导读:本文包含了水稻黄叶突变体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:水稻,黄叶突变体,叶绿素,叶绿体
水稻黄叶突变体论文文献综述
赵绍路,宛柏杰,代金英,施伟,孙一标[1]（2019）在《水稻黄叶突变体yl1的遗传分析和表型鉴定》一文中研究指出在盐稻8号辐射诱变后代中筛选出1个黄叶突变体,并命名为yl1。遗传分析表明,黄叶表型为单隐性核基因控制。通过对yl1的表型观察、光合色素含量测定、叶绿体超微结构观察和叶绿素生物合成途径相关基因的表达分析发现,突变体yl1全生育期均表现黄叶,叶绿素含量显着降低,叶绿体缺少内囊体片层结构,并且大部分叶绿素生物合成途径的基因表达显着降低。本研究结果可为下一步突变基因定位和基因功能研究打下良好基础。(本文来源于《大麦与谷类科学》期刊2019年03期）
陈征[2]（2019）在《水稻斑点叶突变体spl24基因克隆与功能验证》一文中研究指出水稻斑点叶突变体spl24是利用化学诱变剂甲基磺酸乙酯(EMS)诱变水稻品种IR64所得来的一个褐色斑点的新型抗病的突变体,属于类病斑突变体,研究学者通常用该类突变体来研究植物PCD(Programmed cell death,PCD)以及植物的抗逆性。对spl24斑点叶突变体的研究包括表型特征、生理生化指标、抗病性、遗传特性、目的基因的克隆和功能分析、生物信息学分析、转录组测序等,通过这一系列的测定和分析了解斑点叶突变体的斑点发生机制以及其突变体的抗病机制,为斑点叶的突变体的研究提供理论参考,主要的研究包括以下几个方面:1、斑点叶突变体spl24表型:spl24斑点叶突变体在大田的自然条件下出现斑点的时间为抽穗初期,斑点是从叶尖部位开始出现逐渐蔓延,斑点较小形状圆或者椭圆均匀分布在整张叶片,从斑点出现开始叶子一直有斑点生长,到抽穗后期和灌浆期整个植株的所有叶片均成为褐色。在植株成熟以后进行田间农艺性状考察,spl24与野生型IR64相比,结实率和千粒重等上均存在极显着的降低,而spl24突变体在有效分蘖数、穗长、每穗实粒数和产量等性状也存在着降低的情况。2、斑点叶突变体spl24生理生化:在分蘖期,斑点未出现,所以在分蘖期只有叶绿素a含量显着降低,在抽穗时期,spl24叶片出现斑点后类胡萝卜素和叶绿素a、b含量极显着降低,叶绿素a/叶绿素b的比值没有变化。与野生型IR64相比,DAB染色后褐色沉积,过氧化氢含量显着升高以及CAT酶活性显着下降,这些结果均显示spl24叶片存在过氧化氢的沉积。而突变体spl24叶片清除活性氧的酶系统中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)的活性显着高于野生型。此外,spl24突变体叶片中丙二醛(MDA)的含量升高、TUNEL实验检测到断裂DNA、可溶性蛋白含量显着下降和死亡相关基因的表达上调结果证明了spl24叶片中存在细胞死亡情况。遮光实验表明突变体spl24斑点的产生受到光照的诱导,在突变体spl24和野生型IR64中,光合作用指标的参数也存在显着差异。3、斑点叶突变体spl24的抗病性:白叶枯接种实验结果表明spl24的抗性与IR64相比普遍增强。相关防卫反应基因的qRT-PCR实验证明OsPR1a、OsPR1b、OsPR3、OsPR4、OsPAL3、OsPAL6、OsCHS1、OsAOS2、OsJAZ6、OsWRKY45等基因表达量显着增高,而基因OsJAR1两者表达水平相似。