导读:本文包含了神经元细胞骨架论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:垂体柄损毁,视上核,精氨酸加压素,双皮质素
神经元细胞骨架论文文献综述
李凯,冯展鹏,欧毅超,周明锋,彭君洁[1]（2019）在《JNK/c-Jun信号通路通过调控细胞骨架重构参与大鼠垂体柄损毁后精氨酸加压素神经元修复》一文中研究指出目的探究大鼠垂体柄损毁后精氨酸加压素(AVP)神经元通过双皮质素(DCX)促进神经元骨架修复的机制。方法取32只SD大鼠,随机分为实验组(损毁后1 d组,n=4;损毁进神经元骨架恢后3 d组,n=7;损毁后7 d组,n=7;损毁后14 d组,n=7)和对照组(假手术组,n=7),经颅顶损毁垂体柄,记录尿量、饮水量和尿比重,通过免疫荧光染色比较各组视上核(SON)AVP神经元中Ⅲ型β微管蛋白(Tuj1)、DCX和caspase3表达情况,并通过蛋白质印迹法探讨其调控机制。结果垂体柄损毁后,饮水量、尿量和尿比重出现了典型的叁相性尿崩症(损毁后1～2 d为第一相,术后3～5 d为第二相,6 d以后为第叁相)。免疫荧光的结果提示了AVP神经元损伤后修复现象,主要表现为DCX表达在损毁后不同程度的升高。AVP神经元中DCX阳性率分别为:假手术组,(37.93±1.83)%;损毁后1 d,(44.67±1.79)%;损毁后3 d,(48.09±2.96)%;损毁后7 d,(71.34±2.18)%;损毁后14 d,(61.08±2.15)%,(P<0.01)。同时,神经元骨架蛋白Tuj1也呈现出相同时间规律,即垂体柄损毁后7 d最高[假手术组,(42.82±2.02)%;损毁后7 d,(60.70±1.28)%,P<0.01]。另一方面,神经元凋亡现象与骨架修复呈现相反的时间规律,主要表现为caspase3+DCX+双阳性细胞占DCX阳性细胞的比例逐渐下降:损毁后3 d,(66.03±3.58)%,损毁后7 d,(43.42±4.45)%,损毁后14 d,(35.11±1.73)%。通过蛋白质印迹技术,进一步研究发现,神经元损伤相关通路(JNK/c-Jun)在损毁后不同时间点出现上调,表现为:p-JNK仅在损毁后3 d时表达上调(P<0.05),c-Jun,p-c-Jun表达于损毁后3 d时表达上调(P<0.05),并于损毁后7 d时达到高峰(P<0.01),这分别与神经元凋亡与修复的时间规律相符合。结论垂体柄损毁后,JNK/c-Jun信号通路激活,一方面诱发早期AVP神经元凋亡,另一方面可能通过诱导DCX表达,促进Tuj1合成从而修复细胞骨架,保护神经元免受凋亡以及促进神经内分泌功能重建。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年09期）
连锐航,房晓祎,林霓阳[2]（2017）在《联合应用法舒地尔与TDZD-8通过调控细胞骨架促进皮层神经元氧糖剥夺后突起再生》一文中研究指出目的:探讨联合应用Rho-GTP激酶(ROCK2)抑制剂法舒地尔与糖原合成酶激酶3β(GSK3β)抑制剂4-苄基-2甲基-1,2,4噻二唑烷-3,5-二酮(TDZD-8)对体外培养的皮层神经元氧糖剥夺(OGD)后细胞骨架的稳定、突起再生及细胞凋亡的影响。方法:体外培养至7 d的皮层神经元分为正常对照组、缺氧复氧组、法舒地尔组、TDZD-8组和联合用药(法舒地尔+TDZD-8)组。建立氧糖剥夺模型后,用细胞增殖与活性检测试剂盒(CCK8)检测细胞存活率,原位末端标记染色法(TUNEL)检测细胞凋亡率,神经元标志性蛋白α-3 tubulin免疫荧光染色下测量神经元突起长度,Western Blot检测细胞骨架蛋白肌动蛋白丝(F-actin)及微管蛋白(α-tubulin)的表达量。结果:氧糖剥夺后,细胞存活率减少,凋亡率增加,细胞突起缩短(P<0.05);单独应用法舒地尔或TDZD-8可以提高细胞存活率,减少凋亡率,促使突起再生(P<0.05);联合用药后,存活率更高,凋亡率更少,突起长度更长(P<0.05):氧糖剥夺后,ROCK2和GSK33表达增加,F-actin及α-tubulin表达减少(P<0.05);应用法舒地尔后,ROCK2表达减少,F-actin表达增加(P<0.05);应用TDZD-8后,GSK3α表达减少,β-tubulin表达增加(P<0.05);联合用药后,F-actin及β-tubulin表达量均更多(P<0.05)。结论:抑制ROCK2或GSK3β均可起到一定程度的稳定细胞骨架、促使突起再生、减少细胞凋亡的作用,联合用药之后效果更强。(本文来源于《汕头大学医学院学报》期刊2017年02期）
