导读:本文包含了毒毛旋花子苷原论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:花子,豚鼠,心力衰竭,心室,细胞,心肌,显微镜。
毒毛旋花子苷原论文文献综述
马淑骅,高俊虹,付卫星,崔晶晶,王玉敏[1]（2011）在《电针对毒毛旋花子苷K的增效/减毒作用观察》一文中研究指出目的:洋地黄作为广泛使用的治疗心衰的强心药,极易引起心律失常等毒副作用。寻找促使洋地黄增效减毒的方法对提高洋地黄的疗效和安全性意义重大。本研究在以心肌收缩功能评定和心律失常评分为指标,观察确定电针对洋地黄药物毒毛旋花子苷K(Strophanthin K,SK)的增效/减毒作用。方法:本实验选用清洁级健康雄性Wistar大鼠102只,随机分为正常对照(normal control,NC)组,心衰模型(heart failure,HF)组,心衰+电针内关穴(electroacupuncture,EA)组,心衰+静脉注射(intravenous injection,IV)SK小、中、大剂量组,心衰+电针内关+静脉注射(EA-IV)SK小、中、大剂量组。各心衰组采用静脉输入大剂量心得安溶液显着抑制心肌收缩力所致的大鼠急性心力衰竭模型。EA组和EA-IV各组于造模成功后电针大鼠双侧内关穴30min,电针开始的同时立即向股静脉推注5%葡萄糖注射液或SK药液;NC组、HF组造模成功后不电针,直接向股静脉推注5%葡萄糖注射液;IV各组造模成功后不电针,仅向股静脉推注SK药液。以左心室血流动力学和心律失常评分为指标,观察电针对SK的增效/减毒作用。结果:首先,本研究进行了SK最佳干预剂量和最佳干预方式的筛选。选用小(0.2914mg/kg,iv)、中(最大有效治疗量,0.4324mg/kg,iv)、大(中毒性剂量,0.5828mg/kg,iv)叁个剂量进行研究,分别单纯静脉注射小、中、大剂量SK,以及在静脉注射SK基础上配合电针内关穴刺激,共计6种干预措施。结果发现:小、中剂量SK可使心衰大鼠左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)显着升高,与HF组相比差异显着(P<0.01),且电针+静脉注射SK的干预方式效果更为明显,与单纯静脉注射相比具有显着性差异(P<0.05或P<0.01)。而大剂量SK虽然在药后的最初10min内能够明显增强心衰大鼠的心肌收缩舒张功能,但大多数于药后50min内出现不同程度的房性和室性心律失常,如房早、室早、室速等等,从而使LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、心率(heart rate,HR)明显下降,说明洋地黄中毒表现明显,收缩和舒张功能与HF组动物相比,不仅无明显改善,甚至有所下降。静脉注射大剂量SK的同时配合电针在一定程度有延迟洋地黄致心律失常发生的趋势,但最终并未明显抑制大剂量所致的心律失常。此外,本研究发现静脉注射SK并未明显影响心衰大鼠的HR,电针+静脉注射SK有增加心衰大鼠HR的趋势,但与HF组相比无统计学差异(P>0.05)。关于洋地黄诱发心律失常的毒副因素的观察,本研究采用心律失常评分作为评价标准,对6种干预方式心律失常评分进行了比较,实验结果表明:SK小剂量组心律失常评分均为0分,表明小剂量SK静脉注射和电针+小剂量SK静脉注射在药后50min内均没有心律失常发生;SK大剂量组却于药后50min内出现了不同的房性和室性的心律失常,其评分均明显高于SK小剂量组(P<0.01);和IV大剂量组相比,IV中剂量组心律失常评分显着下降(P<0.01),同时EA-IV中剂量组心律失常评分进一步下降,与IV中剂量组相比有显着性差异(P<0.05),而与SK小剂量组相比均无统计学差异(P>0.05),表明采用静脉注射中剂量SK时配合电针可以显着抑制心律失常的发生。结论:电针内关穴+静脉注射SK能明显增加心肌收缩性能,其作用优于单独电针内关穴和单独静脉注射SK;同时,电针还可明显抑制静脉注射中剂量SK引起的心律失常;电针对SK具有增效/减毒作用。(本文来源于《2011中国针灸学会年会论文集（摘要）》期刊2011-08-19）