植物激素测定结果发现SA、JA和ABA含量显着升高,说明SA和JA通路以及相关抗病基因的表达水平提升可以增强spl24的抗病性。4、斑点叶性状由半显性基因控制:以spl24为母本,IR64为父本进行杂交,发现F_1呈现与突变体spl24一样的斑点,但是斑点数量减少,自交得到F_2群体呈现叁种性状,类似于野生型的无斑植株,类似于F_1斑点少的中间型植株和类似于突变体的有斑植株,说明斑点叶突变体spl24由半显性基因控制。在spl24/IR64的F_2群体中卡方检验无斑植株、中间型植株和有斑植株的分离比符合1:2:1(χ~2_(0.05)=0.78<χ~2_(0.05)=3.84),符合1对基因遗传分离定律,叁种表型可以说明控制斑点叶的性状是一个半显性核基因。5、叶片斑点表型的产生由碱基突变导致:基因定位结果显示该基因属于第11染色体,其中第6个开放阅读框的DNA序列上的第7695位碱基由T突变成A(T7695A),该突变位于第五个外显子上,导致一个氨基酸的替换,由野生型中的亮氨酸(Leu)突变为异亮氨酸(Ile),该基因为斑点叶突变体中未报道的基因。为验证该基因功能,转基因互补实验所得到的转基因植株出现更多的斑点;RNAi干涉日本晴愈伤组织得到的转基因植株叶片具有斑点,组织表达实验表明,OsSPL24是一个组成型表达的基因,GUS实验表明OsSPL24在各个组织中都有表达,但是在颖壳和成熟的种子表达极少。6、OsSPL24基因分析编码细胞质受体蛋白激酶:OsSPL24基因分析结果显示OsSPL24基因包含7个外显子和6个内含子,CDS全长1791bp,编码596个氨基酸。OsSPL24编码几丁质受体蛋白激酶,具有两个LysM基序和一个蛋白激酶结构域。对水稻OsSPL24基因进行亚细胞定位发现,该基因定位在内质网,酵母双杂实验发现,OsSPL24可能与线粒体转录终止因子和钙调蛋白相互作用。综上,突变体spl24的斑点性状受一个半显性基因控制,该基因是一个从未被报道过的几丁质受体激酶,该基因的突变体使突变体的生理生化发生显着差异,也促使突变体对白叶枯多个小种产生较强的抗病性,所以对该基因的研究能够进一步了解水稻的抗病机理和抗病分子机制。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01）
张文慧[3]（2019）在《水稻黄绿叶突变体ygl10-2(t)的遗传分析与基因定位》一文中研究指出水稻(Oryzastiva L.)是重要的粮食作物之一,世界50%以上人口以其为主粮。随着世界人口的不断增加,对水稻产量的要求越来越高。光合作用是决定水稻产量的关键因素之一,叶片是进行光合作用的主要场所,利用叶色突变体研究光合作用的遗传控制机理是进行水稻高光效育种的基础。本研究在籼稻蜀恢527的自然突变中筛选到了一个新的水稻黄绿叶突变体,暂命名为ygl10-2(t),对该突变体进行了详细的遗传分析、基因精细定位以及功能分析,主要结果如下:1.表型观察及农艺性状分析表明,突变体ygl10-2(t)在苗期第3、4叶时,新叶表现为明显的黄绿色,老叶表现为淡黄绿色,自第5叶起叶色慢慢转为正常,至成熟期时突变体植株的叶色已接近野生型水平。与野生型相比,突变体除主穗长、有效穗数无明显变化外,剑叶长、剑叶宽、一次枝梗数、二次枝梗数、千粒重、株高、饱粒数、总粒数和结实率均较野生型发生了明显的降低,说明ygl10-2(t)突变对水稻的正常生长发育有一定影响。2.