导读:本文包含了肝纤维化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肝纤维化,肝功能,大鼠,肉苁蓉,靶向,龙胆,乙型肝炎。
肝纤维化论文文献综述
付丽坤,崔红梅,邹春燕,李莉,李京龙[1]（2019）在《血清25(OH)维生素D与非酒精性脂肪性肝病肝纤维化的相关性研究》一文中研究指出目的探讨血清25(OH)维生素D(25(OH)D)与非酒精性脂肪性肝病患者肝纤维化的关系。方法本实验集中选取同一地区秋季人群为研究对象,时间为2017年8～10月非酒精性脂肪性肝病者120例,根据肝纤维化评分(NFS)分为<-1.455亚组(可排除肝纤维化亚组),-1.455～0.676亚组(不确定亚组),>0.676亚组(肝纤维化亚组);选择同期体检的年龄、性别、地域相匹配的健康人群50例为对照组,应用ELISA法检测血清25(OH)D、CK18及YKL40水平。使用SPSS 19.0软件包对数据进行分析,肝纤维化指标和血清25(OH)D含量用■表示,两两比较采用t检验,多组间比较采用方差分析及Spearman相关分析。P<0.05表示差异有统计学意义。结果 NFS>0.676组随着血清肝纤维化指标CK18、YKL40的升高,血清25(OH)D含量减低,呈负相关关系(P<0.05)。其他各组与血清25(OH)D含量未发现相关关系(P>0.05)。结论非酒精性脂肪性肝炎有肝纤维化趋势,血清25(OH)D与肝纤维化的进展密切相关。(本文来源于《中华普外科手术学杂志(电子版)》期刊2019年06期）
于亚男,卜文超,刘人郡,马楚晗,刘启文[2]（2019）在《Hedgehog信号通路与肝纤维化研究进展》一文中研究指出肝纤维化是机体对各种慢性肝损伤产生的一种修复反应。目前认为,在肝纤维化的发生发展和逆转过程中,肝星状细胞(hepatic stellate cell, HSC)将被活化并最终成为肌成纤维细胞活化和增殖的最大贡献者~([1])。HSC的激活受一系列细胞因子和复杂细胞内信号转导网络的调控。Hedgehog(Hh)信号通路不仅在正常胚胎发育和成人组织稳态中有重要作用,其异常活化还与包括肝纤维化在内的多种疾病密切相关。现对Hh信号通路及其在肝纤维化中的调控机制,以(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年06期）
蔡军,刘殿刚,斯琴,古艳婷[3]（2019）在《CHFR介导的蛋白PAR化参与肝纤维化DNA损伤应答的分子机制研究》一文中研究指出目的探讨泛素连接酶蛋白(CHFR)介导的蛋白PAR化参与肝纤维化DNA损伤应答的分子机制。方法制备和野生型C57BL/6小鼠同背景的CHFR基因敲除(CHFR-/-)小鼠构建四氯化碳肝纤维化(CCl4)模型,饲养4周后处死,通过免疫组化方法以及Western blotting方法验证小鼠肝纤维模型中DNA的损伤标记物γH2AX表达变化以及对小鼠肝星状细胞(HSC)进行激光照射诱导DNA双链断裂(DSBs)损伤,在荧光显微镜下观察CHFR和γH2AX的定位,采用sh RNA降低小鼠HSC中CHFR蛋白表达,进行放射线照射后,进行单细胞凝胶电泳(Comet)实验。结果①Western blotting和免疫组化结果均显示,正常肝组织中未见γH2AX,肝纤维化组织表达明显;②荧光显微镜下显示,HSC细胞核出现γH2AX与CHFR荧光表达,CHFR显着定位于DNA损伤部位,且CHFR与γH2AX表达趋势一致,同时表达于细胞核相同部位;③与野生型C57BL/6小鼠对比,CHFR-/-小鼠γH2AX阳性细胞数明显增多,放射线照射后,CHFR-/-小鼠"彗星尾巴"增加,DNA修复减弱。结论 CHFR可能通过参与DNA损伤修复过程介导HSC活化继而参与肝纤维过程。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
