导读:本文包含了生长激素释放激素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:生长激素释放肽(GHRP)-6,心力衰竭,心功能
生长激素释放激素论文文献综述
王圣茜,苏亚楠,邢宇彤,白雪,王一博[1]（2019）在《生长激素释放肽-6对心力衰竭模型大鼠心功能的影响》一文中研究指出目的研究生长激素释放肽(GHRP)-6对心力衰竭模型大鼠心功能的影响。方法将清洁级SD大鼠140只,随机分为正常对照组(A组)、假手术组(B组)、模型组(C组)和GHRP-6治疗组(D组)。制备心力衰竭模型采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法,用心电图和二维超声检测心功能。结果心电图显示:A组、B组正常。C组、D组ST段明显回落,T波倒置。D组ST段回落幅度接近正常水平,倒置T波电压<0.1 mV,C组倒置T波电压>0.1 mV。超声检测可见C组和D组左心室前壁运动减弱,C组左室前壁运动波形几乎消失,左心室扩大明显;D组与C组比较左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期容量(LVEDV)、左室收缩末期容量(LVESV)均显着改善(P<0.05),左室射血分数(LVEF)明显升高(P<0.05)。结论 GHRP-6对于心力竭竭模型大鼠心肌缺血有明显改善作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
孙明,刘莹,吕红梅,谭寅凤,张迎[2]（2019）在《肠内营养治疗联合早期谷氨酰胺强化对胃癌化疗后生长激素释放肽及免疫功能的影响》一文中研究指出目的:观察肠内营养治疗联合早期谷氨酰胺强化对胃癌患者化疗后生长激素释放肽(Ghrelin)和免疫指标(IgG、IgA、CD4~+、CD4~+/CD8~+)的影响。方法:前瞻性纳入2016年2月至2017年6月65例经病理确诊为胃癌拟行化疗的患者,随机分为两组,A组(32例)采用早期谷氨酰胺强化治疗,B组(33例)采用肿瘤专用肠内营养液联合早期谷氨酰胺强化治疗,对比治疗前后两组患者Ghrelin、IgG、IgA、CD4~+、CD4~+/CD8~+以及营养指标(PA、ALB)、肠黏膜屏障功能指标(降钙素原、D-乳酸)水平的变化,化疗疗效以及不良反应。结果:两组胃癌化疗患者营养干预后PA、ALB均出现上升趋势(P<0. 05),Ghrelin在治疗后出现下降趋势(P<0. 05),B组治疗后PA、ALB高于A组(P<0. 05),Ghrelin低于A组(P<0. 05);两组治疗后IgG、IgA、CD4~+、CD4~+/CD8~+指标均明显升高(P<0. 05),B组治疗后IgG、IgA、CD4~+、CD4~+/CD8~+指标均高于A组(P<0. 05);两组患者治疗后PCT、D-乳酸均出现下降(P<0. 05),B组治疗后PCT、D-乳酸低于A组(P<0. 05);A、B组不良反应率对比(15. 63%vs 6. 06%)有统计学差异(P<0. 05)。结论:肿瘤专用肠内营养液联合早期谷氨酰胺强化治疗胃癌化疗患者,可以有效改善患者营养状况,降低治疗副作用,提升治疗耐受性、提高机体免疫力,增加肠黏膜屏障功能,提高患者生存质量。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
王玉,解欣,柏金秀,程亚颖[3]（2019）在《生长激素治疗前后矮小症儿童血清生长激素释放肽、摄食抑制因子1水平的变化及意义》一文中研究指出目的探究应用生长激素治疗前后不同病因矮小症儿童体内血清生长激素释放肽(ghrelin)、摄食抑制因子1(nesfatin-1)水平的变化,为临床治疗提供依据。方法选取2015年10月至2018年11月期间我院收治的98例矮小症患儿为研究对象,依据两种生长激素(growth hormone,GH)激发试验将患儿分为3组,生长激素缺乏(growth hormone deficiency,CGHD)组27例,生长激素部分缺乏(partial absence of growth hormone,PGHD)组32例,特发性矮小症(idiopathic short stature,ISS)组39例。并选取同期来我院进行健康检查的30名健康同龄儿童作为正常对照组。给予98例患儿重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)治疗,比较4组患儿不同时刻血清ghrelin、nesfatin-1水平和生长速率。