郭芳,张玉彩,张丽男[2]（2010）在《毒毛旋花子苷原引起海马神经元细胞内钙变化的机制研究》一文中研究指出目的:研究Na+,K+-ATP酶抑制剂毒毛旋花子苷原(Strophanthin,Str)对对缺血、缺氧敏感的海马神经元细胞内钙的影响,并分析其作用机制。方法:海马神经元的原代培养和激光共聚焦技术测定细胞内内钙。结果:Str可剂量依赖性增加大鼠海马神经元细胞[Ca2]的升高;谷氨酸受体与Str诱导海马神经元细胞[Ca2]无明显++ii相关性;细胞外钙的内流参与Str诱导细胞[Ca2]i的升高;细胞内钙可通过IP3受体引起Str(10-5mol/L)[Ca2+]i+升高;Str引起[Ca2+]i升高与PKC信号转导途径无关,Str(10-5mol/L)可通过PKA信号转导途径参与Str诱导细胞[Ca2]i的升高;Src-MAPK信号转导通路参与Str诱导的海马神经元[Ca2]i升高;Str引起[Ca2+]i升高与钠通道++无关;Str(10-5mol/L)引起[Ca2+]i升高可能与Na+-Ca2+交换体激活有关。结论:Str可通过抑制不同的Na+,K+-ATP酶亚基通过多种途径引起细胞内钙变化。(本文来源于《经济发展方式转变与自主创新——第十二届中国科学技术协会年会（第叁卷）》期刊2010-11-01）
苏素文,许彦芳,梅和珊,齐亚娟,尹京湘[3]（2008）在《毒毛旋花子苷元对豚鼠心室肌细胞内钙浓度的影响(英文)》一文中研究指出观察毒毛旋花子苷元(strophanthidin,Str)对分离豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响。酶解分离豚鼠心室肌细胞,用Fluo 3-AM负载,激光共聚焦显微镜法测定单个豚鼠心室肌细胞[Ca2+]i的荧光密度。Str可浓度依赖性地升高[Ca2+]i,Str(10μmol.L-1)在[Ca2+]i升高达峰值时,可使细胞挛缩,而Str(1和10 nmol.L-1)对细胞形态无影响。TTX、尼索地平或升高细胞外钙可影响Str(1和100 nmol.L-1)对[Ca2+]i的升高作用,而对Str(10μmol.L-1)无明显影响。在外液中加入ryanodine或去除细胞外钙,则3个检测浓度的Str升高[Ca2+]i作用均被明显抑制。在无K+、无Na+液中,10μmol.L-1Str升高[Ca2+]i的作用减弱,而Str(1和100nmol.L-1)升高[Ca2+]i的作用无明显影响。加入TTX、尼索地平或增加细胞外的钙离子浓度,则3个检测浓度Str的作用均受到影响。提示低浓度Str对[Ca2+]i的升高作用与抑制Na+、K+-ATP酶活性无关,而与促进L-型钙通道和TTX敏感性钠通道的"slip-mode"钙电导有关;高浓度Str升高[Ca2+]i的作用则是抑制Na+、K+-ATP酶的结果。此外,Str对[Ca2+]i的升高作用还与直接作用于ryanodine受体促进内钙释放有关。(本文来源于《药学学报》期刊2008年03期）
齐亚娟,李吉和,李树民,王永利[4]（2008）在《毒毛旋花子苷原对正常和心衰心肌单细胞收缩力和钙瞬变的作用》一文中研究指出目的检测毒毛旋花子苷原(Str)对正常和心衰心肌单细胞收缩力和钙瞬变的作用。方法采用降主动脉缩窄建立豚鼠慢性充血性心力衰竭模型,酶解法急性分离左室心肌细胞,同步检测Str对单个正常细胞(NC)和心衰细胞(FC)收缩力和钙瞬变的影响,并检测Str是否具有钙增敏作用。结果0.1、1、10、25μmol.L-1Str可使NC和FC收缩幅度、钙瞬变幅度呈剂量依赖性增大;同剂量时,Str对FC的作用比NC更明显;但Str对NC和FC收缩时程及钙瞬变时程均无影响。Str对NC具有钙增敏作用,而对FC没有。结论Str增加FC的收缩力和钙瞬变作用比NC更明显,而Str仅对NC具有钙增敏作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2008年01期）
