS并没有显着变化。结论:1.CHB患者外周血和肝内CD40L~+CD4~+CXCR5~+Tfh、ICOS~+CD4~+CXCR5~+Tfh细胞的频率升高,且肝组织中Tfh-like细胞与B细胞位置上紧邻,表明Tfh细胞可能直接调节B细胞的活性,这与肝脏的损害可能有密切的联系,验证了Tfh细胞直接参与CHB的发病机制。2.循环Tfh1细胞频率在CHB患者中显着减少,经PEG-IFN-α治疗后在CRG组显着升高,表明Tfh1细胞可能参与了CHB的发病机制,且在HBV清除的过程中发挥重要作用。3.PEG-IFN-α治疗后,CD40L~+CD4~+CXCR5~+Tfh和ICOS~+CD4~+CXCR5~+Tfh细胞频率在CRG组中升高,且Tfh细胞具有更强的能力促进B细胞分化以及抗体的产生,表明PEG-IFN-α治疗增强CRG组患者Tfh细胞辅助B细胞产生抗体的能力,从而促进HBs Ag的血清学转换。4.体外共培养实验发现HBV的存在抑制Tfh细胞上CD40L的表达,这可能是机体免疫耐受状态形成的原因之一,而IFN-α能够间接诱导Tfh细胞CD40L和ICOS的表达。5.发现并证明了CD40L~+CD4~+CXCR5~+Tfh细胞比ICOS~+CD4~+CXCR5~+Tfh细胞更能有效的激活B细胞,促进HBs Ab的产生,达到HBs Ag的血清学转换。寻找更有效的刺激CD40L的表达方法,进而有效的激活免疫耐受状态下的Tfh-B细胞轴,或可成为未来CHB的新型治疗手段。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
黄德善,李玉珠,张琼丽,史敦云,楼瑾[4]（2019）在《滤泡辅助性T细胞亚群在慢性特发性血小板减少性紫癜患儿发病机制中的作用分析》一文中研究指出目的探索滤泡辅助性T细胞(Tfh)在慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿中的作用机制。方法用流式细胞术检测38名健康儿童、35例ITP患儿外周血CXCR5+CD4+T细胞占CD4+T细胞的比例。采用酶联免疫吸附试验检测健康儿童、ITP患儿血浆白细胞介素-21(IL-21)浓度。结果与健康对照组相比,ITP患儿外周血CXCR5+CD4+T细胞占CD4+T细胞的比例显着增高[(13.86±7.53)%,(7.65±5.36)%,P<0.05]。经过激素治疗后,ITP患儿外周血中CXCR5+CD4+T细胞占CD4+T细胞比例有所下降[(13.8±0.41)%,(8.23±6.12)%,P<0.05]。初发ITP患儿外周血血浆IL-21浓度显着高于健康对照组[(80.47±25.79)μg/mL,(32.41±17.53)μg/mL,P<0.05]。经过激素治疗后,ITP患儿外周血血浆IL-21浓度有所下降,但两者差异无统计学意义[(80.47±25.79)μg/mL,(60.35±19.54)μg/mL,P>0.05]。结论慢性ITP患儿与健康对照组相比,存在Tfh细胞数量及功能异常,可能与慢性ITP的发病相关。(本文来源于《山西医药杂志》期刊2019年01期）
魏俭铭,郭秀敏,穆宏肖,遵胜,庞莹[5]（2018）在《口腔扁平苔藓患者外周血T淋巴细胞亚群及辅助性T淋巴细胞1/辅助性T淋巴细胞2的极化与中医证型的相关性研究》一文中研究指出目的观察口腔扁平苔藓(OLP)患者外周血T淋巴细胞亚群及辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2的极化与中医证型的相关性。方法选择OLP患者150例为OLP组,并辨证分为脾胃蕴热型(37例)、肝郁化火型(30例)、肝肾阴虚型(41例)、气血两虚型(42例)4型,同时选择58例无OLP者设为正常对照组,比较各组T淋巴细胞亚群(CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)及IFN-γ/IL-4比值。结果OLP组外周血中T淋巴细胞亚群CD3~+、CD4~+及CD4~+/CD8~+均低于正常对照组(P<0.05),CD8~+高于正常对照组(P<0.05)。脾胃蕴热型OLP患者CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+均低于正常对照组(P<0.05);肝郁化火型、肝肾阴虚型及气血两虚型OLP患者CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+均低于正常对照组(P<0.05),CD8~+高于正常对照组(P<0.05)。