结果治疗前PGHD组、ISS组患儿的血清Ghrelin水平高于对照组,CGHD组患儿的血清ghrelin水平低于对照组,各时间点CGHD组和PGHD组患儿的血清nesfatin-1水平均高于ISS组和对照组,治疗前CGHD组、PGHD组、ISS组患儿的体质量指数(body mass index,BMI)、身高和生长速率(growth rate,GV)均低于对照组;CGHD组患儿治疗后血清ghrelin水平较治疗前逐渐升高,PGHD组和ISS组患儿治疗后血清ghrelin水平较治疗前逐渐降低,CGHD组和PGHD组患儿治疗后血清nesfatin-1水平较治疗前逐渐下降,3组患儿治疗后身高和GV较治疗前均逐渐升高,BMI变化不大;各时间点血清ghrelin水平由低到高依次为CGHD组、ISS组和PGHD组,血清nesfatin-1水平由低到高依次为ISS组、PGHD组和CGHD组,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论矮小患儿可能存在ghrelin抵抗,血清ghrelin及nesfatin-1可能影响了儿童生长发育过程,临床中可通过检测血清ghrelin及nesfatin-1水平预测矮小患儿治疗期间的生长情况。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年19期）
王灿[4]（2019）在《瘦素及生长激素释放肽抗癫痫作用机制的研究》一文中研究指出目的:本研究以癫痫发作患者及戊四氮(Pentetrazol PTZ)诱导全面强直-阵挛发作大鼠为研究对象,测定瘦素(Leptin)和生长激素释放肽(Ghrelin)对癫痫发作及免疫应答(炎症和氧化/抗氧化水平)的影响,探讨二者抗癫痫机制,了解癫痫发作病因,开发新的治疗靶点。方法:动物实验:将44只200g左右Wistar大鼠随机分成4组(4*11):A组(S):0.9%氯化钠溶液(Nacl)(10ml/kg)腹腔注射、B组(S+PTZ):0.9%Nacl(10ml/kg)腹腔注射,注射Nacl30min后注射PTZ(65mg/kg)、C组(leptin+PTZ):leptin(4mg/kg)腹腔注射,注射leptin 30min后注射PTZ(65mg/kg)、D组(Ghrelin+PTZ):Ghrelin(80ug/kg)腹腔注射,注射Ghrelin 30min后注射PTZ(65mg/kg)。通过观察记录大鼠癫痫发作行为评估癫痫发作的严重程度和持续时间。各组血液样本测定血清肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-αTNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin-1βIL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6 IL-6)、过氧化氢酶(Catalase CAT)、硫代巴比妥酸反应产物(Thiobarbituric Acid Reactive Substances TBARS)、丙二醛(Malonic Dialdehyde MDA)及谷胱甘肽(Glutathione GSH)浓度。取大鼠脑组织行尼氏染色观察海马区尼氏小体变化。临床试验:选取24小时内癫痫发作(包括全面性发作和部分性发作)患者40人作为癫痫组,并选取健康体检者40人作为正常对照组,应用ELISA检测血清leptin和Ghrelin水平。结果:1.PTZ诱导急性癫痫模型成功,S+PTZ组大鼠癫痫全面发作发生率100%。2.4mg/kg的leptin延长癫痫发作的潜伏期、降低全面强直阵挛发生率及严重程度。leptin+PTZ组与S+PTZ组比较,全面强直-阵挛发作率60%,癫痫发作潜伏期(st1)、局部发作(st3)、全面发作(st4)均显着延迟(P<0.01),癫痫全面发作持续时间缩短(P<0.05)。3.80μg/kg的Ghrelin延长癫痫发作的潜伏期、降低全面强直阵挛发生率及严重程度。Ghrelin+PTZ组和S+PTZ组相比时,全面强直-阵挛发作率25%,癫痫发作潜伏期(st1)、局部发作(st3)、全面发作(st4)均显着延迟(P<0.01),癫痫全面发作持续时间缩短,无统计学意义(P>0.05)。4.癫痫发作后血清炎症水平升高,S组与S+PTZ组比较,TNF-α、IL-6水平显着降低(P<0.01),IL-1β水平降低亦有统计学意义(P<0.05)。