蒋显锋,汤锋武,陈旭义,张赛[3]（2016）在《IL-1β对大鼠海马神经元细胞骨架蛋白α-tubulin和F-actin表达的影响》一文中研究指出目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对海马神经元细胞骨架蛋白α-tubulin、F-actin表达的影响。方法清洁级健康成年Wistar大鼠,雌性大鼠50只及雄性大鼠3只,体重200~250 g,进行原代海马神经元培养;实验分为8组。对照组:以生理盐水处理12 h;实验组:以0.01、0.1、1、10、20、50、100 ng/m L IL-1β处理12 h,应用蛋白免疫印迹法检测IL-1β对海马神经元细胞骨架α-tubulin、F-actin表达的变化。结果在IL-1β处理浓度为0.01 ng/m L时α-tubulin及F-actin表达较对照组高,0.1 ng/m L较0.01 ng/m L的蛋白表达水平更高。IL-1β在0.1、1 ng/m L时细胞骨架蛋白的表达与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。随着IL-1β浓度的升高,细胞骨架蛋白的表达下降,20、50、100 ng/m L处理组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论低浓度(0.01、0.1、1 ng/m L)的IL-1β使细胞骨架蛋白α-tubulin及F-actin的表达增加;高浓度(1、10、20、50、100ng/m L)IL-1β使细胞骨架蛋白α-tubulin及F-actin的表达减少。(本文来源于《广东医学》期刊2016年03期）
高玉峰[4]（2014）在《神经元细胞骨架蛋白在推拿治疗坐骨神经损伤中的作用及机理探讨》一文中研究指出[目的]研究推拿干预对坐骨神经夹持损伤大鼠行为学、形态学、微管相关蛋白2(MAP-2)、神经丝蛋白M(NF-M)、髓鞘相关糖蛋白(MAG)、Rho激酶Ⅱ(ROCKII)的影响,从神经元细胞骨架蛋白角度,揭示推拿在周围神经损伤修复过程中的作用机制。[方法]本实验以坐骨神经损伤为例研究周围神经损伤,以SD大鼠为实验动物,将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组和推拿组。模型组、模型对照组和推拿组大鼠制备坐骨神经夹持损伤模型,模型对照组大鼠给予布袋束缚,推拿组在造模后7天开始选取患侧“殷门”、“承山”、“阳陵泉”穴,采用推拿手法模拟仪模拟点法、拨法、揉法进行干预,每日1次,每10次休息1天,共治疗20次。行为学主要采用斜板实验、光热耐痛阈实验的检测,考察坐骨神经损伤大鼠经推拿手法干预后运动和感觉功能恢复情况；形态学主要采用大鼠脊髓、坐骨神经HE染色,考察推拿手法干预后神经再生修复程度；通过大鼠腓肠肌湿重的测量和腓肠肌恢复率的计算,评价推拿干预后靶组织恢复情况；通过检测坐骨神经和脊髓中MAP-2、NF-M、MAG、ROCKII的变化,探究推拿对周围神经损伤再生修复作用机制。[结果]行为学结果显示,①斜板实验：造模7天后模型组斜板实验评分低于正常组和假手术组有显着性差异(P<0.05),说明坐骨神经损伤后,大鼠失神经支配区肌力降低,模型成功。推拿手法干预10次后,推拿组斜板试验评分高于模型组、模型对照组,有显着性差异(P<0.05),推拿手法干预20次后,推拿组斜板试验评分接近正常组水平,与正常组相比无显着性差异(P>0.05),与模型组、模型对照组比较有显着性差异(P<0.05),说明推拿能改善神经损伤后大鼠下肢肌力的恢复。②光热耐痛阈实验：造模7天后模型组光热耐痛阈值高于正常组和假手术组有显着性差异(P<0.05),说明坐骨神经损伤后,神经纤维的连续性受到破坏,靶组织的痛觉传导出现障碍。推拿手法干预10次、20次后,推拿组光热耐痛阈值低于模型组、模型对照组有显着性差异(P<0.05),说明推拿可促进神经损伤后感觉功能的恢复。形态学观察,①坐骨神经HE染色：正常组雪旺细胞排列整齐,结构完整；假手术组与正常组相似；模型组神经纤维散乱,轴索崩解,髓鞘与轴索形成卵圆体,雪旺细胞增殖；模型对照组与模型组相似；推拿组神经纤维排列较整齐,轴索清晰,雪旺细胞基本正常。