汤小林,章俐俐,瞿萍[4]（2019）在《龙胆总苷对肝纤维化模型大鼠相关指标的改善作用》一文中研究指出目的探讨龙胆总苷对肝纤维化模型大鼠相关指标的改善作用。方法将60只大鼠随机分为正常对照组(A组,等体积0. 9%氯化钠溶液),模型组(B组,等体积0. 9%氯化钠溶液),秋水仙碱组(C组,0. 25 mg/kg),龙胆总苷高、中、低剂量组(D1组、D2组、D3组,100,60,20 mg/kg),各10只。除A组外,其余各组大鼠均腹腔注射15%四氯化碳(CCl_4)油溶液(4 mL/kg),首剂加倍,每周2次,连续8周,建立大鼠肝纤维化模型。建模当天,各组大鼠均开始灌胃给予相应药物,每天1次,连续8周。以全自动生化分析仪测定大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBil)水平,以酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清中转化生长因子β_1(TGF-β_1)、透明质酸(HA)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)水平,测定大鼠肝组织匀浆中羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;苏木素-伊红(HE)染色后电镜下观察大鼠肝脏组织病理学及炎性改变程度。结果与A组比较,B组大鼠血清中的ALT,AST,TBil,HA,COLⅢ,TGF-β1水平显着升高,肝组织匀浆中Hyp和MDA水平显着升高,SOD水平显着降低(P <0. 05),大鼠肝组织病变明显;与B组比较,C组及D1组、D2组、D3组大鼠血清中AST,ALT,TBil,HA,COLⅢ,TGF-β1水平均明显降低,肝组织匀浆中Hyp和MDA水平显着降低,SOD水平显着升高(P <0. 05),肝组织损伤程度明显减轻。结论龙胆总苷对肝纤维化模型大鼠各项指标均有较好的改善作用。(本文来源于《中国药业》期刊2019年24期）
付甜甜,蒋卓韵,丁红,朱宇莉,陈伶俐[5]（2019）在《计算机辅助超声影像组学预测肝纤维化进程的实验研究》一文中研究指出目的建立机器学习方法诊断肝纤维化进程的自动分类模型,并将其与超声弹性成像联合,研究两种方法评估肝纤维化进程的诊断价值。方法腹腔注射硫代乙酰胺建立99只肝纤维化大鼠实验模型。于成模不同时期对每只大鼠分别进行超声灰阶与弹性成像,以病理诊断为"金标准",建立基于灰阶图像的机器学习诊断肝纤维化自动分类模型;并将其与弹性成像联合。采用受试者工作特性曲线分析两种方法的诊断价值。结果机器学习方法和联合诊断方法在二分类:诊断轻度肝纤维化、显着肝纤维化、严重肝纤维化和肝硬化的受试者工作特性曲线下面积分别为0.942与0.952、0.944与0.964、0.875与0.908、0.893与0.918,对应的灵敏度分别为91.3%与88.2%、91.9%与85.7%、88.5%与85.7%、87.5%与90.9%,特异度分别为81.8%与95.2%、90.1%与94.4%、78.0%与85.7%、89.7%与70.0%。结论计算机辅助超声影像组学预测肝纤维化进程具有较高的诊断价值。(本文来源于《中国超声医学杂志》期刊2019年12期）
陈玲玲,吴梅梅,林伟国,郑伟兵[6]（2019）在《软肝方联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化53例疗效观察》一文中研究指出目的:研究软肝方联合恩替卡韦对慢性乙型肝炎肝纤维化患者肝功能及肝纤维化指标的影响。方法:选择2017年1月至2018年12月福州市第二医院收治的慢性乙型肝炎肝纤维化患者106例,根据随机数表法分为两组,每组各53例。对照组单纯采用恩替卡韦胶囊治疗,观察组采用恩替卡韦胶囊联合软肝方治疗。对比分析两组患者肝功能[总胆红素(TBIL)、丙氨酸基转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)]指标和肝硬度(LSM值)情况。结果:治疗后,两组患者TBIL、ALT、AST比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后的LSM值明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:采用软肝方联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化患者,可在一定程度上改善肝功能、降低肝硬度值,值得临床进一步深入探讨。(本文来源于《承德医学院学报》期刊2019年06期）
