导读:本文包含了蛋白生物学特征论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,肿瘤,核蛋白,吸虫,突触,细胞,分子。
蛋白生物学特征论文文献综述
李佳娜,郑瑞琦,李娜,胡玉琳[1]（2019）在《高尔基体蛋白73的生物学特征及在肝纤维化和肝硬化中的诊断价值》一文中研究指出肝纤维化是慢性肝病发展至肝硬化的必经阶段,肝硬化是各种慢性肝病的终末期改变,其早期诊断对及时治疗和预后非常重要。目前,肝纤维化和肝硬化的诊断方法主要包括肝活组织检查、超声、CT和MRI等。肝活组织检查是诊断肝纤维化及肝硬化程度的金标准,但由于其侵袭性及样本误差,临床应用受到限制。常规的非侵入性措施不能满足肝纤维及肝硬化的诊断要求。因此,寻找一种新的肝纤维化及肝硬化血清学标志物已成为研究热点。相关研究表明,血清高尔基体蛋白73是一种可用于肝纤维化及肝硬化诊断的血清标志物,有较大的临床应用价值。对目前临床上常用的肝纤维化和肝硬化诊断方法进行了陈述,并阐述了高尔基体蛋白73的生物学特征及其在肝纤维化及肝硬化诊断中的价值。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年06期）
赵鹏,李树锋[2]（2018）在《葡萄糖转运蛋白-1的表达对骨肉瘤细胞生物学特征的影响》一文中研究指出目的探讨葡萄糖转运蛋白-1(GLUT1)在骨肉瘤组织中的表达及干扰其表达对骨肉瘤细胞生物学特征的影响。方法选取择期行手术治疗的初诊骨肉瘤患者57例,利用实时荧光定量PCR技术检测骨肉瘤及癌旁组织中GLUT1基因表达;培养人骨肉瘤MG63细胞,根据转染物不同分为siRNA-GLUT1组、siRNA-NC组和空白对照组,利用实时荧光定量PCR技术和蛋白质印迹法分别检测各转染组细胞中GLUT1基因和蛋白表达,MTT法检测各转染组细胞增殖能力,利用流式细胞技术检测各转染组细胞凋亡情况,Transwell法检测各转染组细胞迁移和侵袭能力。结果骨肉瘤组织中GLUT1 mRNA相对表达量1.95±0.18,显着高于癌旁组织的1.27±0.13,差异有统计学意义(P<0.05);骨肉瘤组织中GLUT1 mRNA相对表达量与临床分期、淋巴结转移和肺部转移有关(P<0.05);MTT检测结果显示,siRNA-GLUT1组细胞吸光度A值在24、48、72、96 h时均低于siRNA-NC组和空白对照组,均差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞检测结果显示,siRNA-GLUT1组细胞凋亡率(25.7±2.6)%,显着高于siRNA-NC组(6.3±1.4)%和空白对照组(6.9±1.7)%,差异有统计学意义(P<0.05);siRNAGLUT1组迁移细胞数和侵袭细胞数低于siRNA-NC组和空白对照,均差异有统计学意义(P<0.05)。结论 GLUT1在骨肉瘤组织中呈高表达,特异性抑制GLUT1基因表达可有效抑制人骨肉瘤MG63细胞增殖,加速细胞凋亡,减少细胞迁移及侵袭。(本文来源于《安徽医药》期刊2018年07期）
罗红兰,刘凯,王萍,万鸿,刘静[3]（2018）在《细胞黏附分子变异体6、黏蛋白1及血管内皮生长因子在叁阴性乳腺癌中的生物学特征及其预后的意义》一文中研究指出目的探讨细胞黏附分子变异体6(cell adhesion molecule variant 6,CD44v6)、黏蛋白1(mucin-1,MUC1)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在叁阴性乳腺癌中的生物学特征及其对预后评估的意义。