导读:本文包含了重组高效复合干扰素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:重组高效复合干扰素,肺腺癌,增殖,凋亡
重组高效复合干扰素论文文献综述
阚奇伟,刘伦旭,魏光文,蒲强,诸葛雪朋[1]（2015）在《重组高效复合干扰素对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的作用》一文中研究指出目的研究重组高效复合干扰素(rSIFN-co)对肺腺癌细胞株A549增殖和凋亡的影响。方法筛选rSIFN-co对A549细胞的有效浓度,及与顺铂联合用药的最佳浓度和作用时间。分为rSIFN-co(5μg/mL)组、传统重组集成干扰素α(干复津,5μg/mL)组、rSIFN-co(5μg/mL)+顺铂(2μg/mL)组、干复津(5μg/mL)+顺铂(2μg/mL)组、顺铂(2μg/mL)组和RPMI-1640液空白组,分别干预A549细胞。MTT法检测各组7d活细胞数并作生存曲线,流式细胞仪检测48h各组细胞凋亡率,免疫荧光法检测48h各组凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2表达。结果 rSIFN-co的有效浓度为1~64μg/mL,顺铂的最低有效浓度为2μg/mL,与2μg/mL顺铂联合用药时rSIFN-co的最佳浓度为5μg/mL,最佳作用时间为48h。生存曲线示rSIFN-co对A549的抑制作用强于干复津,rSIFN-co+顺铂的抑制作用强于干复津+顺铂。rSIFN-co可诱导A549细胞凋亡,rSIFN-co组凋亡率高于干复津组(P=0.000),rSIFN-co+顺铂组凋亡率高于rSIFN-co组(P=0.004)及顺铂组(P=0.023)。rSIFN-co能增强A549中Fas的表达,并抑制Bcl-2的表达,其中rSIFN-co组Bcl-2表达低于干复津组(P<0.05)。结论 rSIFN-co能抑制A549增殖,且作用强于干复津,与顺铂联合应用的抑制作用增强,其对A549的抑制作用与调节凋亡相关基因表达有关。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2015年04期）
吴丹[2]（2011）在《高效液相分子排阻色谱法分析重组人复合α干扰素稳定性》一文中研究指出采用高效液相分子排阻色谱法(HPLC-SEC)分析不同温度、振荡时间和pH条件下缓冲液中重组人复合α干扰素(cIFN)单体降解和聚合程度,以研究cIFN的体外稳定性。分析表明,振荡会引起cIFN同时发生严重的降解和聚合,在振荡15 min后,聚合体质量分数23.8%,降解产物质量分数29.6%。温度和pH会引发严重降解和部分聚合,40°C下放置66 h会产生质量分数16.3%的聚合体和质量分数49.3%的降解产物;在pH 9放置66 h后会产生质量分数11.5%聚合体和质量分数37.7%的降解产物。研究显示HPLC-SEC方法能对不同环境条件下cIFN单体所发生的聚合和降解变化进行精确定量分析。不同环境下cIFN单体容易产生聚合体和降解产物表明:cIFN稳定性较差,蛋白质单体之间作用形式容易受到环境因素影响而发生改变。(本文来源于《江南大学学报(自然科学版)》期刊2011年06期）
谭秀梅,何凯,高德红,刘波[3]（2011）在《新型重组高效复合干扰素对卵巢癌细胞的生长抑制及促凋亡作用》一文中研究指出目的:探讨新型重组高效复合干扰素对卵巢癌HO8019细胞的作用,并与同类型复合干扰素、普通重组Ⅰ型干扰素、化疗药物对比。方法:应用新型重组高效复合干扰素、复合α干扰素、干扰素α-2b和顺铂以0.156ug/m l、0.625ug/m l、2.5ug/m l及10ug/m l浓度作用于体外培养的HO8019细胞72小时后,MTT法检测并计算细胞抑制率并比较。