李承群,苏瑾,李桂玲[7]（2019）在《微粒给药系统在肝纤维化治疗中的研究进展》一文中研究指出肝纤维化是与高发病率和死亡率相关的严重肝病,其中非酒精性肝纤维化对成人和儿童的影响高达40%~([1])。肝纤维化是大多数慢性肝病的组织学标志,可发展为肝硬化和肝衰竭,且易导致肝细胞癌~([2])。肝星状细胞(HSC)占肝脏总体积8%～10%,当HSC由静止形式转化为活化形式时,会导致细胞外基质(ECM)过度生成,从而导致瘢痕或纤维组织沉积~([3]),造成肝纤维化,最终发展为肝硬化和肝功能衰竭~([4])。目前临床上治疗肝纤维化的药物主要包括水飞蓟宾、姜黄素、溴苯磺酸和曲格列酮等。但这些药物单独使用(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2019年06期）
邱勇[8]（2019）在《桃红四物汤对CCl_4诱导肝纤维化小鼠治疗作用及其机制研究》一文中研究指出目的:观察桃红四物汤对CCl_4诱导小鼠肝纤维的治疗作用,并探究其可能机制。方法:先将50只健康昆明小鼠随机取10只为正常对照组,余40只用30%CCl_4花生油溶液按1μl/g进行腹腔注射造模,造模完成后再随机分为模型组、秋水仙碱组(1 mg/kg)、桃红四物汤低、高剂量组(4.25 g/kg,17 g/kg),每组10只。造模后各组按剂量灌胃给药,1次/d,连续给药6周。末次给药后予以禁食不禁水,24h后心脏采血,分离血清,检测血清ALT、AST;取左叶肝脏,匀浆,取上清,检测HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ、SOD、MDA、GSH-PX含量;取右叶肝脏,4%多聚甲醛固定后HE染色进行病理学检查。结果:与模型组相比,桃红四物汤可明显降低CCl_4诱导肝纤维模型中ALT、AST的含量,减少HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ的释放,并能降低肝小叶结构破坏程度,减少肝细胞水肿、坏死、变性及炎症浸润,改善纤维组织增生及假小叶形成。同时,也可提高肝组织匀浆中SOD、GSH-PX的活性,降低MDA的水平。结论:桃红四物汤对CCl_4诱导肝纤维化模型具有保护作用,其保护作用机制可能是通过提高肝脏抗氧化的能力,降低脂质过氧反应实现的。(本文来源于《陕西中医》期刊2019年12期）
蔡利超[9]（2019）在《血清肝纤四项与肝功能联合检测对慢性乙肝肝纤维化的诊断价值》一文中研究指出目的探讨血清肝纤四项指标与肝功能指标联合检测结果在慢性乙肝肝纤维化诊断中的临床价值。方法选取慢性乙肝患者80例,将其设定为乙肝组,并取同时期在巩义市人民医院接受体检的健康者40例,将其设定为对照组。两组均接受血清肝纤维化指标以及肝功能指标检测,比较两组检测结果。结果相较于对照组,乙肝组血清透明质酸(HA)、IV型胶原(IV-C)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和AST/ALT水平均更高,差异有统计学意义(P<0.05);血清肝纤维化指标与肝功能指标联合检测阳性检出率高于血清肝纤维化指标的阳性检出率以及肝功能指标阳性检出率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清肝纤四项指标与肝功能联合检测在慢性乙肝肝纤维化诊断中的临床效果显着,效果优于单纯应用血清肝纤维化指标或肝功能指标检测。(本文来源于《河南预防医学杂志》期刊2019年12期）