齐亚娟[5]（2006）在《Na～+，K～+-ATP酶信号转导功能参与毒毛旋花子苷原的正性肌力作用》一文中研究指出强心苷(Cardiotonic steroid, Cs)用于治疗慢性充血性心力衰竭(Congestive heart failure,CHF)已有200多年历史,但其加强心肌收缩力的作用机制却一直是人们争论的焦点。一般认为:Cs治疗心衰是因为其抑制衰竭心肌细胞膜上的Na~+,K~+-ATP酶,使细胞内Na~+增加,通过Na~+/Ca~(2+)交换,引起细胞内Ca~(2+)的升高,并促进肌浆网对钙的摄取及随后的钙释放,使心肌收缩力随之增加。最近几年的研究认为,细胞膜上的Na~+,K~+-ATP酶不仅具有离子转运功能,尚有信号转导功能。即:和临近的膜蛋白结合并通过信号级联将信息向胞浆及胞核转移,从而调节细胞生长和基因表达。而到目前为止,Cs与Na~+,K~+-ATP酶结合可激活的信号通路主要有①Cs/Na~+,K~+-ATP酶/Src/EGFR/Ras/ROS通路( ROS途径),②ROS/Na~+,K~+-ATP酶/Src/EGFR/ /P42/44MAPK通路(MAPK途径)。Cs通过这些通路可调节基因转录和细胞生长,且对[Ca~(2+)]_i的升高有一定的作用,而ROS和Ca~(2+)又都是细胞内重要的第二信使。另外有报导,信号分子MAPK可使心肌细胞L-型钙通道开放,从而使这一调节细胞生长的长时程通道有可能和细胞内钙的瞬时提高联系起来。那末,Na~+,K~+-ATP酶这种可升高[Ca~(2+)]_i的信号转导功能是否也参与了心肌细胞收缩功能的调节呢?Xie等近来发现,在新生和成熟大鼠心肌细胞,非毒性浓度的ouabain可部分抑制Na+,K+-ATP酶,并通过MAPK途径增加[Ca2+]i,其导致的心肌收缩力增强作用不仅依赖[Ca2+]i的升高,也依赖线粒体ROS的增多。因为豚鼠对Cs敏感,且其在心室肌细胞兴奋-收缩耦联过程中调控[Ca2+]i的不同途径所占比例,肌球蛋白亚型(以β-肌球蛋白重链为主)以及心功能(正向肌力-频率关系)与人相似等特点,因此本实验选用豚鼠为研究对象,建立豚鼠CHF模型,在分离的正常和心衰豚鼠心肌细胞,(本文来源于《河北医科大学》期刊2006-04-01）
苏素文,王永利,李军霞,梅和珊,尹京湘[6]（2003）在《低浓度毒毛旋花子苷元的强心作用及其与心肌细胞膜Na~+,K~+-ATP酶的关系(英文)》一文中研究指出目的:观察低浓度的毒毛旋花子苷原(Strophanthidin,Str)对离体豚鼠心脏是否有强心作用,及其与心肌细胞膜Na~+,K~+-ATP酶活性的关系。方法:采用Langendorff离体灌流装置经主动脉逆行灌流心脏;八道生理记录仪记录心率(HR),左室内压(LVP)及其最大变化速率(±dP/dt_(max));无机磷法测定心肌细胞膜Na~+,K~+-ATP酶活性。结果:Str 0.1nmol/L可兴奋Na~+,K~+-ATP酶活性(P<0.05)但不影响心脏的收缩功能,Str 1nmol/L仅能升高+dP/dt_(max)(P<0.05)并兴奋Na~+,K~+-ATP酶活性(P<0.01),Str 10和100 nmol/L可升高LVP和+dP/dt_(max)(P<0.05或P<0.01),对Na~+,K~+-ATP酶活性无明显作用,Str 1-100μmol/L虽能短暂升高LVP和±dp/dt_(max)(P<0.01),但随后出现不规则收缩并使LVP和±dP/dt_(max)降低,其对Na~+,K~+-ATP酶活性则表现为剂量依赖性抑制作用(P<0.01)。结论:高浓度Str的正性肌力作用是通过抑制Na~+,K~+-ATP酶活性实现的,而低浓度Str的强心作用似与Na~+,K~+-ATP酶抑制作用无关。(本文来源于《Acta Pharmacologica Sinica》期刊2003年11期）