5.Leptin、Ghrelin干预可降低PTZ癫痫发作模型血清炎症因子水平,leptin+PTZ组与S+PTZ组相比IL-6水平降低差异显着(P<0.05),但TNF-α、IL-1β水平降低未见统计学意义(P>0.05)。Ghrelin+PTZ组和S+PTZ组相比TNF-α、IL-6降低差异显着(P<0.05),IL-1β降低差异不显著(P>0.05)。6.癫痫发作后血清抗氧化水平降低,氧化水平升高,S组与S+PTZ组比较TBARS、MDA水平明显降低(p<0.01),GSH、CAT水平明显升高(P<0.01)。7.Leptin、Ghrelin干预可降低癫痫发作模型氧化水平,升高抗氧化水平,leptin+PTZ组和S+PTZ组相比GSH水平升高差异显着(P<0.05),CAT水平升高差异特别明显(P<0.01)。Ghrelin+PTZ组和PTZ+S组相比TBARS、MDA水平降低,GSH、CAT水平升高,但无统计学意义。8.癫痫发作后海马区神经元丢失(尼氏小体数目减少),S组与S+PTZ组比较尼氏小体数目较多,Leptin、Ghrelin干预可保护癫痫发作模型的海马神经元,Ghrelin+PTZ组和leptin+PTZ组与S+PTZ组相比各大鼠脑组织切片海马区尼氏小体数目增多。结论:1.在PTZ诱导的全面强直-阵挛发作大鼠癫痫模型中,Leptin、Ghrelin具有抗癫痫作用。2.癫痫发生及发作与炎症有关,Leptin、Ghrelin可能通过降低PTZ诱导的全面强直-阵挛发作癫痫模型大鼠的炎性介质水平来发挥其抗癫痫作用。3.癫痫发生及发作与氧化应激有关,Leptin可能通过提高PTZ诱导的全面强直-阵挛发作癫痫模型大鼠的抗氧化水平来发挥其抗癫痫作用。4.Leptin、Ghrelin对PTZ诱导的全面强直-阵挛发作癫痫模型大鼠海马区神经元具有神经保护作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
袁雪,廖婷,荣曦,刘红[5]（2019）在《高糖高脂环境下生长激素释放肽对胰腺β细胞自噬的影响（英文）》一文中研究指出目的:探讨高糖高脂(HGHL)环境下生长激素释放肽(ghrelin)对胰腺β细胞自噬的影响。方法:将胰岛NIT-1细胞分为对照组(葡萄糖5.6mmol/L)、ghrelin组(葡萄糖5.6mmol/L+100nmol/L ghrelin)、HGHL组(葡萄糖33.3mmol/L+0.5mol/L棕榈酸)、HGHL+ghrelin组(葡萄糖33.3mmol/L+0.5mol/L棕榈酸+100nmol/L ghrelin)。采用CCK-8法检测NIT-1细胞活性。采用单丹磺酰戊二胺(MDC)染色和微管相关蛋白1轻链3(LC3)B免疫荧光染色检测细胞自噬活性。结果:HGHL+ghrelin组细胞活力、Beclin 1蛋白水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值、Atg6和LC3B基因相对表达量均显着高于HGHL组(均P<0.05)。MDC染色和免疫荧光染色显示,HGHL+ghrelin组细胞内自噬泡数量和阳性LC3B斑点数目增加。结论:Ghrelin能保护胰岛β细胞免受HGHL损伤,可能与自噬能力的增强有关。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年04期）
钟秀玲,李柳韶,李玉凤,程双喜[6]（2019）在《促性腺激素释放激素类似物联合生长激素治疗特发性中枢性性早熟的临床效果》一文中研究指出目的探讨促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)联合生长激素(rhGH)对特发性中枢性性早熟(ICPP)患儿的治疗效果及对其身高、雌二醇(E2)、黄体生成激素(LH)水平的影响。方法选取2015年1月～2017年6月东莞市妇幼保健院收治的68例ICPP女性患儿,根据用药情况不同分为实验组(35例)和对照组(33例)。对照组使用GnRHa进行治疗,实验组在对照组的基础上使用rhGH治疗,比较两组患儿治疗前后的身高、预测成年身高(PAH)、身高标准差分值(HtSDSBA)及LH、卵泡刺激素(FSH)、E2水平。