肝肾阴虚型及气血两虚型OLP患者CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+均低于脾胃蕴热型(P<0.05),CD8~+高于脾胃蕴热型(P<0.05),肝郁化火型OLP患者CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+与脾胃蕴热型比较差异均无统计学意义(P>0.05)。肝肾阴虚型OLP患者CD3~+、CD4~+/CD8~+均低于肝郁化火型(P<0.05)。气血两虚型OLP患者CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+均低于肝郁化火型及肝肾阴虚型(P<0.05),气血两虚型OLP患者CD8~+高于肝郁化火型及肝肾阴虚型(P<0.05)。OLP组IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值均低于正常对照组(P<0.05),IL-4水平高于正常对照组(P<0.05)。脾胃蕴热型OLP患者IFN-γ及IFN-γ/IL-4比值均低于正常对照组(P<0.05),肝郁化火型、肝肾阴虚型、气血两虚型OLP患者IFN-γ及IFN-γ/IL-4比值均低于正常对照组(P<0.05),IL-4高于正常对照组(P<0.05)。肝郁化火型OLP患者IFN-γ均低于脾胃蕴热型(P<0.05)。肝肾阴虚型、气血两虚型OLP患者IFN-γ及IFN-γ/IL-4比值均低于脾胃蕴热型及肝郁化火型(P<0.05),IL-4高于脾胃蕴热型及肝郁化火型(P<0.05)。气血两虚型OLP患者IFN-γ及IFN-γ/IL-4比值均低于肝肾阴虚型(P<0.05),IL-4高于肝肾阴虚型(P<0.05)。结论OLP患者存在免疫功能紊乱及Th1/Th2的极化,且与中医证型有一定的相关性。(本文来源于《河北中医》期刊2018年08期）
仲爱芹,辛颖,熊鑫,许晓敏,李艳阳[6]（2018）在《补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型辅助性T淋巴细胞亚群的干预研究》一文中研究指出目的研究补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型兔辅助性T淋巴细胞亚群Th1、Th2、Th17的干预作用。方法雄性新西兰兔,适应性喂养1周后,随机分为空白对照组、模型组、补肾抗衰组、阿托伐他汀组,除正常对照组给予普通饲料外,其余各组采用高脂饲料喂养法复制动脉粥样硬化模型。于高脂喂养4周末,补肾抗衰组给予补肾抗衰片1g/kg,2次/日,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀钙片5mg/kg,1次/日,正常对照组和模型组给予等量溶媒1次/日,连续干预8周后取材。采用全自动生化分析仪检测外周血TC、TG、LDL-C、HDL-C水平,HE染色观察主动脉病理形态学变化,Q-PCR法检测脾脏组织T-bet、GATA3、RORγt mRNA的表达;ELISA法检测血浆IFN-γ、IL-4、IL-17的水平。结果补肾抗衰片可以减轻动脉粥样硬化模型动物粥样硬化病变的程度,可以降低Th1、Th17转录因子T-bet、ROR-γt及下游效应因子IFN-γ、IL-17的表达,而对Th2表达无明显的调节作用。结论补肾抗衰片具有抗动脉粥样硬化的作用,其机制可能与其调节Th1、Th17的表达有关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2018年06期）
郭丽双[7]（2018）在《外周血滤泡辅助性T细胞亚群在儿童IgA血管炎中的变化》一文中研究指出目的:外周血滤泡辅助性T(cTfh)细胞是CD4~+T细胞一个特殊亚群,表达趋化因子受体CXCR5,现今的研究认为其与许多自身免疫疾病有关。IgA血管炎(Ig AV)是儿童时期最常见的血管炎,主要累及小血管。此前的研究证实在Ig AV患者中,外周血CD4~+CXCR5~+T细胞异常增殖。本文研究Ig AV患者中cTfh细胞亚群及血浆细胞因子的变化,旨在更好的理解Ig AV中的免疫学机制。方法:我们收集了2015年10月至2016年6月于本院儿科住院的30例急性期IgAV患者以及15例性别和年龄相匹配的健康儿童的血液标本。