方法选取2014年2月至2016年3月在黄冈市中心医院确诊的65例叁阴性乳腺癌患者和75例非叁阴性乳腺癌患者为研究对象,空腹抽取静脉血3 m L,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CD44v6、MUC1及VEGF表达水平。结果叁阴性乳腺癌患者的CD44v6(338.57±51.37)pg·m L-1和MUC1(156.32±34.71)pg·m L-1表达水平与非叁阴性乳腺癌患者的CD44v6(327.68±51.14)pg·m L-1和MUC1(153.56±35.12)pg·m L-1表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);而叁阴性乳腺癌患者的VEGF(86.91±32.46)pg·m L-1表达水平明显低于非叁阴性乳腺癌患者(205.14±53.17)pg·m L-1表达水平,差异有统计学意义(P<0.01)。叁阴性乳腺癌患者的CD44v6、MUC1及VEGF表达水平与年龄、肿瘤大小、组织分级、临床分期和淋巴转移均无明显相关性(P>0.05)。CD44v6与MUC1表达水平呈正相关(r=0.224,P=0.015),与VEGF表达水平无相关性(r=0.023,P=0.637),MUC1与VEGF表达水平呈正相关(r=0.271,P=0.008)。结论叁阴性乳腺癌患者的血清VEGF表达水平较低,血清CD44v6和MUC1表达水平无明显变化,MUC1分别与CD44v6和VEGF呈正相关,但叁者均与年龄、肿瘤大小、组织分级、临床分期和淋巴转移等预后指标无明显相关性,对预后评估无重要意义。(本文来源于《安徽医药》期刊2018年06期）
张美,李光伟[4]（2017）在《纤维连接蛋白B结构域的生物学特征及其靶向药物开发》一文中研究指出纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的B结构域(extra-domain B,ED-B)作为新的实体肿瘤组织标志物已成为新药开发的优良靶点之一,已有多个抗体药物进入临床研究阶段。其中两项Ⅱ期临床试验数据显示B结构域的抗体融合蛋白(L19-IL2和L19-TNFα)对黑素瘤的疗效显着优于PD-1药物,相关Ⅲ期临床试验也已顺利开展。本文介绍B结构域的生物学特征、新药开发案例和潜在的开发方向,包括蛋白质药物结构改造与修饰、多种药物融合蛋白、适应证拓展、伴随诊断与个体化治疗等,也探讨加强源头创新以扩大新药研发差异化的方法,期望找到新的靶向药物开发热点。(本文来源于《药学学报》期刊2017年08期）
李严[5]（2017）在《食物中油脂和蛋白含量对大头金蝇生物学特征及幼虫肠道微生物区系影响》一文中研究指出随着我国经济的快速发展和人民生活水平的普遍提高,餐厨垃圾的产生量也在快速增加,许多大城市每天产生生活垃圾量在4000t以上,其中餐厨垃圾约占50%[1]。而餐厨垃圾的处理是全世界各个国家都普遍关注和亟待解决的问题。目前,处理餐厨垃圾的方式有多种,都有其优势和弊端。近几年,出现了使用蝇蛆类昆虫生物转化餐厨垃圾的研究报道,利用昆虫来处理餐厨垃圾不仅能得到富含蛋白和油脂的昆虫生物质和有机肥,而且转化率高,无污染,而肠道微生物在昆虫转化利用食物的过程中具有无可替代的作用。但是目前对于直接影响生物转化餐厨垃圾的大头金蝇幼虫肠道微生物研究不多,头金蝇幼虫生物转化餐厨垃圾过程中的肠道微生物分子生态学机制知之甚少。因此,在本研究中,我们以大头金蝇幼虫为研究对象,以营养成分含量不同的饲料对其进行传代,研究不同营养成分含量的饲料对其肠道微生物的影响,并探究大头金蝇幼虫生物转化餐厨垃圾过程中的肠道微生物分子生态学机制。