②脊髓HE染色：正常组脊髓腹角神经元细胞核居中,核仁清晰,神经细胞排列整齐,尼氏体分布均匀；假手术组与正常组相似；模型组细胞出现肿胀、变性,神经元数量减少,排列不规则,尼氏体溶解消失；模型对照组与模型组具有相似的损伤表现；推拿组大部分神经元呈现正常形态,排列较规则,神经元变性、损伤程度较轻。③腓肠肌湿重结果：造模7天后,模型组大鼠患侧腓肠肌湿重和恢复率低于正常组和假手术组(P<0.05),说明坐骨神经损伤后神经纤维与腓肠肌的联系遭到破坏,腓肠肌发生退变、萎缩。推拿干预10次后,推拿组大鼠患侧腓肠肌湿重和恢复率高于模型组、模型对照组有显着性差异(P<0.05),与正常组相比有显着性差异(P<0.05)。推拿干预20次后,推拿组大鼠患侧腓肠肌湿重和恢复率仍高于模型组、模型对照组有显着性差异(P<0.05),说明推拿促进损伤神经再生,在一定程度上阻止或逆转腓肠肌萎缩。机理研究,①MAP-2免疫组化结果：造模7天后,模型组大鼠坐骨神经、脊髓中MAP-2积分光密度高于正常组和假手术组(P<0.05),说明大鼠坐骨神经损伤后机体自然修复过程中MAP-2可应激性的表达。正常组与假手术组之间无明显差异(P>0.05),说明坐骨神经未损伤时,其神经元结构和功能未受到破坏,不会引起MAP-2的变化。推拿干预10次及20次后,推拿组坐骨神经、脊髓中MAP-2积分光密度明显高于模型组和模型对照组(P<0.05),表明推拿可促进促MAP-2在坐骨神经、脊髓中表达；模型对照组与模型组之间无明显差异(P>0.05),说明布袋束缚不会引起机体MAP-2表达的变化。ONF-M免疫组化结果：造模7天后,模型组大鼠坐骨神经、脊髓中NF-M积分光密度高于正常组和假手术组(P<0.05),正常组与假手术组之间无差异(P>0.05),推拿干预10次及20次后,推拿组坐骨神经、脊髓中NF-M积分光密度明显高于模型组和模型对照组(P<0.05),表明推拿可促进促NF-M在坐骨神经、脊髓中表达；模型组与模型对照组之间无明显差异(P>0.05)。③MAG免疫组化结果：造模7天后,模型组脊髓中MAG积分光密度高于正常组和假手术组(P<0.05),正常组与假手术组之间无差异(P>0.05)。推拿干预10次及20次后,推拿组脊髓中MAG积分光密度明显低于模型组和模型对照组(P<0.05),表明推拿可抑制MAG在脊髓中表达,模型组与模型对照组之间无差异(P>0.05)。④ROCKII免疫组化结果：造模7天后,模型组脊髓中ROCKII积分光密度高于正常组和假手术组(P<0.05),正常组与假手术组之间无差异(P>0.05)。推拿干预10次及20次后,推拿组脊髓中ROCKII积分光密度明显低于模型组和模型对照组(P<0.05),表明推拿可抑制ROCKII在脊髓中表达；模型对照组与模型组之间无明显差异(P>0.05),说明布袋束缚不会对坐骨神经损伤大鼠ROCKII的表达产生影响。[结论]1推拿可促进坐骨神经损伤大鼠神经损伤后的修复,重新与靶组织建立联系,提高腓肠肌肌力和恢复率,并且提升痛觉敏感度,从而促进神经损伤大鼠感觉和运动功能的恢复。2推拿能够提高坐骨神经损伤大鼠脊髓和坐骨神经中神经元细胞骨架蛋白MAP-2、NF-M的表达,维持神经元细胞骨架完整性,促进受损神经元内部结构和功能的恢复,从而保护神经元,起到促进轴突再生的作用。3推拿能够降低坐骨神经损伤大鼠脊髓中轴突生长抑制因子MAG、ROCKII的表达,抑制微管与神经丝解聚,维护神经元细胞骨架结构稳定,促进神经元的存活,从而起到促进神经再生修复的作用。4推拿治疗周围神经损伤机理之一是通过调控轴突生长抑制因子,促进神经元细胞骨架蛋白的合成,从而起到保护神经元,促进受损神经再生修复。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2014-05-01）