苏素文[7]（2003）在《毒毛旋花子苷原的强心作用及其细胞学机制》一文中研究指出强心苷用于治疗充血性心衰已有200多年历史，但其加强心肌收缩力的作用机制却一直是人们争论的焦点。一般认为：强心苷抑制衰竭心肌细胞膜上的Na+,K+-ATP酶活性，使细胞内钠离子浓度（[Na+]i）增加，通过Na+/Ca2+交换，引起Ca2+的净内流，并促进肌浆网对钙的摄取及随后的钙释放，心肌收缩力随之增加。然而，强心苷有效控制心衰的血清游离浓度约为1~10 nmol/L 左右 ，而强心苷抑制Na+,K+-ATP酶的浓度则远远大于10 nmol/L（约为1~100 μmol/L），故Na+,K+-ATP酶抑制理论不能解释治疗浓度强心苷的强心作用。来自多种组织（人和动物）和多种方法的实验资料均证实治疗浓度强心苷兴奋而不是抑制Na+,K+-ATP酶活性。 因此，低浓度强心苷的强心作用可能与Na+,K+-ATP酶抑制所致的细胞内钙浓度升高无关。此外，低浓度强心苷对心功能影响也有很大的差异，增强、抑制或无影响的结果均有报道。其对离体衰竭心脏的作用未见报道。因此，低浓度强心苷对心肌收缩力的影响及其机制值得探讨。因为细胞内钙离子浓度升高是心肌兴奋-收缩耦联的关键因素，也是公认的强心苷增强心肌收缩力的机制。而细胞内钙离子浓度增加主要有两种途径： ⑴细胞外钙内流（主要包括：①电压门控或/和受体操纵的Ca2+通道，②TTX敏感性Na+通道的“Slip-mode”钙电导，在β-肾上腺素或强心苷存在时，可使经典的钠通道对钙离子的通透性增加（通道可塑性）。③Na+/Ca2+交换.抑制Na+,K+-ATP酶或经典的TTX敏感性Na+的开放可<WP=5>致Na+/Ca2+交换体的活性增加。 ⑵细胞内钙贮池的钙释放。本研究通过对正常和衰竭的离体豚鼠心脏和急性分离的心室肌细胞的研究，在器官水平分析了毒毛旋花子苷原（一种强心苷）的强心作用及其与Na+,K+-ATP酶活性间的关系，在细胞水平分析了毒毛旋花子苷原提高心肌收缩力的可能机制。实验程序和结果如下：一．毒毛旋花子苷原对离体豚鼠心脏的强心作用及其与Na+,K+-ATP酶的关系目的: 观察不同浓度毒毛旋花子苷原（Strophanthidin ，Str ）（0.1，1，10，100 nmol/L及1，10，100μmol/L）对豚鼠正常离体心脏的心功能及心肌细胞膜Na+，K+-ATP酶活性的影响。 方法: 采用Langendorff离体灌流装置经主动脉逆行灌流心脏；八道生理记录仪记录心率（ HR ），左室内压（ LVP ）及其收缩和舒张的最大变化速率（ ± dp/dtmax ）；低温（4℃）恒速（1000 g/min）离心法提取心肌细胞膜，扫描电镜鉴定心肌细胞膜纯度，无机磷法测定心肌细胞膜Na+，K+-ATP酶活性。 结果: 1. Str对心功能的影响：离体豚鼠心脏连续灌流50 min， HR, LVP and ±dp/dtmax.没有明显改变。 Str 0.1 nmol/L对心功能的各项参数未见明显影响; Str 1 nmol/L 能升高 +dp/dtmax (P < 0.05), 但对HR，LVP及-dp/dtmax没有明显影响; 而Str 10 ~100 nmol/L可提高LVP 和+ dp/dtmax (P < 0.05，or P < 0.01)。Str 1~ 100 nmol/L 组的LVP 和 +dp/dtmax 均在 10 ~15 min 内达峰值并持续整个观察期，对HR 和 -dp/dtmax 均无明显影响。 Str 1, 10 和100 μmol/L 可引起LVP 和 ±dp/dtmax 的短暂升高 (在10 min 内达峰值，P < 0.01) ，但随后下<WP=6>降并伴随着不规则收缩( 不规律收缩的发生率分别为： 57 %, 75 % 和 100% ),对心率则表现为剂量依赖性的下降(分别为 P < 0.05 or P < 0.01)。 2. Str对心肌细胞膜Na+, K+-ATP酶活性的影响：电镜结果提示，用本法提取的心肌细胞膜是由大小不一、形状各异的空泡状膜构成，其间没有完整的线粒体、细胞核等胞浆内容物。 Str 0.1 和 1 nmol/L 可提高 (P < 0.05) 而 1~100 μmol/L可 抑制Na+, K+-ATP 酶活性(P < 0.01)。 Str 10 和 100 nmol/L 则不影响 Na+, K+-ATP 酶活性。 3. Str的强心作用及其与Na+, K+-ATP 酶的关系：用心功能参数升高的百分率或高浓度时不规则收缩的发生率和心肌细胞膜Na+, K+-ATP 酶活性改变百分率做相关分析。