通过流式细胞技术分别测定两组患者的CD4~+CXCR5~+CD45RA~-,CD4~+CXCR5~+CD45RA~-CXCR3~+CCR6~-,CD4~+CXCR5~+CD45RA~-CXCR3~-CCR6~-,CD4~+CXCR5~+CD45RA~-CXCR3~-CCR6~+,以及CD4~+CXCR5~+CD45RA~-CXCR3~+CCR6~+T细胞计数。同时通过流式液相多重蛋白定量方法测定gamma干扰素(IFN-γ),白细胞介素(IL)-4以及IL-17A的水平。采用SPSS 19.0版软件进行统计学分析。结果:与HC组相比,IgAV患者外周血中Tfh2和Tfh17细胞数量增多,并且Tfh2+Tfh17/Tfh1的比例以及血清IL-4和IL-17A的水平均增高。只有在腹型IgAV患者中cTfh1细胞计数减少。然而,外周血Tfh1/17细胞数量在两组间差异无统计学意义。cTfh2细胞数量与血清IgA及血浆IL-4的水平呈正相关,但是与血清C4的浓度呈负相关,而cTfh17细胞数量与血清Ig A水平及cTfh2细胞计数呈正相关。在治疗后,随着疾病的缓解,cTfh2、cTfh17细胞计数及血浆IL-4水平随之降低。结论:我们发现外周血不同亚群的Tfh细胞在Ig AV的发病机制,尤其在不同类型的IgAV中可能扮演不同的角色。cTfh2和cTfh17细胞数量的异常增高与IgAV的发生、发展密切相关,但是对于腹型IgAV并无特异性。只有cTfh1细胞在腹型IgAV的发病机制中可能起重要作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-06-01）
董笑克,吴悠,郭翔宇,吴丽丽,秦灵灵[8]（2018）在《阳和汤对自身免疫性甲状腺炎模型大鼠辅助性T细胞亚群的影响》一文中研究指出目的观察阳和汤对自身免疫性甲状腺炎大鼠辅助性T细胞(Th细胞)亚群平衡偏移的影响。方法 30只大鼠随机分为正常组、模型组和阳和汤组各10只,模型组和阳和汤组大鼠采用猪甲状腺球蛋白配合高碘饮水的方式建立自身免疫性甲状腺炎大鼠模型。造模后阳和汤组予阳和汤配方颗粒(药物浓度0.5 g/ml)1 ml/100 g灌胃,模型组及正常组予等量生理盐水灌胃,每日1次,各组连续灌胃10周。检测各组大鼠血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(Tg Ab)及甲状腺功能[包括促甲状腺激素(TSH)、血清游离叁碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)]水平;脾脏提取T淋巴细胞,采用流式细胞检测技术测定Th1、Th2、Th17、调节性T细胞(Treg)表达情况,计算Th细胞亚群比例。结果与正常组比较,模型组和阳和汤组大鼠TSH明显降低,血清FT3、FT4、TPOAb、TgAb明显升高(P<0.01)。与模型组比较,阳和汤组大鼠FT4、TPOAb、TgAb明显降低(P<0.05或P<0.01)。与正常组比较,模型组Th1细胞占总淋巴细胞百分比、Th1/Th2、Th17占总淋巴细胞百分比、Th17/Treg升高,Th2细胞占总淋巴细胞百分比降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,阳和汤组Th1/Th2、Th17占总淋巴细胞百分比、Th17/Treg降低,但仍高于正常组(P<0.05或P<0.01)。各组大鼠Treg占总淋巴细胞百分比差异无统计学意义(P>0.05)。结论阳和汤可降低自身免疫性甲状腺炎模型大鼠甲状腺自身抗体滴度,降低大鼠脾脏Th17细胞百分比及Th1/Th2、Th17/Treg值,从而改善大鼠甲状腺自身免疫反应。(本文来源于《中医杂志》期刊2018年11期）
彭瑞君[9]（2017）在《辅助性T细胞亚群在急性心肌梗死外周血中的表达及相关性研究》一文中研究指出目的探讨辅助性T细胞亚群Th1、Th2、Th17、Th22细胞在急性心肌梗死患者外周血中的表达及相关性。方法选取本院收治的40例急性心肌梗死患者(A组)、30例不稳定性心绞痛患者(U组)、30例稳定性心绞痛患者(S组)和30例冠脉造影正常者(对照组)作为研究对象。采集患者的外周血,进行Th1、Th2、Th17、Th22细胞水平检测,并测定血浆IFN-γ(γ-干扰素)、IL-4(白细胞介素-4)、IL-22(白细胞介素-22)、IL-17(白细胞介素-17)水平。比较4组研究对象的检测结果。结果 4组的Th1、Th2、Th17、Th22、IFN-γ、IL-17、IL-22检测结果比较均存在显着性差异(P<0.05)。A组的Th1、Th2、Th17、Th22细胞比例,IFN-γ、IL-17、IL-22水平最高,均显着高于另外3组(P<0.05)。