由于不同来源的餐厨垃圾营养成分很不稳定,之前又有研究发现大头金蝇幼虫对油脂和蛋白质含量不同餐厨垃圾有明显不同的生物转化效率[2]。因此,我们使用人工饲料(麸皮60%,鱼粉30%,血粉10%)作为基础饲料来模拟餐厨垃圾,通过向其中添加大豆油和蛋白胨来调节饲料里油脂和蛋白质的含量,利用油脂和蛋白质含量不同的五种餐厨垃圾传代饲养大头金蝇。一方面,分析不同营养成分含量对其传代过程中对其生物形状的影响,及其对饲料的利用情况;另一方面,对其幼虫肠道微生物的16S r DNA进行测序,研究饲料中油脂和蛋白质含量变化条件下肠道微生物种群多样性变化规律,初步探索大头金蝇幼虫生物转化餐厨垃圾的微生物分子生态学作用机理。论文的主要研究结果如下:(1)随着饲料中油脂含量或者蛋白含量的提高,幼虫的发育历期均有不同程度的延长。高油脂组与对照组相比,幼虫的发育历期平均延长了3.5天;高蛋白组与对照组相比,幼虫发育历期平均延长了1.75天。值得注意的是,高蛋白组的羽化率与对照组相比,提高了24%,说明适当的提高饲料中蛋白含量有助于大头金蝇羽化。(2)随着饲料中油脂含量或者蛋白含量的提高,高油脂A组及高蛋白B组的虫体重量均比对照组CK少。其中,高油脂组A比对照组CK虫体重量减少了2.6倍,而B组相对于CK虫体量也减少了1.85倍;而A组油脂转化系数比CK组降低了1.79倍,B组饲料油脂含量较少,油脂转化系数更是比CK组低了2.78倍;而且大头金蝇幼虫的油脂转化系数低于蛋白转化系数。说明本实验设计的油脂含量和蛋白含量虽不影响其传代,但均对大头金蝇的生长产生了影响,而且大头金蝇幼虫利用油脂的能力高于利用蛋白,但高油脂饲料容易导致大头金蝇幼虫死亡。(3)随着饲料中油脂含量的增加,大头金蝇幼虫肠道内酯酶酶活表现出上升趋势;随着饲料中蛋白含量的增加,高脂肪组和高油脂组的胰蛋白酶酶活均表现出下降趋势,而缬氨酸芳胺酶酶活表现出上升趋势。说明酯酶可能与幼虫利用油脂有关,而高蛋白饲料会抑制幼虫肠道内胰蛋白酶酶活,缬氨酸可能与大头金蝇幼虫利用饲料中蛋白有关。(4)用3组不同蛋白或油脂含量饲料去喂养大头金蝇幼虫,各组之间肠道微生物物多样性有明显不同,且3组OUT数目所表现出的趋势与幼虫虫体终重的趋势完全相同,说明幼虫肠道微生物多样性很可能与幼虫存活率有一定关系。随着饲料中油脂含量的提高,幼虫肠道微生物的丰富度和多样性都出现了降低趋势,说明当饲料中油脂含量达到18.56%或蛋白含量达到20.96%时,会影响大头金蝇幼虫肠道内微生物的生长,进而影响幼虫对油脂和蛋白的转化。无论是对照组、高油脂组,或者是高蛋白组,普罗威登斯菌属Providencia均为核心菌属,Dysgonomonas菌属很可能与幼虫利用油脂有关,漫游球菌属Vagococcus和泰氏菌属Tissierella很可能与幼虫利用饲料中蛋白有关。(本文来源于《河南农业大学》期刊2017-03-01）
侯贝,高超,刘曙光,张瑞东,陆继冉[6]（2017）在《组蛋白去乙酰化酶7基因表达与儿童急性淋巴细胞白血病临床生物学特征及预后的相关性》一文中研究指出目的探讨组蛋白去乙酰化酶7(HDAC7)基因在急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿骨髓标本中的表达及其与临床特征、早期治疗反应和长期预后的关系。方法纳入2010年1月1日至2012年12月30日首都医科大学附属北京儿童医院(我院)血液肿瘤中心收治的ALL患儿,排除入院前曾不规则使用激素和初诊骨髓样本中幼稚细胞比例<70%的患儿。采用实时定量PCR(RT-qPCR)检测ALL患儿初诊骨髓标本中的HDAC7基因表达。以3例ALL患儿停药3年以上处于缓解状态的骨髓样本中的HDAC7表达水平作为对照,将ALL患儿分为高表达(≥1.0)组和低表达(<1.0)组,分析组间临床生物学特征、微小残留病和无事件生存率(EFS)。