结果两组治疗前的身高、PAH及HtSDSBA比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后的身高、PAH与HtSDSBA均高于治疗前,且实验组治疗后的身高、PAH与HtSDSBA均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前GnRHa激发试验60 min的LH、FSH、基础E2水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后的LH、FSH、基础E2水平均低于治疗前,且实验组治疗后的LH、FSH、基础E2水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 GnRHa联合rhGH治疗能明显改善ICPP患儿的成年预测身高和体内E2、LH水平,且药物稳定、安全性高。对于预测成年身高不理想的患儿,可以投入使用。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年11期）
苏丹,刘亚楠,蒋玉娜[7]（2019）在《不同喂养方式对早产儿生长发育、生长激素释放肽及细胞免疫水平的影响》一文中研究指出目的研究不同喂养方式对早产儿生长发育、生长激素释放肽(Ghrelin)及细胞免疫水平的影响。方法选取2015年8月-2017年8月该院140例早产儿接受差异性喂养治疗患儿,以不同喂养方式将患儿分为A组(胃管喂养)、B组(胃管喂养+非营养性吮吸)、C组(胃管喂养+皮肤抚触)及D组(胃管喂养+非营养性吮吸+皮肤抚触),每组各35例。观察4组患儿在治疗前与治疗2周后、4周后的生长发育及Ghrelin的变化,T淋巴细胞CD3+与CD4+及CD8+指标的改变情况。结果治疗2周后4组患儿身高、体质量及头围指标较治疗前均有不同程度的增加,D组较其他各组差异有统计学意义(P<0. 05);治疗4周后4组患儿身高、体质量及头围指标较治疗2周后均有不同程度的增加,D组较其他各组差异有统计学意义(P<0. 05);治疗2周及4周后4组Ghrelin值均有不同程度的提高,且治疗4周后A组、B组及C组较D组差异有统计学意义(P<0. 05);治疗2周及4周后4组患儿T淋巴细胞CD3+与CD4+及CD8+指标均有不同程度的改善,且治疗4周后A组、B组及C组较D组差异有统计学意义(P<0. 05)。结论差异性喂养方式中D组胃管喂养+非营养性吮吸+皮肤抚触喂养更能有效提高患儿生长发育,调节患儿体内Ghrelin的浓度,提高其T淋巴细胞的免疫功能,实现最终追赶性成长,值得临床借鉴。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年08期）
张霞,薛文郁,薛雁明[8]（2019）在《生长激素释放肽调控Akt信号通路对高糖诱导的胰岛β细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨生长激素释放肽对高糖诱导的胰岛β细胞凋亡的影响及机制。方法以NIT-1胰岛β细胞为研究对象,分为正常组(正常培养)、高糖组(高糖培养)、实验组(生长激素释放肽预处理后用高糖培养),用Akt信号通路抑制剂处理实验组细胞记为实验组+抑制剂,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化(p)-Akt表达。结果高糖组OD值、p-Akt/Akt明显低于正常组(P<0.05),细胞凋亡率明显高于正常组(P<0.05);实验组OD值、p-Akt/Akt明显高于高糖组(P<0.05),细胞凋亡率明显低于高糖组(P<0.05)。结论生长激素释放肽能够抑制高糖诱导的胰岛β细胞凋亡,其作用机制可能与Akt信号通路有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年06期）
张汉文,林家进,王守桂,何海燕,黄月娥[9]（2019）在《促性腺激素释放激素类似物联合生长激素治疗中枢性性早熟效果的Meta分析》一文中研究指出目的评价促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)联合生长激素(GH)治疗中枢性性早熟的效果。方法通过Pubmed、CNKI、万方数据库、重庆维普VIP、中国生物医学文献数据库(CBM)检索GnRHa联合GH治疗中枢性性早熟的相关文献,检索时限截至2017年11月1日。运用Stata 12. 0软件对纳入研究进行Meta分析。结果该研究共纳入了4个随机对照试验(RCT)和11个半随机对照试验(CCT),纳入病例共计757例。Meta分析结果显示,联合治疗组身高[加权均数差(WMD)=4. 01 cm,95%CI:3. 10～4. 92,P<0. 001]、预测成年身高(PAH)(WMD=3. 94 cm,95%CI:3. 46～4. 42,P<0. 001)、骨龄身高的标准差分值(Ht SDSBA)(WMD=0. 51,95%CI:0. 41～0. 62,P <0. 001)均优于GnRHa单独治疗组。结论GnRHa联合GH治疗中枢性性早熟可显着提高疗效。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年06期）