光合色素含量的测定结果表明,突变体ygl10-2(t)的总叶绿素含量、叶绿素a、b和类胡萝卜素含量在水稻的各个生长期都显着低于野生型,苗期叶绿素总含量及叶绿素a含量较野生型相比分别下降了 44.8%和43.5%;叶绿素b和类胡萝卜素含量分别下降了 36%和27.5%,表明突变体ygl10-2(t)句的光合色素合成受阻。3.叶绿体超微结构观察结果表明,突变体ygl10-2(t)的叶绿体发育异常,叶绿体数目减少,仅在较少细胞内含有完整的叶绿体,体积增大且形状不规则,基粒片层减少且排列稀疏,说明突变体ygl10-2(t)基因功能的缺失抑制了叶绿体的正常发育。4.叶绿素荧光动力学参数分析表明,突变体ygl0-2(t)的qP、NPQ、YII以及ETR与野生型相比,分别下降了 12.1%、21%、28.4%和28.7%,表明ygl10-2(t)的突变影响了植株正常的光合作用,降低了光合效率。5.遗传分析与基因的精细定位结果表明,突变体ygl10-2(t)的黄绿叶表型受一对隐性核基因控制,YGL10-2(t)基因位于第10号染色体短臂约104Kb的区段里,是一个新的控制水稻叶色的基因。6.候选基因的筛选分析表明,定位区间104Kb区段内存在11个基因,测序分析后发现,LOC-Os10g10170基因的上游启动子区段存在8bp的缺失;该基因编码一个重复的叁角五肽蛋白PPR,与叶绿体、线粒体等细胞器的加工有关。因此,初步将LOC_Os10g10170定为YGL10-2(t)的候选基因。7.表达模式分析结果表明,YGL10-2(t)在植株的各个组织中均有表达,在叶中的表达量最高,在穗中的表达量最低;突变体叶中的表达量与野生型相比显着降低。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-06-01）
谭佳[4]（2019）在《水稻黄绿叶突变体ygl14的鉴定与基因定位》一文中研究指出叶片是水稻进行光合作用的主要场所,其颜色变化与光合效率以及光合产物积累量息息相关。黄绿叶突变是水稻功能基因组学研究的一类重要来源,对揭示水稻叶绿素生物合成等相关机制研究具有重要意义。因此,鉴定更多地叶色突变体,并开展系统的表型鉴定及基因定位,有利于发掘更多水稻叶色调控基因。我们利用EMS诱变的籼型保持系西农1B,获得一个水稻全生育期呈现黄绿叶的突变体,暂命名为yellow green leaf 14(ygl14)。本研究以该突变体为材料,系统开展表型及理化鉴定、目标性状的精细定位,以及相关途径目标基因的表达量分析等研究,以揭示ygl14的表型及遗传特性,为目标基因的分离及其功能研究奠定基础。主要研究结果如下:1.突变体表型鉴定及主要农艺性状特征ygl14突变体植株叶片在整个生育期呈黄绿色。与野生型(西农1B,WT)相比,其株高、穗长、倒一及倒二叶长、结实率均增加,差异达极显着水平(P<0.01);一次枝梗数、每穗实粒数显着增加(P<0.05);而有效穗数、千粒重等则无显着变化。2.ygl14的光合特性在苗期、分蘖期和抽穗期,分别测定WT和ygl14突变体叶片的叶绿素含量。结果表明,ygl14突变体叶片在各时期的叶绿素a(chla)、叶绿素b(chlb)、总叶绿素(chlT)和类胡萝卜素(car)含量较WT均极显着降低(P<0.01),且分别降低31.9%-40.0%、36.0%-52.2%、34.3%-42.2%、27.6%-38.7%。与WT相比,灌浆期突变体ygl14的净光合速率、气孔导度和蒸腾速率均极显着降低(P<0.01),而胞间二氧化碳浓度则极显着增加(P<0.01)。表明ygl14突变体叶绿素含量降低,光合能力受到影响。3.ygl14的细胞学检测冷冻切片结果显示,ygl14突变体叶片中叶绿体的数量较WT减少,且部分叶绿体结构被破坏。