杜玉婷[5]（2014）在《重离子和X射线辐照对皮质神经元细胞骨架及细胞力学性能的影响》一文中研究指出目的：研究重离子与X射线辐照对皮质神经元细胞骨架及其细胞力学性能的影响,探讨辐照对神经元细胞损伤的可能机制。材料和方法：选取新生24h内BALB/C小鼠的大脑皮质进行神经元细胞原代培养,将培养7天的细胞分别进行重离子(2Gy)和X射线(4Gy)辐照,采用倒置相差显微镜观察细胞形态；采用细胞免疫荧光染色(β-tubulin III)检测细胞数量、细胞骨架形态及骨架蛋白的表达：采用原子力显微镜观察细胞表面超微形貌,通过Hertz模型测定细胞杨氏模量。结果：1.倒置相差显微镜下细胞形态学观察显示：重离子辐照组的神经元细胞数量减少,胞体变小,胞质折光性降低,部分细胞成团簇聚集,细胞间连接减少；X射线辐照后细胞数减少,出现较多细胞碎片,细胞分布稀疏,大部分轴突连接断裂。2.细胞免疫荧光实验显示：经重离子辐照后,细胞数目减少(P＜0.01),多数呈梭形,胞质体积缩小,轴突缩短；X射线辐照后细胞数量显着减少(P＜0.01),细胞皱缩,细胞骨架蛋白分布稀疏,大量轴突断裂。3.原子力显微镜显示：重离子辐照后的神经元细胞表面颗粒及突起凹陷增多,细胞骨架排列紊乱,胞膜粗糙度增加；X射线辐照组细胞骨架蛋白结构更加紊乱甚至出现塌陷。重离子辐照组细胞的杨氏模量增加(P＜0.01),而X射线组细胞杨氏模量增加得更为明显(P＜0.01)。结论：一定剂量的射线辐照可以影响神经元细胞骨架结构及其细胞力学性能。与X射线相比,重离子对神经元细胞的损伤作用相对较小,显示出重离子在放射治疗中的潜在优势。(本文来源于《兰州大学》期刊2014-04-01）
张学平[6]（2013）在《IL-1β对大鼠海马神经元细胞骨架的作用机制研究》一文中研究指出研究背景：抑郁症是一种以显着而持久的情绪低落为主要临床特征的情感障碍性疾病。据世界卫生组织估计,到2020年抑郁症将成为人类第二大致残性疾病。目前,抑郁症的病因及发病机制仍不清楚,虽然关于抑郁症的病因提出了许多假说,但尚无公认的假说能令人信服地解释抑郁症的发病机制。大量研究结果表明,细胞因子在抑郁症的发生、发展过程中扮演重要角色。海马是大脑边缘系统的重要组成部分,是情感、学习、记忆等多种高级神经活动的重要结构基础。大量影像学及尸检研究显示抑郁症患者及抑郁症动物模型均有海马体积减小、神经元数量减少和海马神经元树突结构的改变。细胞骨架是大脑海马神经元结构和功能的基础,微管、微丝是神经元细胞骨架的主要成分,由于微管和微丝具有极性结构和动态不稳定性,能在细胞内外不同刺激作用下发生快速聚合/解聚,通过聚合和解聚状态的转换维持细胞骨架的结构和功能。微管是细胞骨架的架构主干,除了红细胞外,所有的细胞微管均由分子量约55kD的α及β微管蛋白组成。正常时微管蛋白以异二聚体的形式存在,并以首尾相连的方式聚合形成微管蛋白原纤维。微丝也是真核细胞中普遍存在的实心状纤维,主要以单体(G-actin)和纤维状(F-actin)两种形式存在,具有收缩、支持、非肌性运动和信息传导等多种功能。细胞因子是免疫活性细胞分泌的具有调节免疫应答的生物活性信号分子,根据细胞因子在炎症反应中的不同作用分为炎性细胞因子和抗炎性细胞因子。炎性细胞因子主要参与炎症的反应过程,如：IL-1,IL-6,IFN-Y和TNF-α,而抗炎性细胞因子通过抑制细胞的活化和炎性调节子的产生抑制免疫应答起到抗炎作用,如：IL-4,IL-10,IL-13等细胞因子。外周细胞因子主要通过免疫激活产生,当机体受到躯体应激、心理应激和免疫干预等多种作用时,机体的免疫系统即被激活,单核-巨噬细胞系统活性增加,使IL-1、IL-6及TNF-α等前炎症细胞因子水平升高。研究发现,在中枢神经系统中也存在各种细胞因子。星形胶质细胞和小胶质细胞在各种应激和损伤刺激作用下能产生IL-1,IL-6,TNF-α和IFN-γ等多种细胞因子,引起机体一系列生理生化改变。大量的遗传、动物行为及临床等方面的研究表明,血清TNF-α和IL-1等前炎症细胞因子的含量变化与增加抑郁、认知受损的风险和降低抑郁的治疗效果有密切关系。临床观察研究发现多发性硬化、风湿性关节炎、过敏性疾病等慢性非感染性免疫性疾病常伴发抑郁症状。抑郁症患者血浆中IL-1β、IL-6和IFN-γ水平增加,而且患者脑脊液中IL-1β的增加与抑郁的严重程度相关。动物研究发现,脂多糖(LPS)能有效刺激IL-1、IL-6、TNF-α等前炎症细胞因子的产生和分泌。在LPS免疫激活模型中,LPS的刺激可以使实验大鼠活动减少、食欲减退、探索周围环境的兴趣下降、性驱力减弱、体温升高,抗抑郁治疗能有效抑制LPS诱导的大鼠快感缺失。总之,细胞因子不仅促进许多躯体疾病的发生、发展,而且可能是抑郁症本身的病理生理基础。有关细胞因子与抑郁症的关系的动物实验和临床研究已明确显示细胞因子在抑郁症的发生、发展中具有重要作用,然而,细胞因子是如何导致抑郁样行为,其发生的分子机制是什么?