结果共纳入236例ALL患儿,初诊骨髓标本中HDAC7基因表达水平为0.046~10.581,高表达组124例,低表达组112例。单因素分析显示HDAC7基因表达与初诊外周血WBC<50×10~9·L~(-1)、免疫表型和融合基因类型相关,P均<0.05;多因素分析显示WBC<50×10~9·L~(-1)和融合基因类型是HDAC7表达的影响因素,P均<0.05。中危ALL患儿中,HDAC7高表达组的预后好于低表达组,5年EFS分别为(91.0±3.5)%和(75.5±4.9)%,P=0.013,HDAC7表达是中危患儿的独立预后因素(P=0.013),OR值和95%置信区间为1.26(1.31~9.51)。结论 ALL患儿骨髓中HDAC7基因表达水平与临床和生物学特征相关;HDAC7基因低表达是中危患儿预后不良的独立危险因素。(本文来源于《中国循证儿科杂志》期刊2017年01期）
柏雪莲,李波清,张玉梅,张艳丽,耿丽[7]（2016）在《华支睾吸虫parkin蛋白的分子生物学特征研究》一文中研究指出目的了解华支睾吸虫Parkin蛋白(Clonorchis sinensis Parkin)的生物学特性。方法从华支睾吸虫cDNA文库获得Parkin的cDNA全长,NCBI搜索与之相似度高的基因序列,预测其所含结构域和功能;应用MEGA5程序对来自GenBank中与之有较高相似度的基因序列进行分析,构建基因进化树;原核表达重组融合蛋白CsParkin,纯化后免疫Blab/c小鼠,获得多克隆抗体,采用Western blot鉴定天然CsParkin;采用qRT-PCR测定CsParkin基因在不同发育阶段的表达水平。结果 CsParkin蛋白含有5个结构域,分别是Ubl、RING0、RING1、IBR和RING2,具有典型的Parkin蛋白结构;该蛋白与人及各种动物的Parkin有很高的相似度,与其他吸虫有更近的进化关系;Western blot显示原核表达的重组CsParkin,与天然CsParkin分子质量相同,均为45.7ku;CsParkin在囊蚴中的表达量高于成虫;免疫组化显示CsParkin主要分布于成虫受精囊中的精子及口吸盘和睾丸,在囊蚴中广泛分布。结论肝吸虫CsParkin属蛋白于保守蛋白,具有典型的泛素连接酶3的功能结构,推测其在蛋白的泛素化中起到作用,可能在华支睾吸虫的生长过程中发挥作用。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2016年07期）
王智琴[8]（2016）在《SLE患者骨髓间充质干细胞的生物学特征及P27~(kip1)/PTEN蛋白表达研究》一文中研究指出系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及多器官、多系统的、临床表现多样的慢性自身免疫性疾病。目前,较为公认的SLE发病学说是：在遗传及环境因素共同作用下,SLE患者自身抗原介导的免疫耐受被打破,导致T、B淋巴细胞异常活化,炎性因子、自身抗体过量产生在SLE的发生发展中发挥重要作用。目前,SLE的治疗主要依赖于糖皮质激素和细胞毒药物(如环磷酰胺),新的免疫抑制剂如霉酚酸酯、抗CD20单克隆抗体等药物治疗SLE也有一定疗效,但重症、难治性SLE患者1年和5年死亡率仍高达20%和35%左右。许多学者认为系统性红斑狼疮(SLE)是一种干细胞疾病,不仅造血干细胞存在异常,骨髓间充质干细胞(BMSCs)也存在异常。近年来同种异体BMSCs移植治疗顽固性难治性SLE取得了很大进展2003年Lkehara等率先报告了用异基因造血干细胞和骨髓间充质干细胞共移植治疗狼疮鼠后,其生存期超过两年。