应用新型重组高效复合干扰素、复合α干扰素、干扰素α-2b和顺铂以0.156 ug/m l、0.625 ug/m l、2.5 ug/m l浓度作用于体外培养的HO8019细胞72小时后,以流式细胞仪检测HO8019细胞的凋亡率并进行比较。结果:几种干扰素及顺铂均能导致HO8019细胞生长抑制及促进细胞凋亡。相同浓度条件下,新型重组高效复合干扰素和顺铂对HO8019细胞的抑制及凋亡作用强于复合α干扰素和干扰素α-2b的作用,尤以顺铂的作用最强。结论:重组高效复合干扰素对体外培养的卵巢癌HO8019细胞的生长有抑制作用,并能促进HO8019细胞凋亡;作用虽然不及化疗药物顺铂,但较同类型干扰素、普通重组Ⅰ型干扰素的作用强。(本文来源于《中国性科学》期刊2011年08期）
郑洁,吕青,魏大鹏[4]（2010）在《重组复合高效干扰素抗人乳腺癌细胞的体外实验研究》一文中研究指出目的了解重组复合高效干扰素(rSIFN-co)在体外抗乳腺癌细胞的作用,以及与抗肿瘤药物合用的协同抗肿瘤作用,并初步探讨其可能的作用机理。方法采用MTT比色法和流式细胞仪技术,检测rSIFN-co、干扰素(干复津)、抗肿瘤药物(盐酸表柔比星),以及联合用药对人乳腺癌MCF-7细胞及人乳腺癌阿霉素耐药MCF-7/ADR细胞增殖、凋亡的影响,采用免疫组化SABC法检测经过各药物处理的MCF-7细胞及MCF-7/ADR细胞中P53、Bcl-2、CerbB-2蛋白的表达。结果rSIFN-co对MCF-7细胞及MCF-7/ADR细胞均具有增殖抑制、促进凋亡作用,作用强于干复津,且有剂量依赖性及时间依赖性倾向;rSIFN-co与盐酸表柔比星联用具有协同增效的作用;rSIFN-co可下调MCF-7细胞及MCF-7/ADR细胞P53、CerbB-2蛋白及上调Bcl-2蛋白的表达水平。结论rSIFN-co诱导MCF-7细胞及MCF-7/ADR细胞凋亡、抑制其增殖作用可能与下调肿瘤细胞P53、CerbB-2蛋白及上调Bcl-2蛋白的表达水平有关。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2010年01期）
陈妍,欧阳运薇,潘小玲,刘霞,赖曾珍[5]（2009）在《新型重组高效复合干扰素对宫颈癌细胞的生长抑制及促凋亡作用》一文中研究指出目的:探讨新型重组高效复合干扰素对宫颈癌Caski细胞的作用,并与同类型复合干扰素、普通重组Ⅰ型干扰素、化疗药物对比。方法:应用新型重组高效复合干扰素、复合α干扰素、干扰素α-2b和顺铂以0.156μg/ml、0.625μg/ml、2.5μg/ml及10μg/ml浓度作用于体外培养的Caski细胞72小时后,MTT法检测并计算细胞抑制率并比较。应用新型重组高效复合干扰素、复合α干扰素、干扰素α-2b和顺铂以0.156μg/ml、0.625μg/ml、2.5μg/ml浓度作用于体外培养的Caski细胞72小时后,以流式细胞仪检测Caski细胞的凋亡率并进行比较。结果:几种干扰素及顺铂均能导致Caski细胞生长抑制及促进细胞凋亡,相同浓度条件下,新型重组高效复合干扰素和顺铂对Caski细胞的抑制及凋亡作用强于复合α干扰素和干扰素α-2b的作用,尤以顺铂的作用最强。结论:重组高效复合干扰素对体外培养的宫颈癌Caski细胞的生长有抑制作用,并能促进Caski细胞凋亡;作用虽然不及化疗药物顺铂,但较同类型干扰素、普通重组Ⅰ型干扰素的作用强。(本文来源于《实用妇产科杂志》期刊2009年04期）
陈妍,何跃东,潘小玲,刘霞,赖曾珍[6]（2008）在《重组高效复合干扰素增强宫颈癌CaSki细胞对CTL杀伤作用敏感性及机制的研究》一文中研究指出目的探讨重组高效复合干扰素与同类型复合干扰素、普通重组型干扰素、化疗药物诱导CaSki细胞对CTL杀伤作用敏感性的差异及机制。方法应用重组高效复合干扰素、干复津、干扰素α-2b和顺铂以0.156μg/mL、0.625μg/mL、2.500μg/mL浓度诱导CaSki细胞72h后,用细胞毒性T细胞(CTL)作用于诱导后的CaSki细胞24h,MTT法检测并计算细胞杀伤率;并以流式细胞仪检测CaSki细胞表面CD54、CD40分子表达强度。