导读:本文包含了增强因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,细胞,线粒体,顺反子,激素,内质网,肌肉。
增强因子论文文献综述
邹云飞,王婉露,笃梦雪,刘露,王舒仪[1]（2019）在《肌细胞增强因子2A介导邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯影响睾丸间质细胞甾体激素mRNA表达水平》一文中研究指出目的探讨肌细胞增强因子2A(MEF2A)在邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(MEHP)抑制睾丸间质细胞甾体激素合成的作用。方法体外培养细胞mLTC-1,取对数生长期的细胞用于实验。设DMSO溶媒对照组(0μmol/L)、MEHP处理组(200、400、800μmol/L),作用24h,加hCG 0.1U/mL作用4h后收集细胞培养液用于检测孕酮;提取细胞总RNA用于检测类固醇激素合成关键酶(StAR/P450scc/3βHSD)及MEF2A的mRNA表达水平。结果 MEHP作用24h后,细胞培养液中孕酮(PROG)随染毒剂量增高呈下降趋势,其中800μmol/L组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。随着MEHP染毒剂量的增高,StAR mRNA逐渐降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。P450scc mRNA和3βHSD mRNA表达水平在400μmol/L和800μmol/L组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。不同实验组MEF2AmRNA均比对照组低(P均<0.01)。结论 MEHP对雄性的生殖毒性机制可能通过抑制MEF2A mRNA的表达,干扰孕酮合成关键酶,从而影响睾酮活性。(本文来源于《湖北科技学院学报(医学版)》期刊2019年05期）
周光,施晓雷[2]（2019）在《肝再生增强因子调控线粒体功能稳态在棕榈酸诱导肝细胞脂毒性细胞模型中的作用》一文中研究指出目的:研究肝细胞脂毒性细胞模型中线粒体内肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)与线粒体功能障碍之间的关系。方法:以无脂肪酸的10%牛血清蛋白(bull serum albumin,BSA)处理L-O2细胞为对照(BSA组),0.2 mmol/L棕榈酸(palmitic acid,PA)处理L-O2细胞为脂毒性细胞模型(PA组),并在构建ALR过表达(ALR-OE组)及对照(Vector组)细胞后,分别接受BSA和PA处理,CCK-8法检测细胞活力、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)检测试剂盒检测脂毒性、JC-1染色分析线粒体膜电位、流式凋亡检测分析细胞凋亡,Western bolt检测ALR、Bax、Bcl-2、细胞色素C等蛋白表达水平。结果:与BSA组相比,PA组细胞内脂滴增多、细胞活力下降50%、LDH释放增加13倍,线粒体内ALR表达则明显降低。BSA处理下Vector组和ALR-OE组无明显差异,而PA刺激后ALR-OE组相较于Vector组,细胞活力增加约16%,LDH释放减少约40%,线粒体膜电位增加约18%,细胞色素C释放减少,细胞凋亡减少。结论:ALR参与肝细胞脂毒性的发生,靶向调控ALR可在一定程度上抑制脂毒性的发生。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年10期）
马玉珍,任宇,白红梅,王赛璐,云志中[3]（2019）在《人肝细胞再生增强因子双顺反子表达载体的构建及表达》一文中研究指出PCR扩增人肝细胞再生增强因子(Human augmenter of liver regeneration,ALR)基因,将其插入质粒pIRES2-EGFP多克隆位点中,构建成新霉素(Neo)、增强绿色荧光蛋白(Enhanced green fluorescence protein,EGFP)双标记基因且EGFP和ALR基因为双顺反子的真核表达载体pAIE.另外体外培养绵羊胎儿成纤维细胞(Sheep fetal fibroblast cells,sFFCs),脂质体lipofectAMINETM介导pAIE转染sFFCs,经过筛选后形成单克隆细胞,RT-PCR和免疫组化方法进一步检测ALR基因的表达.