结果表明， 低浓度Str的强心作用和其对 Na+, K+-ATP 酶的影响无关，而高浓度Str的强心作用（包括对LVP, +dp/dtmax , -dp/dtmax） 及随后的不规则收缩和其对Na+, K+-ATP 酶的抑制呈明显正相关（r =0.92，0.97，0.86，和0.95. P 均< 0.01） 。 结论: 在正常离体心脏，⑴ 高浓度Str对心脏的正性肌力作用是其抑制Na+，K+-ATP酶活性和随后的Na+/Ca2+交换使细胞内钙浓度升高的结果，而随后的不规则收缩很可能是细胞内钙浓度过量升高至钙超载的结果;⑵.低浓度Str对离体心脏的强心作用似与Na+,K+-ATP酶抑制作用无关。⑶毒毛旋花子苷原兴奋钠泵的浓度能使离体心脏收缩敏捷。二． 毒毛旋花子苷原对离体豚鼠戊巴比妥钠致衰竭心脏的强心作用及其与心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶的关系目的 观察毒毛旋花子苷原对离体衰竭心脏的强心作用及其与心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶的关系。方法 用含1% 戊巴比妥钠的KH液<WP=7>灌流离体豚鼠心脏造成心脏衰竭模型，八道生理记录仪记录给药前后心功能各项指标的变化，低温（4℃）恒速（1000 g/min）离心法提取心肌细胞膜，扫描电镜鉴定心肌细胞膜纯度，无机磷法测定Na+,K+-ATP酶活性。结果：1. 心衰前后离体豚鼠心功能参数变化 用含1%戊巴比妥钠的K-H液灌流?(本文来源于《河北医科大学》期刊2003-04-01）
苏素文,王永利[8]（2003）在《毒毛旋花子苷原对离体豚鼠心室肌细胞内游离钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的:本研究旨在观察毒毛旋花子苷原(Str)对分离豚鼠心室肌细胞内游离钙离子浓度([Ca~(2+)]i)的影响及可能的作用机制。方法:酶解分离单个豚鼠心室肌细胞,负载Fluo 3-AM,用激光共聚焦显微镜技术测定单个心室肌细胞的荧光密度(fluorescence intensity(FI)),以研究不同浓度Str对[Ca~(2+)]i的影响。结果:在正常台氏液及无钠、无钾台氏液中,Str 1,100nmol/L和10μmol/L均可剂量依(本文来源于《2003全国中青年药理学英文学术报告会论文摘要汇编》期刊2003-04-01）
苏素文,王永利,张永健[9]（2003）在《低浓度毒毛旋花子苷原对离体豚鼠衰竭心脏的影响》一文中研究指出目的 研究低浓度毒毛旋花子苷原 (strophanthidin ,Str)对离体衰竭心脏心功能及心肌细胞膜Na+,K+ ATP酶活性的影响。方法 Langendorff离体心脏灌流装置制备戊巴比妥钠心衰模型 ,八道生理记录仪测定不同浓度Str对心功能的影响 ,无机磷法测定各组心肌细胞膜Na+,K+ ATP酶活性。结果 Str 1× 10 -9～ 1× 10 -7mol·L-1均能不同程度地持续增加衰竭心脏的心率、左室收缩压及左室收缩的最大速率 ,但 1× 10 -7mol·L-1对Na+,K+ ATP酶活性无明显抑制 ,1× 10 -10 ～ 1× 10 -8mol·L-1则可升高Na+,K+ ATP酶的活性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。 1× 10 -6 ～ 1× 10 -4 mol·L-1可使心功能指标先升高、后降低 ,且伴有心脏收缩不规则和心律失常 ,也可剂量依赖性地抑制Na+,K+ ATP酶活性 (P <0 0 1)。结论 高浓度Str的正性肌力及伴有的心脏毒性作用是通过抑制Na+,K+ ATP酶实现的 ;而低浓度的正性肌力作用则和Na+,K+ ATP酶抑制无关(本文来源于《中国药理学通报》期刊2003年02期）