细胞因子是否通过影响海马神经元细胞骨架,使海马结构、功能发生异常改变,导致抑郁症状的产生?其信号转导机制是什么?目前关于细胞因子对海马神经元细胞骨架的影响及其信号转导机制的相关性研究还很少,因此,为了明确前炎症细胞因子与海马神经元的关系,本研究应用IL-1β处理体外培养的大鼠海马神经元以探索IL-1β对海马神经元细胞骨架微管及微丝蛋白的影响与神经元形态学改变的关系,对我们认识抑郁症的发病机制及发现新的抑郁症治疗靶点具有重要意义。目的：通过IL-1β或IL-1ra处理海马神经元,探讨IL-1β对海马神经元存活率的影响以及IL-1β对海马神经元的形态和细胞骨架蛋白α-tubulin、F-actin表达的影响。方法：(1)原代海马神经元培养、纯化及鉴定；(2)实验分组：(i)对照组：空白对照+生理盐水；(ii)0.01ng/ml实验组：IL-1β处理浓度为0.01ng/ml：(iii)0.1ng/ml实验组：IL-1β处理浓度为0.1ng/ml;(iv) lng/ml实验组：IL-1β处理浓度为lng/ml;(v)10ng/ml实验组：IL-1β处理浓度为10ng/ml;(vi)20ng/ml实验组：IL-1β处理浓度为20ng/ml;(vii)50ng/ml实验组：IL-1β处理浓度为50ng/ml;(viii)100ng/ml实验组：IL-1β处理浓度为100ng/ml.(3)海马神经元活性检测。(4)应用细胞免疫化学检测IL-1β对海马神经元形态结构的影响。(5)应用细胞免疫荧光染色检测IL-1β对海马神经元细胞骨架α-tubulin、F-actin的分布及排列。(6)应用蛋白免疫印迹法检测IL-1β对海马神经元细胞骨架α-tubulin、F-actin表达的变化。结果：(1)IL-1β在浓度为0.01,0.1和1ng/ml时促进神经元发育、生长,在0.1ng/ml时促进作用最明显,表现为神经元树突伸长、分支增加,棘突明显增多；随IL-1β的浓度不断升高,对海马神经元逐渐产生抑制作用,表现为棘突数目减少,分支减少、缩短,树突萎缩,甚至树突断裂,棘突消失,神经元死亡。当IL-1β处理浓度在0.01,0.1和1ng/ml时一、二、叁级突起增加,神经元一级突起数与对照组比较无统计学差异(P>0.05),二级及叁级突起改变与对照组存在显着差异(P<0.01)；当浓度在10至100ng/ml时随浓度的升高一级突起数减少,IL-1β浓度在20,50,100ng/ml时与对照组比较存在统计学差异(P<0.05),二级、叁级突起改变与对照组比较有显着差异(P<0.01)。IL-1ra有抑制IL-1β的作用。(2)IL-1β浓度在0.01,0.1和lng/ml时,对海马神经元的活性有明显促进作用,在0.1ng/ml时IL-1β对海马神经元活性的促进作用最高(P<0.01),随着IL-1β的作用浓度不断增加,IL-1β对海马神经元活性逐渐产生抑制作用(P<0.01)。(3)培养上清液中IL-6的含量随IL-1β处理浓度的不断升高,呈逐渐上升趋势,当IL-1β处理浓度在20,50及100ng/ml时IL-6的含量与对照组比较有统计学差异(P<0.05)；而培养上清液中TNF-α的含量随IL-1β处理浓度的升高,呈明显上升趋势,在IL1-β处理浓度在10,20,50及100ng/ml时TNF-α的含量与对照组比较有显著统计学差异(P<0.01)。低浓度的IL-1β能使神经元BDNF分泌明显增加,与对照组比较有显着的统计学差异(P<0.01),而当处理浓度逐渐升高后,BDNF分泌迅速降低,与对照组比较有显着统计学差异(P<0.01)。(4)IL-1β对海马神经元α-tubulin及F-actin分布的影响细胞免疫荧光染色结果显示,0.01,0.1,lng/ml IL-1β处理后,神经元各级突起数量较对照组增加,以0.1ng/ml处理浓度增加最明显,神经元的一级突起增加不明显,而二级、叁级突起均有明显增加、延长；IL-1β的处理浓度增加到10,20,50ng/ml时海马神经元突起开始减少,二级、叁级突起变得短小,甚至消失。低浓度IL-1β使海马神经元细胞骨架蛋白a-tubulin、F-actin在整个胞体、突起分布增加,a-tubulin在突起中的分布随突起的延伸呈梯度减少,F-actin的分布以突起的末端增加更显着；高浓度IL-1β使a-tubulin和F-actin在海马神经元内分布呈剂量依赖性减少,以突起远端更显着。