进一步将转基因细胞饥饿培养,体外成熟培养绵羊卵母细胞146个,进行体细胞核移植,经融合、激活后,在培养液中进行发育培养,对发育到8细胞胚胎在激光共聚焦显微镜下观察;同时利用免疫组化检测ALR基因在胚胎中的表达.结果表明:由IRES连接的EGFP和ALR基因在sFFCs内同时存在并表达;得到45个8细胞体细胞克隆胚胎,其中14个发育形成囊胚,EGFP和ALR基因在体细胞克隆胚胎中同时存在并表达.因此由IRES连接标记基因和目的基因,以标记基因指示目的基因的表达,可减少检测目的基因的繁琐手段,可得到高纯度表达ALR基因的转基因细胞和胚胎,为生产药用蛋白治疗肝脏疾病奠定实验基础.(本文来源于《内蒙古大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
姜筱[4]（2019）在《肝再生增强因子对肾小管上皮细胞内质网应激的影响与机制研究》一文中研究指出第一部分过氧化氢诱导肾小管上皮细胞内质网应激模型的建立目的:过氧化氢(H_2O_2)刺激人肾小管上皮细胞(HK-2细胞系)构建内质网应激体外模型,检测肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)在内质网应激过程中的表达。方法:用不同浓度的过氧化氢(100μM,200μM或400μM)处理HK-2细胞6h、12h或24h,检测细胞活力以筛选最适处理条件。流式细胞仪检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。Western blot检测ALR在H_2O_2处理细胞3h、6h、12h、24h和48h后的蛋白表达水平。Western blot检测内质网应激标志蛋白GRP78(glucose-regulated protein 78)在200μM H_2O_2处理细胞12h的蛋白表达水平。结果:H_2O_2对HK-2细胞存活率的抑制呈浓度依赖性。肾小管上皮细胞中ROS随着H_2O_2处理时间延长而逐渐增多。ALR的蛋白表达水平随处理时间延长逐渐升高,在12h达到最高水平,随后逐渐下降。200μM H_2O_2处理细胞12h后发现,处理组的GRP78蛋白表达水平较未处理组显着升高(P<0.05)。结论:1.成功构建过氧化氢诱导的肾小管上皮细胞内质网应激的体外模型。2.ALR参与了过氧化氢诱导的HK-2细胞内质网应激过程,其蛋白表达水平随诱导时间延长而逐渐升高,在12h达到最高水平,随后逐渐下降。第二部分过表达肝再生增强因子在肾小管上皮细胞内质网应激中的作用研究目的:建立稳定过表达ALR的肾小管上皮细胞株;研究过表达ALR对过氧化氢刺激诱导的内质网应激的影响。方法:慢病毒转染细胞构建稳定过表达ALR的肾小管上皮细胞株,将实验分为ALR过表达组(ALR-OE组)和空载病毒组(Vector组)。荧光显微镜观察HK-2细胞中GFP的表达。PCR检测ALR的mR NA表达水平。Western blot验证ALR的蛋白表达水平。激光共聚焦显微镜观察ALR的亚细胞定位。提取内质网蛋白和线粒体蛋白验证ALR的蛋白表达与分布。通过CCK-8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞ROS水平和细胞凋亡水平。透射电镜观察细胞内质网的形态变化。结果:HK-2细胞转染慢病毒4天后可见明显GFP荧光表达,ALR-OE组ALR的mR NA表达水平和蛋白表达水平均显着高于Vector组(P<0.05)。共聚焦结果显示ALR的荧光信号与内质网的荧光信号高度重迭;ALR在内质网蛋白中有表达并且ALR-OE组的ALR蛋白表达水平显着高于Vector组(P<0.05)。200μM过氧化氢刺激HK-2细胞6h、12h和24h后,ALR-OE组的细胞生存率显着高于Vector组(P<0.05)、ALR-OE组细胞ROS水平显着低于Vector组(P<0.05)、ALR-OE组细胞凋亡水平显着低于于Vector组(P<0.05)。ALR-OE组的内质网形态改变与Vector组相比改变较轻。结论:1.成功构建稳定过表达ALR的人肾小管上皮细胞株。2.ALR在HK-2细胞内质网中有表达,并能减轻过氧化氢诱导的内质网形态改变。3.过表达ALR能够抑制过氧化氢诱导的HK-2细胞凋亡。第叁部分过表达肝再生增强因子在肾小管上皮细胞内质网应激中的作用机制研究目的:探讨ALR在HK-2细胞内质网应激通路和内质网应激钙离子稳态中的作用机制。