随后,有报道发现正常人BM-MSCs及脐带血MSCs能有效治疗狼疮鼠的狼疮性肾炎,且脐带MSCs移植后可以降低抗-dsDNA抗体水平、减少24h尿蛋白量、减轻狼疮肾病理及肺部炎症浸润程度,对MRL/lpr小鼠的LN、间质性肺炎有较好的疗效。2009年Sun等报道了同种异体间充质干细胞(MSCs)移植治疗4例环磷酰胺或糖皮质激素抵抗的难治性SLE,其疗效肯定且无移植相关并发症发生。但2010年Carrion等报道自体BMSCs移植治疗2例SLE效果却不理想。这提示SLE患者的BMSCs可能存在某些缺陷。间充质干细胞(MSCs)是一类中胚层来源的非造血干细胞,是造血微环境的重要成分,具有高度自我更新、体外高度扩增、多向分化、支持造血、免疫调节及诱导免疫耐受能力、免疫原性弱、组织修复再造等特点。近年来,MSCs的衰老及其免疫功能紊乱日益受到关注。细胞衰老是一种由DNA损伤、氧化应激、基因表达失衡和其他细胞有害刺激所致的不可逆的生长停滞。衰老的MSCs具有一般细胞衰老时的特征：1)细胞增殖缓慢、细胞集落数下降及不可逆G1期生长停滞；2)多向分化潜能显着降低；3)端粒缩短、端粒酶活性抑制；4)衰老相关p-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)活性增加；5)细胞体积增大、肌动蛋白应力纤维重排、超微结构改变；6)包括转化生长因子β(TGF-β)、骨形成蛋白-2/4、IL-6在内的多种细胞因子分泌异常；7)调节细胞生物学行为(如细胞周期、DNA损伤后修复及有丝分裂等)相关基因的表达变化。目前,细胞衰老调节机制有许多假说,其中细胞周期的失调控被认为在细胞衰老中具有关键作用。已有研究证明,细胞衰老的调节机制主要包括p53/p21CiP1、p16INK4a/Rb、p27KiP1/pTEN等调节机制。基于此,本研究拟从SLE患者BMSC异常的生物学行为及其细胞周期调控蛋白P27kip1/PTEN表达进行分析；旨在证实SLE患者BMSCs可能是衰老的干细胞及分析可能的衰老机制。第一章SLE患者骨髓间充质干细胞的生物学特征研究目的：通过研究活动期SLE患者与健康对照组的BMSCs在表面抗原标记、细胞增殖能力、分化与迁移能力、细胞周期与凋亡等衰老相关生物学行为方面的差异,探讨SLE患者BMSCs的生物学行为是否存在衰老迹象,从而证实SLE患者的BMSCs是一种衰老的干细胞,进一步揭示SLE潜在发病机制,为同种异体BMSCs移植治疗SLE提供了理论依据。研究方法：1.收集临床资料：收集2015年1～7月期间南方医科大学南方医院皮肤科住院治疗的SLE患者6例,均符合1997年美国风湿病学会(ACR)修订的SLE分类标准,同时参照2012版SLE活动指数评分标准对活动指数进行评估。健康对照组8例,系健康者,均无风湿病史及家族史。SLE组年龄(24±3)岁,其中男性：23-28岁,女性17-26岁；健康对照组年龄(25±5)岁：其中男性：15-28岁,女性23-33岁,两组间年龄差异无统计学意义(t=0.529,P=0.605)。本研究经过南方医院伦理委员会批准,所有患者和健康对照者均签署同意书。2. BMSCs提取及培养：按常规骨穿方法获取骨髓标本。并用Ficoll淋巴细胞分离液按密度梯度离心法及BMSCs贴壁特性分离BMSCs,置于37℃、5%C02培养箱；体外增殖、培养；每3天换液；达80%-90%融合传代。3.选择P4的BMSCs行流式鉴定细胞表面的抗原标记(CD29、CD44、D105、 CD73、CD14、CD34、CD45和HLA-DR)、诱导BMSCs向成骨、成软骨分化；观察BMSCs细胞形态差异；描绘BMSCs生长曲线；BMSCs增殖试验；BMSCs迁移试验；BMSCs细胞周期及凋亡试验。