(5)IL-1β对海马神经元细胞骨架蛋白a-tubulin及F-actin表达的实验结果显示,在处理浓度为0.0lng/ml时α-tubulin及F-actin表达较对照组高,0.1ng/ml较0.01ng/ml的蛋白表达水平更高,而IL-1β在0.1ng/ml时细胞骨架蛋白的表达与对照组比较有显着统计学差异(P<0.01),浓度在lng/ml时细胞骨架蛋白的表达与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。随着IL-1β浓度的升高,细胞骨架蛋白的表达较对照组下降,20、50、100ng/ml处理组与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。结论：低浓度的IL-1β促进海马神经元的存活率和突起的生长、发育,增加IL-6、TNF-α、 BDNF的分泌,使细胞骨架蛋白α-tubulin及F-actin的表达增加；高浓度IL-1β有抑制海马神经元的存活率和突起的生长、发育,增加IL-6、TNF-α和抑制BDNF分泌的作用,使细胞骨架蛋白α-tubulin及F-actin的表达减少。(本文来源于《武汉大学》期刊2013-04-01）
权鑫[7]（2012）在《细胞骨架和钙蛋白酶在脊髓背根神经节神经元细胞急性压力损伤中的作用》一文中研究指出急性脊髓损伤是骨科临床常见病症，以中青年胸腰段损伤最为常见。由于神经损伤的不可逆性，使脊髓损伤治疗困难，致残率高，给社会及家庭带来沉重的负担。据研究报告显示，创伤性脊髓损伤在美国每百万人口中的发生率为28到55人，而且每年有一万的新增病例发生。近年来脊髓损伤的病理机制及修复再生方面取得了一些进展，但原发性脊髓损伤机制仍不清楚。研究脊髓神经细胞急性损伤的反应机制及超微结构变化，在脊髓损伤的早期进行细胞干预保护，减轻神经细胞进一步病理损害是目前认为最可行的治疗方法。目的：通过脊髓背根神经节神经元细胞的体外培养及机械压力加载损伤模型，系统观察细胞骨架及胞膜皮层骨架蛋白在机械压力损伤及传导中的变化及作用，探索细胞骨架、钙蛋白酶及细胞凋亡之间的关系，同时应用新型钙蛋白酶抑制剂，观察该抑制剂在神经细胞机械压力损伤中的保护作用。材料与方法：本课题通过体外培养新生S-D大鼠脊髓背根神经节神经元细胞，利用专用细胞压力仪器装置（国家实用新型专利，专利号ZL200820030390.7）加载机械压力损伤，机械压力损伤值分为空白对照、0.3mpa组、0.5mpa组、0.7mpa组，分别在损伤后培养8小时及24小时观察检测分析，排除急性脊髓损伤时的其他干扰致伤因素，采用激光共聚焦显微镜、细胞免疫组织化学、原子力显微镜、细胞凋亡检测(TUNEL)等技术，观察不同损伤条件下细胞骨架及胞膜皮层骨架蛋白的变化情况。探索脊髓损伤的单纯压力因素对神经元细胞的损伤机制，尤其是细胞骨架的变化情况及细胞凋亡的发生。同时应用新型钙蛋白酶抑制剂，观察在机械压力加载损伤下的细胞保护效应。阐明机械压力损伤的细胞机械信号传导的机制及参与结构，进一步认识原发性脊髓损伤的反应机制，并为急性脊髓损伤的早期干预提供实验基础和理论依据。结果：（1）培养的脊髓背根神经节神经元原始细胞悬液于四小时后贴壁，初始贴壁的细胞呈形态均一的小圆形，培养24小时后细胞特征性形态形成，可见典型长突触及椭圆形胞体。（2）阿糖胞苷纯化可得到纯度大于90%的神经元细胞。（3）空白对照组神经元微管蛋白分布均匀连续，沿突触方向连续伸展，无断裂及打结缠绕现象。考马斯亮蓝细胞骨架染色可见胞内分布均匀，呈网状交织分布，无骨架的边集与浓聚现象。（4）倒置显微镜观察见0.5mpa组的细胞有明显的漂浮生长现象，与培养皿壁脱离，且该组的骨架蛋白损害最明显，凋亡染色亦最为明显。（5）原子力显微镜观察得到神经元细胞表面的纳米级分辨率的叁维成像及颗粒数据，为精确分析胞膜骨架蛋白的变化提供依据。（6）机械压力损伤后细胞与对照组细胞比较，原子力显微镜图像及胞膜表面颗粒数据有明显差异，且随机械损伤值增加，表面蛋白颗粒高度值增加，粗糙度增高,与未损伤组比较有明显统计学差异。（7）0.7mpa损伤组胞膜出现多量明显的离子孔道的开放，表明0.7mpa损伤值可能为神经元细胞所能承受机械打击的极限。（8）加入终浓度为100μmol/L的钙蛋白酶抑制剂PD150606预处理后，与损伤未加保护组比较，细胞机械压力损伤的破坏反应明显减轻，综合免疫组化、凋亡染色及原子力显微镜观察，表明钙蛋白酶抑制剂PD150606在机械压力损伤脊髓神经方面具有一定的保护作用。结论：(1)本实验成功建立静态机械压力损伤神经元细胞模型，细胞损伤以细胞骨架及胞膜皮层骨架的反应为主要特征，参与介导了机械信号的生物学转换。（2）神经元细胞的机械压力耐受值较低，0.5mpa可以造成明显细胞损害，0.7mpa直接导致胞膜孔道样结构出现和细胞的死亡。(3)脊髓损伤早期的蛋白酶抑制剂应用有明显的神经元细胞保护作用。(4)细胞骨架结构和钙蛋白酶的参与，为脊髓原发损伤的机制研究及早期保护奠定了实验和理论基础。(本文来源于《第四军医大学》期刊2012-05-01）