方法:将实验分为ALR过表达组(ALR-OE组)和空载病毒组(Vector组),200μM过氧化氢刺激HK-2细胞12h后,Western blot检测内质网应激相关蛋白GRP78、p-PERK、PERK、p-eIF2α、eIF2α和CHOP的蛋白表达以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax蛋白和Caspase-3的表达。运用Rhod 2-AM钙离子探针检测HK-2细胞钙离子动力学,使用荧光显微镜和多功能酶标仪动态检测钙离子荧光强度的变化。结果:200μM过氧化氢刺激HK-2细胞12h后,ALR-OE组GRP78、磷酸化PERK、磷酸化eIF2α和CHOP的蛋白表达水平相较Vector组显着降低(P<0.05)。ALR-OE组Bax蛋白表达水平显着低于Vector组(P<0.05);ALR-OE组Bcl-2蛋白表达水平显着高于Vector组(P<0.05)。ALR-OE组cleaved Caspase-3蛋白表达水平显着低于Vector组(P<0.05)。ALR-OE组钙离子荧光强度的增加量显着低于Vector组(P<0.05)。结论:1.过表达ALR可能通过抑制PERK/CHOP通路减轻HK-2细胞凋亡。2.过表达ALR可以减少钙离子由内质网向线粒体移动从而维持内质网钙离子稳态。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
洪浩[5]（2019）在《1肝再生增强因子（ALR）对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响 2甲状旁腺激素对骨折愈合有效性和安全性的荟萃分析》一文中研究指出目的探讨肝再生增强因子(Augmenter of liver regeneration,ALR)对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。方法用限制性内切酶Sac I单酶切重组质粒pPICZαA-rhALR使其线性化后电转入酵母菌GS115中,在含博来霉素的YPD平板上筛选出高拷贝阳性转化酵母菌落,以甲醇诱导分泌表达rhALR。经镍柱亲和层析纯化表达的上清蛋白,再用SDS-PAGE胶电泳和Western Blot鉴定。CCK-8检测获得rhALR对人肝癌细胞HepG2的促增殖活性。利用细胞贴壁分离法体外分离小鼠骨髓间充质干细胞,通过连续传代达到一步步纯化骨髓间充质干细胞的目的,在显微镜下观察细胞形态学变化,利用流式细胞仪检测骨髓间充质干细胞的表面抗原标志物以鉴定细胞的纯度;CCK-8法检测不同浓度ALR(1-100ug/mL)组与阴性对照组作用于小鼠骨髓间充质干细胞48h后对细胞增殖的影响;使用碱性磷酸酶检测试剂盒检测ALR组和经典成骨诱导组诱导7天后碱性磷酸酶活性变化;采用茜素红染色检测ALR组和经典成骨诱导组成骨诱导14天后钙结节形成情况,并利用实时荧光定量PCR法检测ALR组和对照组成骨诱导14天后成骨相关基因Runx2、OCN、OPN的表达情况,从基因水平探讨ALR对小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。结果重组质粒经酶切和测序鉴定均与预期结果一致。rhALR被分泌表达于上清,经镍柱亲和层析、SDS-PAGE胶电泳后考马斯亮蓝染色,可见纯化产物为单一分子量约17.5 kD条带。用特异性ALR抗体检测结果显示此单一条带为ALR。CCK-8试剂测得rhALR对HepG2细胞的体外促增殖作用呈浓度依赖性增强。细胞贴壁分离法能有效分离纯化得到小鼠骨髓间充质干细胞,体外培养的小鼠骨髓间充质干细胞生长状态良好,流式检测结果显示培养的细胞表面抗原标志物CD105、CD29、CD44、CD90.2的阳性率达95%以上,而阴性表面抗原标志CD34、CD45表达率低于5%,符合小鼠骨髓间充质干细胞一般生物学特性;与对照组相比,浓度为(1、10、100ug/mL)的ALR在48h时对小鼠骨髓间充质干细胞增殖有促进作用,且呈浓度依耐性(p<0.01);成骨诱导7天后,碱性磷酸酶的活性升高;成骨诱导14天后,产生的钙结节增多且成骨相关基因(Runx2、OCN、OPN)的表达量增加(p<0.01)。结论ALR可促进骨髓间充质干细胞的增殖与成骨分化。目的:本文通过纳入近年来全球范围内相关高质量的随机对照试验(RCT)做荟萃分析,旨在探讨PTH对于骨折愈合的有效性和安全性。方法:通过互联网对EMBASE、Pub Med和Cochrane Library数据库进行了系统的检索,内容为2018年4月26日之前的所有数据。我们纳入了比较PTH治疗组与对照组(安慰剂组或空白对照)对骨折愈合疗效及安全性分析的RCTs,其间我们联系某些研究的主要作者,但没能获得更多的实验数据。我们采用盲法进行数据提取、研究质量评估。本荟萃分析采用随机效应模型得到平均差、标准化平均差(95%置信区间),从而确定优势比。结果:共有8项随机对照试验符合纳入标准,其中排除了部分不符合要求的实验组,纳入患者数共524例。结局指标显示:PTH治疗组骨折愈合时间、疼痛缓解程度、功能改善情况明显优于对照组,骨折愈合率和主要不良事件(包括头晕、高钙血症、恶心、出汗和头痛)无显着差异。结论:我们认为PTH治疗在骨折愈合过程中是有效的、安全的。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