U组的Th1、Th2、Th17、Th22细胞比例,IFN-γ、IL-17、IL-22水平显着高于S组和对照组(P<0.05)。S组和对照组的Th1、Th2、Th17、Th22细胞比例,IFN-γ、IL-17、IL-22水平比较无显着性差异(P>0.05)。4组的IL-4水平比较不存在显着性差异(P>0.05)。相关性分析显示A组患者的Th1细胞比例与IFN-γ、Th22细胞比例与IL-22、Th17细胞比例与IL-17、Th22与Th17细胞比例均呈正相关关系(r=0.773、0.862、0.783、0.636,P<0.05)。结论辅助性T细胞亚群Th1、Th2、Th17、Th22细胞分泌的IFN-γ、IL-22、IL-17会加重机体免疫炎症反应,其高表达与急性心肌梗死的发生有着密切联系。(本文来源于《中国地方病防治杂志》期刊2017年11期）
许丽华,许尧生,杨冬茹[10]（2017）在《辅助性T细胞亚群与牙周炎的免疫损伤机制》一文中研究指出牙周炎症组织破坏与机体针对致病菌及其毒性产物的免疫反应方式有关,辅助性T细胞(T_h)亚群通过分泌不同的细胞因子发挥免疫调节功能。较早发现的T_h1和T_h2分别介导细胞免疫和体液免疫,二者相互抑制保持平衡,牙周炎症的间断性和进展性与T_h1/T_h2主导的免疫反应的平衡破坏有关。在牙周炎早期和静止期,表现为T_h1反应类型;在牙周炎晚期或活动期,则表现为T_h2反应类型。T_h17具有重要的促进牙周慢性炎症及免疫损伤形成的作用,而调节性T细胞(T_(reg))则具有炎症抑制作用,而且T_h17/T_(reg)在功能和分化上也具有与T_h1/T_h2类似的相互调节相互抑制的平衡关系。T_h17/T_(reg)和T)h1/T)h2在局部形成复杂的细胞因子网络,是目前进一步研究牙周炎的免疫病理学机制的热点。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2017年01期）
辅助性细胞亚群论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析哮喘急性发作患儿合并呼吸道病毒感染的临床特征及辅助性T细胞(helper T cells,Th细胞)细胞亚群,为哮喘患儿继发性感染的预防和控制工作提供研究依据。方法选取2016年3月-2018年3月山东省菏泽市单县中心医院收治的115例支气管哮喘急性发作期患儿作为研究对象,对患儿鼻咽部分泌物中的呼吸道病毒抗原进行检测;对合并呼吸道病毒感染患儿和未合并呼吸道病毒感染患儿的年龄、性别、哮喘病程、发作程度、发作季节、合并肺部感染情况进行观察和比较;对患儿的外周血淋巴细胞百分比、嗜酸性粒细胞百分比、免疫球蛋白E水平及Th1/Th2细胞亚群指标进行检测和分析;对患儿的一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV_1)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、动脉血氧分压(partial pressure of oxygen,PaO_2)、二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide, PaCO_2)进行检测和分析。结果有78例患儿的鼻咽部分泌物呼吸道病毒抗原检测呈阳性,感染率为67.83%;与未合并呼吸道病毒感染的哮喘急性发作患儿相比较,合并呼吸道病毒感染患儿的年龄较小、哮喘病程较长、外周血淋巴细胞百分比较高且重度发作、春季或冬季、合并肺部感染的比例较高(P<0.05);合并呼吸道病毒感染的哮喘急性发作患儿的外周血Th1细胞比例及Th1/Th2细胞比值,均低于未合并呼吸道病毒感染患儿,Th2细胞比例高于未合并呼吸道病毒感染患儿(P<0.05);合并呼吸道病毒感染的哮喘急性发作患儿的动脉血PaO_2水平低于未合并呼吸道病毒感染患儿(P<0.05)。结论哮喘急性发作患儿中呼吸道病毒感染率较高,病原体以呼吸道合胞病毒、副流感病毒、流感病毒为主,合并感染的患儿机体内Th1/Th2细胞亚群失衡更加严重,Th2细胞优势更加明显,这可能是呼吸道病毒感染促进哮喘病情加重和发作的机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
辅助性细胞亚群论文参考文献
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