4.统计方法：采用SPSS20.0软件,计量资料用x±S表示；对SLE组和健康对照组进行方差齐性检验,方差齐性则采用两独立样本t检验,方差不齐则采用Mann-Whitney秩和检验,以P<0.05为差异有统计学意义。研究结果：1. BMSCs细胞形态：显微镜下观察SLE患者和健康对照者BMSCs (P4)体外生长形态,健康对照组BMSCs呈长梭形,而SLE组BMSCs细胞体积增大、扁平、多角形,呈衰老状态。2. BMSCs成骨、成脂分化能力：SLE患者及健康对照者的BMSCs均能向成骨、成脂分化,SLE患者BMSCs形成钙结节数及脂滴数均少于健康对照者,即SLE患者BMSCs成骨、成脂分化能力均低于健康对照者。3. BMSCs增殖能力：SLE患者与健康对照者的BMSCs生长曲线均呈S形,接种后第2天起细胞进入对数生长期,第8天达到高峰,之后进入平台期。但SLE组BMSCs生长速率较健康对照组慢。4. BMSCs迁移能力：划痕试验24h后,显微镜下观察SLE组和健康对照组细胞24 h迁移距离,评估两组BMSCs的迁移能力,SLE组BMSCs 24 h迁移能力较健康对照组差。5.BMSCs细胞凋亡：SLE组处于早期(Q2)、中晚期(Q4)凋亡的BMSCs细胞比例(17.98%±3.26%,16.80%±9.63%)显着高于健康对照组(8.23%±3.25%,3.33%±2.21%),差异均有统计学意义(tQ2=-3.91, = 0.011; tQ4=-2.99,PQ4=0.048)。6.BMSCs细胞周期：SLE组BMSCs阻滞于G0/G1期的细胞百分比(92.34%±5.80%)显着高于健康对照组(78.65%±3.22%),差异有统计学意义(t=-3.635,P=0.015)；同时其S期所占细胞百分比(0.86%±1.72%)明显低于健康对照组(5.06%±1.874%),差异也有统计学意义(t=3.084,P=0.027)。研究结论：1.活动期SLE患者与健康对照组的BMSCs的表面抗原标记一致无差异；2.SLE患者的BMSCs的增殖能力、分化与迁移能力均明显降低；3.SLE患者的BMSCs细胞周期阻滞于G0/G1期,发生明显早中期凋亡。上述结论提示SLE患者BMSCs的生物学行为符合细胞衰老的特征,即SLE患者的BMSCs是一种衰老的干细胞。第二章：SLE患者BMSCs中P27kip1/PTEN蛋白表达研究研究目的：前述研究已证实SLE患者的BMSCs是一种衰老的干细胞,然而其衰老的机制尚不清楚。细胞周期的失调控被认为在细胞衰老过程中起关键作用,已有研究表明p53/p21CiP1,p16INK4a等细胞衰老相关蛋白调控失常在MSCs衰老调节中扮演着非常重要的角色。P27kip1是一种重要的细胞周期负性调节蛋白,而PTEN是一种抑癌基因,负性调控细胞周期,我们拟通过探讨SLE患者与健康对照组BMSCs内P27kiP1/PTEN蛋白表达水平差异,推测其在SLE患者BMSCs衰老中的作用。研究方法：1.收集临床资料：收集2015年1々7月期间南方医科大学南方医院皮肤科住院治疗的SLE患者6例,均符合1997年美国风湿病学会(ACR)修订的SLE诊断标准,同时参照2012版SLE活动指数评分标准对活动指数进行评估。健康对照组8例,系健康者,均无风湿病史及家族史。SLE组年龄(24±3)岁,其中男性：23-28岁,女性17-26岁；健康对照组年龄(25±5)岁：其中男性：15-28岁,女性23-33岁,两组间年龄差异无统计学意义(t=0.529,P=0.605)。本研究经过南方医院伦理委员会批准,所有患者和健康对照者均签署同意书。