张忠其[8]（2011）在《siRNA干扰CRMP1对大鼠海马神经元突起生长和细胞骨架的影响》一文中研究指出目的：探讨坍塌反应调节蛋白1(Collapsin response mediator protein 1, CRMP1)对大鼠海马神经元突起生长和细胞骨架的影响。材料和方法：化学合成3对靶向大鼠海马神经元CRMP1基因的siRNA,通过RT-PCR与实时荧光定量PCR筛选干扰CRMP1表达的siRNA,并用免疫细胞荧光和Western blot检测CRMP1的表达,然后合成5'端标记FAM绿色荧光基团筛选后的siRNA序列,阳离子脂质体转染原代培养大鼠海马神经元,荧光显微镜下观察绿色荧光在神经元内的表达部位并定时追踪神经元突起的生长,共聚焦显微镜观察α-tubulin、CRMP5蛋白的重排与分布,蛋白印记检测α-tubulin、CRMP5蛋白的表达量。结果：(1)转染效率的检测：阳离子脂质体法将FAM标记的阴性对照siRNA瞬时转染大鼠海马神经元,流式细胞仪检测转染效率为52.5%。(2) CRMP1-siRNA的筛选：化学合成3对针对CRMP1基因的siRNAs序列,通过RT-PCR、实时荧光定量PCR、免疫细胞荧光和Western blot成功筛选出1对有效siRNA,其中CRMP1-249 siRNA能有效抑制CRMP1 mRAN的表达,抑制效率达84.3%,蛋白表达下降了22.4%。(3) CRMP1-siRNA在细胞内分布：转染CRMP1-249 siRNA后,FAM标记的有效siRNA绿色荧光主要分布于神经元胞体、突起和生长锥。(4)细胞生长追踪结果：转染CRMP1-249 siRNA 6h后开始追踪神经元生长过程,发现32 h后CRMP1-249组神经元细胞形态发生明显改变,胞体开始坍塌,突起出现回缩,一级突起与二级突起数量及长度较空白对照组有统计学差异(P<0.05)；48 h后细胞裂解死亡。(5)共聚焦显微镜观察与蛋白印记检测结果：α-tubulin、CRMP5蛋白主要分布于神经元胞体、突起以及生长锥,实验组抗原荧光强度明显弱于对照组。蛋白印记检测结果显示α-tubulin、CRMP5蛋白的表达量分别下降了47.7%和53%,较空白对照组有统计学差异(P<0.05)。结论：(1)成功筛选出1对有效干扰CRMP1基因的siRNA。(2) siRNA抑制CRMP1后,神经元胞体与突起回缩塌陷,细胞裂解死亡,说明抑制CRMP1不能促进突起生长并可导致神经元死亡。(3)α-tubulin、CRMP5表达于海马神经元的胞体、突起和生长锥。(4)抑制CRMP1表达使α-tubulin与CRMP5蛋白表达明显减少。(本文来源于《暨南大学》期刊2011-05-18）
冯大雄,康建平,李骏,雷飞,周际[9]（2010）在《神经元细胞骨架与轴突生长的研究进展》一文中研究指出目的总结神经元细胞骨架的结构特点、与轴突生长的关系及细胞内细胞骨架的信号调控机制。方法查阅近年有关神经元细胞骨架与轴突生长的文献,并进行综述。结果神经元主要的细胞骨架微丝与微管具有高度极性与动态性,二者之间存在相互作用。无论是轴突吸引分子还是轴突排斥分子,均是通过膜内传导,最终作用于细胞骨架来实现对神经元轴突生长的影响。改变生长锥内细胞骨架的动态性及它们相互作用的动态性将影响轴突的生长。神经元内的Rho-GTP酶及糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase3β,GSK-3β)这两个关键分子主要参与了细胞骨架动态性的调节。结论神经元轴突生长的实质是协调肌动蛋白丝与微管以及它们之间相互作用的动态性和轴突再生。调控Rho-GTP酶及GSK-3β的活性是调控细胞骨架动态性、促进轴突再生的关键。相同的机制也介导了脊髓损伤后的轴突再生。(本文来源于《中国修复重建外科杂志》期刊2010年08期）