透射电镜表明,WT叶肉细胞中的叶绿体数量较多且体积较大,基质浓厚,基粒片层垛迭正常,具有正常的片层结构。而在ygl14突变体中,叶绿体数目明显减少且体积变小,部分叶绿体无正常的基粒垛迭,且所有的叶绿体中均有过多成形的淀粉粒堆积。表明YGL14突变致使其部分叶肉细胞的叶绿体异常发育。4.ygl14的遗传分析用表型正常的籼稻恢复系缙恢10号与ygl14杂交,F_1代植株表现为绿色,F_2代群体中植株出现分离,表现为双亲性状。F_2代群体中正常单株有3975株,黄绿叶表型的单株有1350株。经卡方检测表明正常株与突变株符合3:1的理论分离比(χ~2=0.35<χ~2_(0.05,1)=3.84),表明ygl14突变性状是受一对隐性核基因控制。5.YGL14的精细定位选用400对均匀分布于水稻全基因组的SSR引物对缙恢10号和ygl14进行多态性筛选和分析连锁,初步将控制突变体目标表型的YGL14基因定位在第5染色体ZTQ48和RM3664之间,遗传距离分别为23.86cM和21.59cM。进一步在这两个标记之间开发新的SSR标记和InDel标记,将YGL14精细定位在T9和T10之间,物理距离为70.7 kb。该区间共有15个开放阅读框,其中7个编码假定蛋白,7个编码表达蛋白,最后1个编码产物为生长素转运调控蛋白的基因OsCOLE1。6.相关基因的表达量分析实时荧光定量检测水稻光合相关途径20个基因在WT与ygl14中的表达量。结果显示,在ygl14突变体中,叶绿素合成途径相关酶基因CHLD、CHLI、CHLM、HEMA1、DVR、PORA均不同程度下调;叶绿体发育及光合作用相关基因中,psaB、psbD、petA和ndhB转录水平表达大幅上调,而psaD、psbA、petB、petC、petD则下降;而Rubisco大小亚基编码基因rbcL、RbcS表达下降最为明显。表明YGL14基因突变可能会影响水稻叶绿素代谢和部分光合作用相关基因的表达。(本文来源于《西南大学》期刊2019-05-17）
文艺,方云霞,胡鹏,王月影,侯琳琳[5]（2019）在《水稻窄叶突变体nal12的鉴定与基因精细定位》一文中研究指出【目的】水稻叶片是理想株型的主要组成部分。筛选和鉴定新的叶形突变材料,可为研究叶发育调控机制和塑造叶片理想形态打下基础。【方法】由粳稻品种武运粳31经EMS(ethyl methane sulphonate)诱变获得窄叶突变体nal12(narrow leaf 12);通过表型测量分析剑叶至倒4叶的叶片长度、宽度、大脉数和小脉数,并进行组织切片和显微观察;将突变体nal12与籼稻品种台中本地1号(TN1)杂交,在F_2分离群体中选取了1709个具窄叶突变表型的单株,通过已有的SSR、STS和新开发的分子标记进行精细定位。【结果】nal12在幼苗期就表现出了窄叶性状,在成熟期植株较野生型矮小,分蘖增多,茎秆变细。经组织切片观察分析,nal12叶片变窄是由于大脉和小脉数量减少造成。遗传分析表明该窄叶表型受单一隐性核基因调控;最终将该基因定位在第10染色体上LC2-RF37与LC4R-RF39标记之间约64.7 kb的范围内。该区间内共有10个开放阅读框,其中并无已报道的窄叶相关基因。qRT-PCR结果表明,NAL12基因的突变会影响生长素合成与运输相关基因的表达。【结论】NAL12为一个新的叶形调控基因。这为进一步研究水稻叶片发育,丰富其分子调控网络打下了基础。(本文来源于《中国水稻科学》期刊2019年03期）