2. BMSCs提取及培养：按常规骨穿方法获取骨髓标本。并用Ficoll淋巴细胞分离液按密度梯度离心法及BMSCs贴壁特性分离BMSCs,置于37℃、5%CO2培养箱；体外增殖、培养；每3天换液；达80%-90%融合传代。3.用细胞免疫荧光法检测活动期SLE患者与健康对照组BMSCs (p4)内P27kiP1/PTEN蛋白分布情况；用Image J图像分析软件分析细胞荧光强度并初步定性比较蛋白分布于细胞核、细胞质两者量的差异；4.采用Western-Blot蛋白印迹法及Quantity one图像分析软件,检测并分析活动期SLE患者与健康对照组BMSCs内P27kip1/pTEN蛋白表达水平差异。统计学方法：采用SPSS 20.0软件,计量资料用x±S表示。对SLE组和健康对照组进行方差齐性检验,方差齐性则采用两独立样本t检验,方差不齐则采用Mann-Whitney秩和检验,以P<0.05为差异有统计学意义。研究结果：1. P27kiP1/PTEN蛋白分布：SLE组及健康对照组BMSCs内P27kiP1、PTEN蛋白在细胞质及细胞核均有表达,且细胞核内表达量均高于细胞质；2. P27kiP1/PTEN蛋白表达量：SLE患者BMSCs经内参均一化后的P27、PTEN蛋白表达水平(即P27/β-actin,PTEN/β-actin)均高于健康对照者,差异有统计学意义(tP27=-2.784, Pp27= 0.039; tPTEN=-4.812, PPTEN= 0.041)。研究结论：细胞周期蛋白P27kip1/PTEN的表达异常参与SLE患者BMSCs衰老的发生发展。创新之处：(1)本实验追踪细胞衰老这一研究热点,首次从MSCs衰老角度入手,通过分析SLE患者BMSCs的生物学特性异常,明确SLE患者BM-MSCs是一种衰老的干细胞。(2)本研究首次分析p27KiP1/pTEN等衰老调节机制在SLE患者BM-MSCs衰老中的作用,进而探讨衰老调节机制在SLE发生发展中的作用。(本文来源于《南方医科大学》期刊2016-03-07）
南雪,单紫筠,张迦南,贾茜媛,龙冬莹[9]（2015）在《林蛙皮胶原蛋白的提取及其生物学特征分析》一文中研究指出目的:建立林蛙皮胶原蛋白低温提取及纯化方法,保证胶原蛋白的活性,并对其生物学特性进行初步探讨。方法:采用低温酸酶提取结合的方法提取林蛙皮中的胶原蛋白,并对提取过程中过氧化氢的加入量进行考察;对纯化的胶原蛋白进行含量、相对分子质量分布等定性及定量检测,同时观察其对间充质干细胞增殖情况的影响。结果:在4℃经脱色脱脂处理(过氧化氢浓度为0.025%)后,用0.5 mol/L的醋酸提取48 h,沉淀再分别用0.67%、1.34%、2%的胃蛋白酶提取,在此工艺条件下,酸溶性胶原蛋白(ASC)的提取率为8.77%±0.44%,纯度为75.83%±3.78%;酶溶性胶原蛋白(PSC)的提取率为30.69%±0.83%,纯度为66.39%±1.79%。紫外扫描图谱表明提取物具有胶原蛋白的特征吸收。SDS-PAGE分析表明所得ASC与PSC均由2条α1链与1条α2链组成,为保持了叁股螺旋结构特征的Ⅰ型胶原蛋白。对细胞生长影响的实验表明,ASC与PSC在0.05~20 mg/m L浓度范围对间充质干细胞的生长无抑制作用,并且在某些浓度下具有促进干细胞增殖的作用。结论:低温酸酶法可高效提取林蛙皮粉中的胶原蛋白,提取的胶原蛋白具有良好的生物学活性,本方法及提取的胶原蛋白在组织工程等领域具有良好的应用前景。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2015年06期）