龙瑞婷[6]（2019）在《肝再生增强因子对缺血再灌注肾损伤中肾小管上皮细胞线粒体动力学的影响及机制研究》一文中研究指出目的:我们前期研究已经证实肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)在缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)肾损伤中具有抑制肾小管上皮细胞凋亡作用,但其具体机制尚未完全阐明。本研究采用ALR-EGFP-3FLAG表达融合蛋白慢病毒载体转染人肾小管上皮细胞(HK-2)的方法,构建稳定过表达ALR的人肾小管上皮细胞株;观察体外缺氧复氧(hypoxia reoxygenation,HR)处理对HK-2细胞线粒体动力学(mitochondrial dynamics)相关蛋白表达的影响,并探讨过表达ALR对HR诱导HK-2细胞线粒体动力学的影响及作用机制。方法:将特异性过表达人23kD ALR的慢病毒Lv-ALR(ALR-EGFP-3FLAG)转染HK-2细胞,慢病毒Lv-vector转染HK-2细胞作为对照,通过观察EGFP荧光和利用抗Flag抗体通过Western Blot检测HK-2细胞中23kD ALR的蛋白表达情况对HK-2细胞进行筛选处理;采用Hank's平衡盐溶液结合缺氧复氧(HR)的方法对HK-2细胞进行处理,模拟体内IR肾损伤模型;实验分为Normal组、IR组、Lv-vector+IR组、Lv-ALR+IR组。缺氧6h复氧12h刺激后,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。STRING v10预测蛋白-蛋白相互作用网络。Western Blot检测线粒体分裂关键蛋白Drp1、p-Drp1、MTFP1及相关信号通路蛋白mTOR、p-mTOR、4E-BP1、p-4E-BP1的蛋白水平。Western Blot检测线粒体融合关键蛋白OPA1、Mfn1、Mfn2的表达情况。结果:荧光显微镜观察转染细胞GFP荧光表达丰度,感染效率约80%纳入后续检测。Western Blot检测显示,与Lv-vector组比较,Lv-ALR组细胞23 kD ALR蛋白得到有效表达(P<0.05),与Lv-vector+IR组比较,Lv-ALR+IR组23 kD ALR蛋白同样有效表达(P<0.05);在H/R处理后6、12、24小时线粒体分裂关键蛋白Drp1表达逐渐上调,于H6R12达峰值,且H6R24仍处于较高水平;流式细胞仪检测显示过表达ALR可抑制H/R诱导的HK-2细胞凋亡;与Lv-vector+IR组比较,Lv-ALR+IR组中Drp1和MTFP1表达均明显下调(P<0.05),并且过表达ALR也使p-Drp1 Ser637激活;与Lv-vector+IR组比较,Lv-ALR+IR组中线粒体分裂相关信号通路蛋白p-mTOR/mTOR、p-4E-BP1/4E-BP1比值明显增高(P<0.05);线粒体融合关键蛋白OPA1表达水平上升(P<0.05),而Mfn1、Mfn2表达水平无明显变化(P>0.05)。结论:过表达23kD ALR可通过抑制线粒体分裂和促进线粒体内膜融合对缺氧复氧处理肾小管上皮细胞线粒体具有保护作用,从而抑制肾小管上皮细胞凋亡,减轻肾IR损伤;其抑制线粒体分裂的作用途径与活化mTOR/4E-BP1信号通路有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