结果经重组高效复合干扰素诱导后的CaSki细胞对CTL杀伤作用的敏感性高于经另两种干扰素及顺铂诱导的CaSki细胞,这种效应与CaSki细胞表面黏附分子CD54及CD40的表达强度呈正相关,表现出剂量-效应关系。结论重组高效复合干扰素能增加CaSki细胞CD54分子及CD40分子表达强度,从而增加CaSki细胞对特异性效应细胞杀伤作用的敏感性,该作用强于同类型干扰素、普通重组型干扰素及化疗药物。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2008年05期）
郑洁[7]（2007）在《重组复合高效干扰素对人乳腺癌细胞作用的实验研究》一文中研究指出研究背景及目的：乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其发病率在我国女性恶性肿瘤中居第二位，且呈明显上升的趋势，尤其在一些沿海发达地区，如上海市，其发病率在2000年已跃居女性恶性肿瘤发病率之首。乳腺癌作为全身性疾病，其治疗绝非单一疗法所能奏效，除了手术、放疗等局部治疗手段，还需结合化疗、内分泌治疗、免疫治疗等全身综合治疗措施。尽管化疗的应用使得乳腺癌生存率显着提高，但其不可忽视的副反应，严重影响了患者的生存质量，越来越多的肿瘤耐药性的形成，大大降低了其疗效。因此，如何在保证患者生存质量的前提下尽可能地提高疗效，延长患者的生命，这样一个命题就不可避免地摆到医疗工作者的面前。干扰素(Interferon, IFN)作为目前研究最多、唯一具有抗病毒和抗肿瘤双重作用的生物反应调节剂，越来越受到重视。IFN通过抑制肿瘤细胞的增殖，阻遏癌基因的表达，诱导肿瘤细胞的分化、调动机体免疫系统及抗肿瘤血管形成等方面杀伤肿瘤细胞，且IFN与化疗药物联合应用时能明显提高化疗药物的抗肿瘤活性。另有研究发现，IFN对肿瘤细胞表面的MDR-1(Multidrug Resistance-1)表型有逆转作用。对有耐药肿瘤的病人在化疗前先使用IFN，可竞争性地结合P-糖蛋白，以克服多药耐药性。重组高效复合干扰素(Recombinant Super-compound Interferon，以下简称rSIFN-co)是通过比较22种天然人体包括α、β、ω等干扰素在内的多肽链氨基酸序列，并测定其活性单位结构，以相应位点之氨基酸出现频度及活性结构单位设计的一组全新氨基酸序列，然后再根据大肠杆菌密码子偏爱性设计出新的人工基因序列。它与临床上使用的重组复合干扰素——干复津的氨基酸序列是一致的(N-L-亚甲基-22-L-精氨酸-76-L-丙氨酸-78-L-天门冬氨酸-79-L-谷氨酸-86-L-酪氨酸-90-L-酪氨酸-156-L-天门冬酰胺-158-L-亮氨酸干扰素-α-1)，由于采用了全新的纯化工艺，使rSIFN-co的蛋白质空间构象发生了改变，令其具有更强的抗病毒作用及极低的副作用。目前关于此类复合干扰素应用于抗肿瘤的研究鲜有报道。本实验旨在探讨rSIFN-co抗乳腺癌细胞、逆转乳腺癌耐化疗药物细胞株耐药性的生物学活性，以及与抗肿瘤药物合用后的协同抗肿瘤作用。方法：1．采用MTT比色法和流式细胞仪技术，研究重组高效复合干扰素rSIFN-co、干复津、表柔比星对人乳腺癌MCF-7细胞及人乳腺癌阿霉素耐药株MCF-7／ADR细胞增殖、凋亡的影响，及rSIFN-co与化疗药物表柔比星合用后的协同抗肿瘤作用。2．采用免疫组化SABC法检测经过rSIFN-co、干复津、表柔比星单用或联合处理的人乳腺癌MCF-7细胞及人乳腺癌阿霉素耐药株MCF-7／ADR细胞中P53、Bcl-2、CerbB-2、P-gp的表达水平。结果：1．细胞形态学观察结果：空白对照组细胞贴壁均匀，状态良好，各干预组贴壁细胞明显减少，培养液内细胞碎片增多，且随着药物剂量的增加和干预时间的延长更明显。2．