倪斌,张玲,李坚,张金喜,周健[10]（2015）在《猫α-synuclein蛋白的表达纯化及生物学特征分析》一文中研究指出目的对猫突触核蛋白(α-synuclein)进行克隆、表达及纯化,并探讨其生物信息学特征。方法在Genebank中α-synuclein基因的保守区域内设计引物,从猫脑c DNA文库中PCR扩增得到猫的α-synuclein基因,再将此基因双酶切后克隆到p ET28a原核表达载体中,构建重组质粒,测序正确的重组质粒转化BL21(DE3)大肠杆菌,采用IPTG诱导表达。然后对猫α-synuclein氨基酸的同源性和疏水性进行分析。结果实验成功从猫脑c DNA文库中扩增出α-synuclein基因,基因全长381个碱基,编码126个氨基酸。获得的全长基因成功克隆进入p ET28a,最后转染大肠杆菌BL21(DE3),获得可溶性表达的α-synuclein蛋白质,蛋白质分子量为13.12k D,与预期分子量一致。生物信息学分析显示猫α-synuclein蛋白与人源及鼠源α-synuclein氨基酸具有很高的同源性,分别为87.35%和83.15%,但是与鼠和人的氨基酸序列比较,猫α-synuclein氨基酸缺失41~54位氨基酸。蛋白质结构预测显示猫α-synuclein具有很好的疏水性,有助于诱导表达时形成可溶性蛋白,这一结果在本研究中得到证实。结论本研究首次克隆了猫α-synuclein基因,并在大肠杆菌中实施了可溶性表达,为后期研究α-synuclein的进化、蛋白晶体结构、生物学功能和帕金森动物模型的构建奠定了一定的基础。(本文来源于《北京生物医学工程》期刊2015年05期）
蛋白生物学特征论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨葡萄糖转运蛋白-1(GLUT1)在骨肉瘤组织中的表达及干扰其表达对骨肉瘤细胞生物学特征的影响。方法选取择期行手术治疗的初诊骨肉瘤患者57例,利用实时荧光定量PCR技术检测骨肉瘤及癌旁组织中GLUT1基因表达;培养人骨肉瘤MG63细胞,根据转染物不同分为siRNA-GLUT1组、siRNA-NC组和空白对照组,利用实时荧光定量PCR技术和蛋白质印迹法分别检测各转染组细胞中GLUT1基因和蛋白表达,MTT法检测各转染组细胞增殖能力,利用流式细胞技术检测各转染组细胞凋亡情况,Transwell法检测各转染组细胞迁移和侵袭能力。结果骨肉瘤组织中GLUT1 mRNA相对表达量1.95±0.18,显着高于癌旁组织的1.27±0.13,差异有统计学意义(P<0.05);骨肉瘤组织中GLUT1 mRNA相对表达量与临床分期、淋巴结转移和肺部转移有关(P<0.05);MTT检测结果显示,siRNA-GLUT1组细胞吸光度A值在24、48、72、96 h时均低于siRNA-NC组和空白对照组,均差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞检测结果显示,siRNA-GLUT1组细胞凋亡率(25.7±2.6)%,显着高于siRNA-NC组(6.3±1.4)%和空白对照组(6.9±1.7)%,差异有统计学意义(P<0.05);siRNAGLUT1组迁移细胞数和侵袭细胞数低于siRNA-NC组和空白对照,均差异有统计学意义(P<0.05)。结论 GLUT1在骨肉瘤组织中呈高表达,特异性抑制GLUT1基因表达可有效抑制人骨肉瘤MG63细胞增殖,加速细胞凋亡,减少细胞迁移及侵袭。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白生物学特征论文参考文献
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