马红梅,张津华,赵春水,郝彦超[7]（2019）在《下调肌细胞增强因子2C基因对动脉粥样硬化血管内皮细胞增殖凋亡及核因子-κB信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨下调肌细胞增强因子(MEF) 2C基因对动脉粥样硬化(AS)血管内皮细胞增殖凋亡及核因子(NF)-κB信号通路的影响及机制。方法 Western印迹检测AS患者斑块组织和正常对照组MEF2C的蛋白表达;将MEF2C的特异性siRNA(si-MEF2C)及阴性对照siRNA(NC)转染人脐静脉血管内皮(ECV)-304细胞,Western印迹检测转染效果。ECV-304细胞经H_2O_2处理后转染si-MEF2C,细胞分为NC组、H_2O_2组、H_2O_2+si-MEF2C组和正常对照组,噻唑蓝(MTT)检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率及活性氧(ROS)水平; Western印迹检测核因子(NF)-κB p65、NFkappa B激酶抑制剂(IKK)α、增殖细胞核抗原(PCNA)和Bcl-2的蛋白表达。结果 AS患者斑块组织MEF2C蛋白表达显着高于正常对照组(P<0. 05); MEF2C的特异性siRNA转染ECV-304细胞后MEF2C蛋白表达显着低于空白对照组(P<0. 05)。H_2O_2组细胞活力及PCNA和Bcl-2的蛋白表达均显着低于NC组,细胞凋亡率、ROS水平及NF-κB p65和IKKα的蛋白表达均显著高于NC组(P<0. 05),而H_2O_2+si-MEF2C组细胞活力及PCNA和Bcl-2的蛋白表达均显着高于H_2O_2组,细胞凋亡率、ROS水平及NF-κB p65和IKKα的蛋白表达均显著低于H_2O_2组(P<0. 05)。结论下调AS血管内皮细胞MEF2C基因表达可提高细胞活力,抑制细胞凋亡,机制可能是细胞内ROS水平降低及NF-κB信号通路的下调。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年05期）
曾心靛,张婉琪,符玺宗,周鹏,周朴帆[8]（2019）在《鹦鹉热衣原体巨噬细胞感染增强因子对宿主细胞产生前炎症细胞因子和凋亡的影响》一文中研究指出目的研究鹦鹉热衣原体(Chlamydia psittaci,Cps)巨噬细胞感染增强因子(microphage infectivity potentiator,Mip)在诱导人单核细胞THP-1产生前炎症细胞因子和对HeLa细胞凋亡的作用。方法用不同浓度的Cps Mip重组蛋白作用THP-1细胞,ELISA检测前炎症细胞因子IL-8和TNF-α的表达量;用荧光染色法和流式细胞术分析重组Cps Mip对HeLa细胞凋亡的作用。结果重组Cps Mip能以时间、剂量依赖方式诱导THP-1细胞分泌前炎症细胞因子IL-8和TNF-α;不同Cps Mip蛋白浓度实验组刺激THP-1细胞产生的前炎症细胞因子IL-8和TNF-α水平显著高于PBS对照组(P<0. 05),当Cps Mip为16μg/ml时,所产生的前炎症细胞因子IL-8和TNF-α的量最高,分别为105. 01 pg/ml和50. 52 pg/ml。荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡率,发现Cps Mip对星形孢菌素(staurosporine,STS)处理的HeLa细胞有一定的抑凋亡作用,在20μg/ml Cps Mip刺激后的细胞凋亡率比未刺激组下降了4. 48%(P<0. 01)。结论 Cps Mip蛋白能诱导THP-1细胞表达并分泌前炎症细胞因子IL-8和TNF-α; Cps Mip具有一定抑制HeLa细胞凋亡的作用。(本文来源于《实用预防医学》期刊2019年02期）
肖伟,蔡刚志,华再东,任红艳,朱喆[9]（2019）在《MSTN敲除对肌肉增强因子2(MEF2C)和miR-222表达调控的影响》一文中研究指出为脂肪沉积转录调控通路的研究奠定基础,通过生物信息学、Western印迹和RT-qPCR等方法研究肌肉抑制素(MSTN)敲除后对潜在调控脂肪沉积的肌肉增强因子2(MEF2C)和miR-222的表达调控作用。结果表明,在miR-222启动子区域预测到MEF2C的结合位点,Western印迹显示肌肉抑制素敲除后MEF2C表达量上调,qPCR结果表明当MEF2C高表达后miR-222表达量上调3.48倍(P<0.01)。说明MSTN敲除后引起MEF2C高表达,进而促使miR-222表达量上升。(本文来源于《贵州农业科学》期刊2019年01期）