四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色试验结果：对MCF-7细胞，各干预组OA值较空白对照组显着降低，其增殖抑制率与药物剂量、干预时间成正比，有统计学意义(P＜0.05)，且相同剂量的rSIFN-co较干复津对MCF-7细胞抑制率较高，差异有统计学意义(P＜0.01)。联合使用rSIFN-co+表柔比星及干复津+表柔比星，有一定的协同增强作用，差异有统计学意义。对MCF-7／ADR细胞，相对较低浓度的表柔比星对MCF-7／ADR细胞抑制作用甚微：50μg/ml表柔比星作用48h后，其抑制率仍在20％左右。而最小剂量0.02μg／ml的rSIFN-co作用48h后，其抑制率达到了34％，且联合rSIFN-co+表柔比星(15μg／ml)有协同增强的抑制作用，联合使用72小时后协同作用更显着，5μg／ml rSIFN-co+15μg／ml表柔比星作用72h后抑制率达到了88.68％。干复津与rSIFN-co相比其抑制作用相对较弱，且与表柔比星的协同作用不显着(P＞0.05)。3．流式细胞仪检测结果：与空白对照组相比，作用48h后，单用0.05μg／ml的表柔比星对MCF-7肿瘤细胞的凋亡无明显影响，单用15μg/ml表柔比星对MCF-7／ADR细胞凋亡亦无显着作用(P＞0.05)。单用5μg／ml的rSIFN-co、干复津或联合使用rSIFN-co+表柔比星、干复津+表柔比星后凋亡率较对照组显着增加(P＜0.01)，且rSIFN-co、干复津与表柔比星联用对凋亡均有协同增强的作用(P＜0.05)，但rSIFN-co+表柔比星优于干复津+表柔比星(P＜0.05)。4．免疫组化结果：各药物处理MCF-7细胞48h后，rSIFN-co及rSIFN-co+表柔比星均能下调P53、CerbB-2蛋白及上调Bcl-2蛋白的表达水平，与空白对照组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)。联合使用干复津+表柔比星可下调P53、CerbB-2蛋白及上调Bcl-2蛋白的表达水平，与空白对照组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)，但单用干复津对CerbB-2表达无明显影响(P＞0.05)。rSIFN-co与干复津相比，rSIFN-co作用更强(P＜0.05)。各药物处理MCF-7／ADR细胞48h后，rSIFN-co组及rSIFN-co+表柔比星组均能下调P53、CerbB-2、P-gp蛋白及上调Bcl-2蛋白的表达水平，与空白对照组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)。干复津能下调P53、P-gp的表达及上调Bcl-2的表达，但对CerbB-2的表达水平无影响，联合使用干复津+表柔比星能下调P53、CerbB-2蛋白及上调Bcl-2蛋白的表达水平，但对P-gp表达的影响无统计学差异(P＞0.05)。除P53蛋白外，rSIFN-co对其余叁种蛋白的表达变化均较干复津强，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：1．rSIFN-co和干复津均能抑制人乳腺癌MCF-7敏感株及阿霉素耐药株细胞的生长，而且有时间和剂量依赖性，相同剂量的rSIFN-co较干复津的抑制作用更强。2．rSIFN-co和干复津抑制人乳腺癌MCF-7敏感株及阿霉素耐药株细胞的生长与促进癌细胞凋亡有关，相同剂量的rSIFN-co较干复津具有更强的诱导凋亡的作用。3．rSIFN-co抑制人乳腺癌MCF-7敏感株及阿霉素耐药株细胞的生长与其降低增殖相关因子水平有关。4．rSIFN-co和干复津增强表柔比星对人乳腺癌MCF-7耐药株细胞的生长抑制作用与其下调耐药蛋白P-gp的表达水平有关。(本文来源于《四川大学》期刊2007-05-01）