祁述善,周胜华,沈向前[10]（2001）在《毒毛旋花子苷K间歇疗法治疗冠心病心力衰竭的临床研究》一文中研究指出目的 :评价毒毛旋花子K间歇疗法 (简称ISKT)治疗保持窦性心律的冠心病心力衰竭的疗效及可行性。方法 :2 0 0例窦性心律的冠心病心力衰竭患者分为两组 :A组 98例采用维持量地高辛治疗 ;B组 10 2例采用ISKT。结果 :心率 (HR)、左室射血分数 (LVET)及血压 (BP)治疗前与治疗后 3个月比较 ,在A组分别为 :88± 12及 6 8± 12 (次 /min ,P <0 .0 1) ;0 32± 12及 0 40± 12 (P <0 .0 1) ;12 6± 2 1/ 90± 6及 12 8± 2 1/ 80± 15 ,(mmHg,P >0 .0 5 ) ;在B组分别为 :90± 10及 70± 11(次 /min ,P <0 .0 1) ;0 .32± 0 .10及 0 48± 0 10 (P <0 .0 1) ;12 8± 2 0 / 91± 7及 110± 10 / 76± 10(mmHg ,P <0 .0 1)。治疗 3个月后两组间比较 :HR(P >0 .0 5 ) ;LVEF(P <0 .0 5 ) ,Bp(P <0 .0 0 1)。B组的心功能有较好的改善 ,因心绞痛而服用的硝酸甘油量较少 ,两组洋地黄中毒或过量发生率的差别无显着性的意义。结论 :对窦性心律的冠心病心力衰竭 ,ISKT是安全、有效、可行的一种治疗方法。(本文来源于《湖南医科大学学报》期刊2001年05期）
毒毛旋花子苷原论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究Na+,K+-ATP酶抑制剂毒毛旋花子苷原(Strophanthin,Str)对对缺血、缺氧敏感的海马神经元细胞内钙的影响,并分析其作用机制。方法:海马神经元的原代培养和激光共聚焦技术测定细胞内内钙。结果:Str可剂量依赖性增加大鼠海马神经元细胞[Ca2]的升高;谷氨酸受体与Str诱导海马神经元细胞[Ca2]无明显++ii相关性;细胞外钙的内流参与Str诱导细胞[Ca2]i的升高;细胞内钙可通过IP3受体引起Str(10-5mol/L)[Ca2+]i+升高;Str引起[Ca2+]i升高与PKC信号转导途径无关,Str(10-5mol/L)可通过PKA信号转导途径参与Str诱导细胞[Ca2]i的升高;Src-MAPK信号转导通路参与Str诱导的海马神经元[Ca2]i升高;Str引起[Ca2+]i升高与钠通道++无关;Str(10-5mol/L)引起[Ca2+]i升高可能与Na+-Ca2+交换体激活有关。结论:Str可通过抑制不同的Na+,K+-ATP酶亚基通过多种途径引起细胞内钙变化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
毒毛旋花子苷原论文参考文献
[1].马淑骅,高俊虹,付卫星,崔晶晶,王玉敏.电针对毒毛旋花子苷K的增效/减毒作用观察[C].2011中国针灸学会年会论文集（摘要）.2011
[2].郭芳,张玉彩,张丽男.毒毛旋花子苷原引起海马神经元细胞内钙变化的机制研究[C].经济发展方式转变与自主创新——第十二届中国科学技术协会年会（第叁卷）.2010
[3].苏素文,许彦芳,梅和珊,齐亚娟,尹京湘.毒毛旋花子苷元对豚鼠心室肌细胞内钙浓度的影响(英文)[J].药学学报.2008
[4].齐亚娟,李吉和,李树民,王永利.毒毛旋花子苷原对正常和心衰心肌单细胞收缩力和钙瞬变的作用[J].中国药理学通报.2008
[5].齐亚娟.Na～+，K～+-ATP酶信号转导功能参与毒毛旋花子苷原的正性肌力作用[D].河北医科大学.2006
[6].苏素文,王永利,李军霞,梅和珊,尹京湘.低浓度毒毛旋花子苷元的强心作用及其与心肌细胞膜Na~+,K~+-ATP酶的关系(英文)[J].ActaPharmacologicaSinica.2003
[7].苏素文.毒毛旋花子苷原的强心作用及其细胞学机制[D].河北医科大学.2003
[8].苏素文,王永利.毒毛旋花子苷原对离体豚鼠心室肌细胞内游离钙离子浓度的影响[C].2003全国中青年药理学英文学术报告会论文摘要汇编.2003
[9].苏素文,王永利,张永健.低浓度毒毛旋花子苷原对离体豚鼠衰竭心脏的影响[J].中国药理学通报.2003
[10].祁述善,周胜华,沈向前.毒毛旋花子苷K间歇疗法治疗冠心病心力衰竭的临床研究[J].湖南医科大学学报.2001
论文知识图