夏宁,颜如玉,廖晓辉,张玲[10]（2018）在《23 kDa亚型肝再生增强因子在肾纤维化过程中表达水平检测及意义研究》一文中研究指出目的通过构建转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)上皮-间质转化(EMT)模型及单侧输尿管梗阻术(UUO)模型,观察内源性ALR表达情况。方法体外培养HK-2细胞,给予不同浓度TGF-β1处理,以蛋白质印迹法(Western blotting)检测E-钙黏附蛋白、波形蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应、Westernblotting、细胞免疫荧光检测ALR表达水平。构建UUO模型大鼠,以Western blotting检测不同组别ALR表达水平。结果与对照组相比,TGF-β1处理HK-2细胞E-钙黏附蛋白表达水平降低、波形蛋白表达水平增加(P<0.05),内源性23 k Da ALR m RNA及蛋白表达水平增加(P<0.05),ALR免疫荧光增强。UUO模型大鼠中,与假手术组相比,UUO术后7 d内23 kDa ALR表达水平增加(P<0.05),术后14 d 23 kDa ALR表达水平较术后7 d下降(P<0.05)。结论 TGF-β1处理HK-2细胞及UUO模型大鼠23 kDa ALR表达水平增加;ALR可能参与了线粒体的氧化应激及凋亡过程。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2018年24期）
增强因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究肝细胞脂毒性细胞模型中线粒体内肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)与线粒体功能障碍之间的关系。方法:以无脂肪酸的10%牛血清蛋白(bull serum albumin,BSA)处理L-O2细胞为对照(BSA组),0.2 mmol/L棕榈酸(palmitic acid,PA)处理L-O2细胞为脂毒性细胞模型(PA组),并在构建ALR过表达(ALR-OE组)及对照(Vector组)细胞后,分别接受BSA和PA处理,CCK-8法检测细胞活力、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)检测试剂盒检测脂毒性、JC-1染色分析线粒体膜电位、流式凋亡检测分析细胞凋亡,Western bolt检测ALR、Bax、Bcl-2、细胞色素C等蛋白表达水平。结果:与BSA组相比,PA组细胞内脂滴增多、细胞活力下降50%、LDH释放增加13倍,线粒体内ALR表达则明显降低。BSA处理下Vector组和ALR-OE组无明显差异,而PA刺激后ALR-OE组相较于Vector组,细胞活力增加约16%,LDH释放减少约40%,线粒体膜电位增加约18%,细胞色素C释放减少,细胞凋亡减少。结论:ALR参与肝细胞脂毒性的发生,靶向调控ALR可在一定程度上抑制脂毒性的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
增强因子论文参考文献
[1].邹云飞,王婉露,笃梦雪,刘露,王舒仪.肌细胞增强因子2A介导邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯影响睾丸间质细胞甾体激素mRNA表达水平[J].湖北科技学院学报(医学版).2019
[2].周光,施晓雷.肝再生增强因子调控线粒体功能稳态在棕榈酸诱导肝细胞脂毒性细胞模型中的作用[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
[3].马玉珍,任宇,白红梅,王赛璐,云志中.人肝细胞再生增强因子双顺反子表达载体的构建及表达[J].内蒙古大学学报(自然科学版).2019
[4].姜筱.肝再生增强因子对肾小管上皮细胞内质网应激的影响与机制研究[D].重庆医科大学.2019
[5].洪浩.1肝再生增强因子（ALR）对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响2甲状旁腺激素对骨折愈合有效性和安全性的荟萃分析[D].重庆医科大学.2019
[6].龙瑞婷.肝再生增强因子对缺血再灌注肾损伤中肾小管上皮细胞线粒体动力学的影响及机制研究[D].重庆医科大学.2019
[7].马红梅,张津华,赵春水,郝彦超.下调肌细胞增强因子2C基因对动脉粥样硬化血管内皮细胞增殖凋亡及核因子-κB信号通路的影响[J].中国老年学杂志.2019
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[9].肖伟,蔡刚志,华再东,任红艳,朱喆.MSTN敲除对肌肉增强因子2(MEF2C)和miR-222表达调控的影响[J].贵州农业科学.2019
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论文知识图