陈婷[6]（2019）在《水稻显性斑点叶突变体Spl26的鉴定》一文中研究指出多数斑点叶突变体具有与过敏性反应类似的坏死病斑,最显着的特征是对各种病原菌的抗性增强,这使其成为研究植物先天免疫机制的理想材料,因此鉴定新的斑点叶突变体将有助于解析斑点发生的机制和抗性机理。本研究以EMS诱变水稻籼稻品种IR64获得的一个斑点叶突变体Spl26为实验材料,对Spl26进行了遗传分析和基因定位,主要农艺性状观察,生理生化指标测定,抗病性鉴定及激素水平测定等研究,为水稻中SPL26介导免疫的目标基因的克隆和功能研究提供基础。研究结果如下:1.突变体Spl26存在纯合致死效应。Spl26发生分离表现出3种表型:纯合子植株(Spl26/Spl26)褐色斑点迅速融合,在播种后3周内致死;杂合子植株(Spl26/spl26)在播种后23天左右出现红褐色斑点,斑点会扩散融合,叶片枯黄萎蔫;另一种纯合子植株(spl26/spl26)生长正常。我们将杂合子(Spl26/spl26)命名为Spl26,用于后续研究。与野生型IR64相比,突变体Spl26主要的农艺性状显着降低,始穗期推迟约10d,各节间长度显着缩短。2.突变体Spl26的红褐色斑点的产生和发展受到光照诱导。斑点表型影响了光合作用,与IR64相比,突变体Spl26的光合能力减弱,表现在叶绿素含量和类胡萝卜素含量显着下降以及光合参数显着下降,从而导致了较差的农艺性状。3.突变体Spl26中存在大量的细胞死亡。Spl26的相对膜离子渗透率显着升高,细胞膜发生不可逆的损伤,DNA片段化严重,程序性细胞死亡相关的metacaspase基因表达上调。4.突变体Spl26的突变引起了ROS清除系统失衡,ROS清除酶活性发生显着变化。CAT活性显着降低,SOD活性显着升高,造成红褐色斑点处及周围出现大量的ROS沉积,包括H2O2和O2-,从而引发脂质过氧化,大量丙二醛(MDA)积累,最终导致细胞损伤和死亡。POD常在衰老组织中具有更高的活性,突变体Spl26的POD活性显着增强,可溶性蛋白含量显着降低等都反映了突变体Spl26的叶片衰老进程。5.突变体Spl26的抗性增加可能是通过激活JA信号通路介导实现的。与野生型IR64相比,突变体Spl26对白叶枯病菌PXO99和PXO86表现出显着增加的抗性水平。JA信号通路中的重要参与因子Os PR10,Os LOX,Os AOS2,Os Jamyb和Os WRKY45在突变体Spl26中的表达水平显着上调与内源激素JA含量显着升高相一致,激活了JA信号通路。突变体Spl26中的ABA水平显着升高可能也促进了叶片衰老。6.突变体Spl26的红褐色斑点表型由一个显性核基因控制,暂时将该基因命名为Os SPL26,最终将其定位于第7号染色体短臂上RM5490和In Del42的305kb区间内。通过基因组重测序发现Os SPL26发生了一个T到A的单碱基替换,使得编码的苯丙氨酸(Phe)变成了酪氨酸(Tyr),是一个新的显性斑点叶基因。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01）