魏佳军,张旻,张苏明,降风[10]（2009）在《携带cdc2-siRNA重组腺相关病毒对C型尼曼-皮克病小鼠神经元细胞骨架损伤的保护作用》一文中研究指出目的评估经小脑注射携带cdc2-siRNA的重组腺相关病毒(rAAV)对C型尼曼-皮克病(NPC)小鼠神经元细胞骨架损伤是否具有保护作用。方法将携带cdc2-siRNA重组腺相关病毒(rAAV)注射入2周龄npc-/-小鼠的小脑,采用免疫组织化学及免疫印迹方法观察该病毒对npc-/-小鼠神经元细胞骨架损伤的保护作用。结果(1)携带cdc2-siRNA的rAAV明显减少npc-/-小鼠轴突球状体的数量;(2)携带cdc2-siRNA的rAAV有效抑制磷酸化的神经丝(由SMI31识别)及磷酸化的Tau蛋白(由PHF-1识别)的表达。结论小脑注射携带cdc2-siRNA的rAAV对npc-/-小鼠神经元细胞骨架损害具有保护作用。(本文来源于《卒中与神经疾病》期刊2009年04期）
神经元细胞骨架论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨联合应用Rho-GTP激酶(ROCK2)抑制剂法舒地尔与糖原合成酶激酶3β(GSK3β)抑制剂4-苄基-2甲基-1,2,4噻二唑烷-3,5-二酮(TDZD-8)对体外培养的皮层神经元氧糖剥夺(OGD)后细胞骨架的稳定、突起再生及细胞凋亡的影响。方法:体外培养至7 d的皮层神经元分为正常对照组、缺氧复氧组、法舒地尔组、TDZD-8组和联合用药(法舒地尔+TDZD-8)组。建立氧糖剥夺模型后,用细胞增殖与活性检测试剂盒(CCK8)检测细胞存活率,原位末端标记染色法(TUNEL)检测细胞凋亡率,神经元标志性蛋白α-3 tubulin免疫荧光染色下测量神经元突起长度,Western Blot检测细胞骨架蛋白肌动蛋白丝(F-actin)及微管蛋白(α-tubulin)的表达量。结果:氧糖剥夺后,细胞存活率减少,凋亡率增加,细胞突起缩短(P<0.05);单独应用法舒地尔或TDZD-8可以提高细胞存活率,减少凋亡率,促使突起再生(P<0.05);联合用药后,存活率更高,凋亡率更少,突起长度更长(P<0.05):氧糖剥夺后,ROCK2和GSK33表达增加,F-actin及α-tubulin表达减少(P<0.05);应用法舒地尔后,ROCK2表达减少,F-actin表达增加(P<0.05);应用TDZD-8后,GSK3α表达减少,β-tubulin表达增加(P<0.05);联合用药后,F-actin及β-tubulin表达量均更多(P<0.05)。结论:抑制ROCK2或GSK3β均可起到一定程度的稳定细胞骨架、促使突起再生、减少细胞凋亡的作用,联合用药之后效果更强。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经元细胞骨架论文参考文献
[1].李凯,冯展鹏,欧毅超,周明锋,彭君洁.JNK/c-Jun信号通路通过调控细胞骨架重构参与大鼠垂体柄损毁后精氨酸加压素神经元修复[J].南方医科大学学报.2019
[2].连锐航,房晓祎,林霓阳.联合应用法舒地尔与TDZD-8通过调控细胞骨架促进皮层神经元氧糖剥夺后突起再生[J].汕头大学医学院学报.2017
[3].蒋显锋,汤锋武,陈旭义,张赛.IL-1β对大鼠海马神经元细胞骨架蛋白α-tubulin和F-actin表达的影响[J].广东医学.2016
[4].高玉峰.神经元细胞骨架蛋白在推拿治疗坐骨神经损伤中的作用及机理探讨[D].北京中医药大学.2014
[5].杜玉婷.重离子和X射线辐照对皮质神经元细胞骨架及细胞力学性能的影响[D].兰州大学.2014
[6].张学平.IL-1β对大鼠海马神经元细胞骨架的作用机制研究[D].武汉大学.2013
[7].权鑫.细胞骨架和钙蛋白酶在脊髓背根神经节神经元细胞急性压力损伤中的作用[D].第四军医大学.2012
[8].张忠其.siRNA干扰CRMP1对大鼠海马神经元突起生长和细胞骨架的影响[D].暨南大学.2011
[9].冯大雄,康建平,李骏,雷飞,周际.神经元细胞骨架与轴突生长的研究进展[J].中国修复重建外科杂志.2010
[10].魏佳军,张旻,张苏明,降风.携带cdc2-siRNA重组腺相关病毒对C型尼曼-皮克病小鼠神经元细胞骨架损伤的保护作用[J].卒中与神经疾病.2009