刘顺爱,浅野龙太郎,王学,熊谷泉,工藤俊雄[8]（2004）在《人源抗HBsAgscFv与重组复合干扰素融合蛋白的高效表达及活性鉴定》一文中研究指出目的 :制备人源抗乙型肝炎病毒表面抗原 (HBsAg)单链抗体 (scFv)与重组复合干扰素 (consensusinterferon ,cIFN)的融合蛋白 ,并鉴定其活性。方法 :把人源抗HBsAgscFv cIFN融合蛋白的表达载体pRA cIFNscFv转化到大肠杆菌菌株BL2 1之后大量表达抗HBsAgscFv cIFN融合蛋白。SDS PAGE和Westernblotting鉴定表达蛋白 ,经纯化并变性复性包涵体蛋白后用ELISA、流式细胞仪、MTS非放射性活细胞比色定量法及HBsAg血凝抑制试验等进行融合蛋白的抗HBsAg抗体活性和干扰素活性测定。结果 :SDS PAGE和Westernblotting结果显示 ,抗HBsAgscFv cIFN融合蛋白在BL2 1大肠杆菌中大量表达 ,表达量超过 10mg L培养基 ;ELISA和流式细胞仪结果显示 ,所表达的目的蛋白具有抗HBsAg和IFNα的免疫活性 ,且特异性良好 ;MTS和HBsAg血凝抑制试验结果显示 ,融合蛋白具有明显的PLC PRF 5细胞增殖抑制活性和HBsAg分泌抑制活性 ,表明所获得的抗HBsAgscFv cIFN融合蛋白具有抗HBV病毒活性和HBV感染细胞增殖抑制活性。结论 :用基因工程方法成功制备了人源抗HBsAgscFv cIFN融合蛋白 ,此融合蛋白具有抗HBsAg抗体活性和IFNα活性 ,有待深入探讨此融合蛋白的应用价值(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2004年09期）
重组高效复合干扰素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
采用高效液相分子排阻色谱法(HPLC-SEC)分析不同温度、振荡时间和pH条件下缓冲液中重组人复合α干扰素(cIFN)单体降解和聚合程度,以研究cIFN的体外稳定性。分析表明,振荡会引起cIFN同时发生严重的降解和聚合,在振荡15 min后,聚合体质量分数23.8%,降解产物质量分数29.6%。温度和pH会引发严重降解和部分聚合,40°C下放置66 h会产生质量分数16.3%的聚合体和质量分数49.3%的降解产物;在pH 9放置66 h后会产生质量分数11.5%聚合体和质量分数37.7%的降解产物。研究显示HPLC-SEC方法能对不同环境条件下cIFN单体所发生的聚合和降解变化进行精确定量分析。不同环境下cIFN单体容易产生聚合体和降解产物表明:cIFN稳定性较差,蛋白质单体之间作用形式容易受到环境因素影响而发生改变。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
重组高效复合干扰素论文参考文献
[1].阚奇伟,刘伦旭,魏光文,蒲强,诸葛雪朋.重组高效复合干扰素对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的作用[J].四川大学学报(医学版).2015
[2].吴丹.高效液相分子排阻色谱法分析重组人复合α干扰素稳定性[J].江南大学学报(自然科学版).2011
[3].谭秀梅,何凯,高德红,刘波.新型重组高效复合干扰素对卵巢癌细胞的生长抑制及促凋亡作用[J].中国性科学.2011
[4].郑洁,吕青,魏大鹏.重组复合高效干扰素抗人乳腺癌细胞的体外实验研究[J].四川大学学报(医学版).2010
[5].陈妍,欧阳运薇,潘小玲,刘霞,赖曾珍.新型重组高效复合干扰素对宫颈癌细胞的生长抑制及促凋亡作用[J].实用妇产科杂志.2009
[6].陈妍,何跃东,潘小玲,刘霞,赖曾珍.重组高效复合干扰素增强宫颈癌CaSki细胞对CTL杀伤作用敏感性及机制的研究[J].四川大学学报(医学版).2008
[7].郑洁.重组复合高效干扰素对人乳腺癌细胞作用的实验研究[D].四川大学.2007
[8].刘顺爱,浅野龙太郎,王学,熊谷泉,工藤俊雄.人源抗HBsAgscFv与重组复合干扰素融合蛋白的高效表达及活性鉴定[J].中国免疫学杂志.2004