莫祎,孙志忠,丁佳,余东,孙学武[7]（2019）在《水稻白条纹叶突变体wsl1的遗传分析及基因精细定位》一文中研究指出从粳稻日本晴和籼稻R1128杂交衍生的重组自交系群体中获得一个稳定遗传的白条纹叶突变体wsl1(white stripe leaf 1),世代为F10。与亲本R1128相比,突变体wsl1表现出白条纹叶,同时叶脉呈现白化,该性状在苗期就出现并持续整个生育期;突变体的株高、每穗总粒数、剑叶长、生育期显着增加,而结实率显着下降,其他农艺性状没有显着变化。分蘖期突变体wsl1的叶绿素a、叶绿素b和胡萝卜素含量较杂交亲本R1128显着下降;透射电镜观察表明,与野生型相比,突变体的叶绿体形状异常,不规则。遗传分析表明,该突变性状由1对隐性核基因控制。精细定位后发现,目标基因WSL1位于第1染色体短臂上标记M1-54与标记M1-70之间,两者相距89.7 kb。生物信息学分析表明候选区间内共有8个开放阅读框,暂未发现已报道的叶色相关基因;其中LOC_Os01g02080编码肽基脯氨酰顺反异构酶, GO (Gene Ontology)分类显示其可能与类囊体形成有关,后续将通过比较测序、qRT-PCR等分子实验来确定候选基因。(本文来源于《作物学报》期刊2019年07期）
任永梅,王嘉宇,王琬璐,王棋,姜鑫[8]（2019）在《水稻白条纹叶突变体wsl1的生理特性分析及基因定位》一文中研究指出水稻叶绿素缺失突变是一种常见的突变类型,对叶绿素缺失突变体基因进行定位克隆和功能分析,可进一步丰富叶绿素代谢的分子机理研究。在辽粳371的60Co-γ射线辐射诱变后代中筛选到1个白条纹叶突变体wsl1,经多代自交,其白条纹性状能稳定遗传。利用图位克隆方法定位该基因,同时在孕穗期进行光合色素含量测定和光合参数测定,成熟期考察其穗部农艺性状。该突变体从4叶期开始表现白条纹性状,在茎部、叶鞘、叶缘等不同部位均表现白条纹性状且该性状一直持续到成熟期。与野生型相比,突变体结实率极显着下降,仅为野生型的75.33%;千粒重极显着的增加,比野生型增加7.97%;粒长极显着下降,是野生型的90.15%,粒宽和粒厚极显着增加,分别增加11.51%和7.58%。在孕穗期,突变体wsl1的叶绿素b含量比野生型下降23.20%,差异达到极显着水平。突变体的叶绿素a和类胡萝卜素含量与野生型的无明显差异。与野生型相比,突变体的净光合速率、气孔导度、胞间二氧化碳浓度都显着下降,分别为野生型的85%、72%和95%。而突变体的光能转化效率极显着高于野生型,比野生型高11.88%。透射电镜观察发现,突变体植株叶肉细胞类囊体片层减少,结构模糊。遗传分析表明,水稻白条纹叶突变体wsl1突变表型受1对隐性核基因控制,该基因被定位到第1染色体短臂末端,是一个控制水稻叶色的新基因。该基因的发现有助于深入了解水稻叶色形成和调控的机制,同时丰富了水稻特异种质资源。(本文来源于《沈阳农业大学学报》期刊2019年01期）
杨永义,周学标,姚方印,侯恒军,孙召文[9]（2019）在《水稻窄叶突变体zy103突变基因鉴定》一文中研究指出为通过叶形相关基因定位与克隆解析水稻叶形变异的分子机制,本研究以籼稻品种9311与粳稻品种豫粳6号的杂交F7株系中发现的窄叶突变体zy103为试验材料,应用(zy103/9311) F2、F3分离群体对窄叶基因进行精细定位及候选基因预测。表型分析表明,突变体zy103出现全生育期叶片变窄微卷、株高及结实率降低、成熟种子弯曲变形等变异表型。遗传分析和基因定位结果表明,突变体zy103受1对隐性核基因控制,该基因被定位于第12号染色体195. 4 kb的区间内,此区间内共预测了28个编码基因。对区间内与水稻叶形态建成相关的Os CSLD4(LOC_Os12g36890. 1)基因进行测序,结果表明,突变体中Os CSLD4基因的编码区第2外显子第3 472~第3 479处有8个核苷酸(TGTGCCAC)缺失,造成移码突变,导致原编码蛋白第Ⅶ和第Ⅷ跨膜区保守功能结构域丢失,推测Os CSLD4是引起突变体zy103窄叶突变的目的基因。本研究结果为解析水稻窄叶形成的分子机理和水稻理想株型育种奠定了一定的理论基础。(本文来源于《核农学报》期刊2019年03期）