张石蕾,由淑萍,赵军,刘涛[10]（2019）在《肉苁蓉苯乙醇总苷脂质体对BSA致大鼠肝纤维化的保护作用研究》一文中研究指出目的:比较肉苁蓉苯乙醇总苷脂质体与未脂质化的肉苁蓉苯乙醇总苷原料药对肝纤维化大鼠肝脏的保护作用。方法:采用真空冷冻干燥法制备肉苁蓉苯乙醇总苷脂质体,测量其粒径、药物含量及包封率。将肝纤维化模型大鼠随机分组后给予相应受试物,比较空白对照组、模型组、空白脂质体组、肉苁蓉苯乙醇总苷原料药组、肉苁蓉苯乙醇总苷脂质体组各组大鼠的血清肝功能指标(AST、ALT)、肝脏纤维化指标(LN、H A、PC III、IV-C),Masson染色观察各组大鼠肝纤维化病变程度,实时荧光定量PCR(qPCR)检测大鼠肝组织CollagenⅠ和CollagenⅢmRNA表达,Western blot法检测大鼠肝脏组织α-平滑肌肌动蛋白(α-sma)、CollagenⅠ蛋白表达。结果:肉苁蓉苯乙醇总苷脂质体组大鼠血清AST、ALT、LN、HA、PC III、IV-C等指标总体较肉苁蓉苯乙醇总苷原料药组及空白脂质体组大鼠下降(P<0.01),肉苁蓉总苷脂质体组、肉苁蓉总苷原料药组大鼠肝组织中胶原纤维明显减少,其中肉苁蓉总苷脂质体组大鼠肝组织结构恢复良好,趋向正常。与肉苁蓉苯乙醇总苷原料药相比,肉苁蓉苯乙醇总苷脂质体可使大鼠肝脏组织CollagenⅠ、Collagen III mRNA表达下降(P<0.01),α-sma、CollagenⅠ蛋白表达下降(P<0.05)。结论:肉苁蓉苯乙醇总苷脂质体对模型大鼠的肝脏保护优于未脂质体化的肉苁蓉苯乙醇总苷原料药及空白脂质体,其机制可能与减少α-sma、CollagenⅠ合成有关。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2019年06期）
肝纤维化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肝纤维化是机体对各种慢性肝损伤产生的一种修复反应。目前认为,在肝纤维化的发生发展和逆转过程中,肝星状细胞(hepatic stellate cell, HSC)将被活化并最终成为肌成纤维细胞活化和增殖的最大贡献者~([1])。HSC的激活受一系列细胞因子和复杂细胞内信号转导网络的调控。Hedgehog(Hh)信号通路不仅在正常胚胎发育和成人组织稳态中有重要作用,其异常活化还与包括肝纤维化在内的多种疾病密切相关。现对Hh信号通路及其在肝纤维化中的调控机制,以
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝纤维化论文参考文献
[1].付丽坤,崔红梅,邹春燕,李莉,李京龙.血清25(OH)维生素D与非酒精性脂肪性肝病肝纤维化的相关性研究[J].中华普外科手术学杂志(电子版).2019
[2].于亚男,卜文超,刘人郡,马楚晗,刘启文.Hedgehog信号通路与肝纤维化研究进展[J].解剖学杂志.2019
[3].蔡军,刘殿刚,斯琴,古艳婷.CHFR介导的蛋白PAR化参与肝纤维化DNA损伤应答的分子机制研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[4].汤小林,章俐俐,瞿萍.龙胆总苷对肝纤维化模型大鼠相关指标的改善作用[J].中国药业.2019
[5].付甜甜,蒋卓韵,丁红,朱宇莉,陈伶俐.计算机辅助超声影像组学预测肝纤维化进程的实验研究[J].中国超声医学杂志.2019
[6].陈玲玲,吴梅梅,林伟国,郑伟兵.软肝方联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化53例疗效观察[J].承德医学院学报.2019
[7].李承群,苏瑾,李桂玲.微粒给药系统在肝纤维化治疗中的研究进展[J].中国医药生物技术.2019
[8].邱勇.桃红四物汤对CCl_4诱导肝纤维化小鼠治疗作用及其机制研究[J].陕西中医.2019
[9].蔡利超.血清肝纤四项与肝功能联合检测对慢性乙肝肝纤维化的诊断价值[J].河南预防医学杂志.2019
[10].张石蕾,由淑萍,赵军,刘涛.肉苁蓉苯乙醇总苷脂质体对BSA致大鼠肝纤维化的保护作用研究[J].癌变·畸变·突变.2019
论文知识图