高宇,王淼,宋小宇,李学超[10]（2019）在《促性腺激素释放激素类似物联合重组人生长激素治疗特发性中枢性性早熟女童身高的临床疗效及安全性》一文中研究指出目的探讨促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)联合不同剂量重组人生长激素(rhGH)治疗特发性中枢性性早熟(ICPP)女童预测成年身高(PAH)的临床疗效及安全性,为临床治疗提供参考依据。方法共纳入90例ICPP女童,平均年龄(8. 56±0. 47)岁,骨龄≥10岁;随机分为低、中和高剂量rhGH组各30例,分别为0. 15 U/(kg·d)、0. 18 U/(kg·d)和0. 20 U/(kg·d),同时联合GnRHa治疗;总疗程>1年。比较两组治疗后骨龄(BA)、实际身高(Ht)、以BA计算身高标准差分值(Ht SDSBA)和PAH,生长速度(GV)和血清胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)水平,体质指数(BMI)、第二性征、子宫卵巢和性激素水平以及不良反应。结果中、高等剂量组BA低于低剂量组,中等剂量组Ht、PAH和GV值均高于其他两组,Ht SDSBA降低,差异有统计学意义(均P<0. 05)。3组IGF-1水平、BMI值以及不良反应发生率比较差异无统计学意义(均P>0. 05)。结论 GnRHa联合rhGH治疗ICPP女童PAH有较好的安全性和有效性,以0. 18 U/(kg·d)效果最佳。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年05期）
生长激素释放激素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察肠内营养治疗联合早期谷氨酰胺强化对胃癌患者化疗后生长激素释放肽(Ghrelin)和免疫指标(IgG、IgA、CD4~+、CD4~+/CD8~+)的影响。方法:前瞻性纳入2016年2月至2017年6月65例经病理确诊为胃癌拟行化疗的患者,随机分为两组,A组(32例)采用早期谷氨酰胺强化治疗,B组(33例)采用肿瘤专用肠内营养液联合早期谷氨酰胺强化治疗,对比治疗前后两组患者Ghrelin、IgG、IgA、CD4~+、CD4~+/CD8~+以及营养指标(PA、ALB)、肠黏膜屏障功能指标(降钙素原、D-乳酸)水平的变化,化疗疗效以及不良反应。结果:两组胃癌化疗患者营养干预后PA、ALB均出现上升趋势(P<0. 05),Ghrelin在治疗后出现下降趋势(P<0. 05),B组治疗后PA、ALB高于A组(P<0. 05),Ghrelin低于A组(P<0. 05);两组治疗后IgG、IgA、CD4~+、CD4~+/CD8~+指标均明显升高(P<0. 05),B组治疗后IgG、IgA、CD4~+、CD4~+/CD8~+指标均高于A组(P<0. 05);两组患者治疗后PCT、D-乳酸均出现下降(P<0. 05),B组治疗后PCT、D-乳酸低于A组(P<0. 05);A、B组不良反应率对比(15. 63%vs 6. 06%)有统计学差异(P<0. 05)。结论:肿瘤专用肠内营养液联合早期谷氨酰胺强化治疗胃癌化疗患者,可以有效改善患者营养状况,降低治疗副作用,提升治疗耐受性、提高机体免疫力,增加肠黏膜屏障功能,提高患者生存质量。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生长激素释放激素论文参考文献
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[4].王灿.瘦素及生长激素释放肽抗癫痫作用机制的研究[D].吉林大学.2019
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[10].高宇,王淼,宋小宇,李学超.促性腺激素释放激素类似物联合重组人生长激素治疗特发性中枢性性早熟女童身高的临床疗效及安全性[J].中国妇幼保健.2019
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