王致远,刘子文,谷晗,游佳,朱泽[10]（2019）在《水稻白条纹叶突变体wsl7的表型鉴定及候选基因分析》一文中研究指出[目的]水稻白条纹叶突变体是一种可利用的种质资源。通过对突变基因的定位,可将白条纹叶性状作为一种隐性标记导入到不育系中,在保证杂交种纯度方面有着非常广阔的应用前景。[方法]从籼稻品种‘93-11’的化学诱变突变体库中发现1个水稻白条纹叶突变体white striped leaf7(wsl7)。利用wsl7与‘02428’杂交构建F2群体进行遗传分析及基因定位。[结果]与野生型相比,突变体wsl7在幼苗期表现出叶片白条纹的表型且光合色素含量较野生型极显着下降,以3叶期最明显。5叶期以后叶片开始由下向上转绿。低温处理条件下,wsl7白条纹叶表型较正常温度处理更为显着。透射电镜观察发现,突变体叶绿体观察不到明显的类囊体片层且出现大量空泡状结构。遗传分析表明,该突变性状受单隐性核基因控制。利用混合群体分离分析法(BSA)将该基因初步定位于第6号染色体上。进一步通过开发分子标记和扩大群体进行精细定位,将基因缩小到72.3 kb。经测序发现wsl7突变体中1个编码线粒体载体蛋白基因的3个外显子发生单碱基缺失,导致编码蛋白翻译提前终止。[结论]水稻突变体wsl7的白条纹叶性状由6号染色体上的1个编码线粒体载体蛋白基因突变所致。(本文来源于《南京农业大学学报》期刊2019年01期）
水稻黄叶突变体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
水稻斑点叶突变体spl24是利用化学诱变剂甲基磺酸乙酯(EMS)诱变水稻品种IR64所得来的一个褐色斑点的新型抗病的突变体,属于类病斑突变体,研究学者通常用该类突变体来研究植物PCD(Programmed cell death,PCD)以及植物的抗逆性。对spl24斑点叶突变体的研究包括表型特征、生理生化指标、抗病性、遗传特性、目的基因的克隆和功能分析、生物信息学分析、转录组测序等,通过这一系列的测定和分析了解斑点叶突变体的斑点发生机制以及其突变体的抗病机制,为斑点叶的突变体的研究提供理论参考,主要的研究包括以下几个方面:1、斑点叶突变体spl24表型:spl24斑点叶突变体在大田的自然条件下出现斑点的时间为抽穗初期,斑点是从叶尖部位开始出现逐渐蔓延,斑点较小形状圆或者椭圆均匀分布在整张叶片,从斑点出现开始叶子一直有斑点生长,到抽穗后期和灌浆期整个植株的所有叶片均成为褐色。在植株成熟以后进行田间农艺性状考察,spl24与野生型IR64相比,结实率和千粒重等上均存在极显着的降低,而spl24突变体在有效分蘖数、穗长、每穗实粒数和产量等性状也存在着降低的情况。2、斑点叶突变体spl24生理生化:在分蘖期,斑点未出现,所以在分蘖期只有叶绿素a含量显着降低,在抽穗时期,spl24叶片出现斑点后类胡萝卜素和叶绿素a、b含量极显着降低,叶绿素a/叶绿素b的比值没有变化。与野生型IR64相比,DAB染色后褐色沉积,过氧化氢含量显着升高以及CAT酶活性显着下降,这些结果均显示spl24叶片存在过氧化氢的沉积。而突变体spl24叶片清除活性氧的酶系统中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)的活性显着高于野生型。此外,spl24突变体叶片中丙二醛(MDA)的含量升高、TUNEL实验检测到断裂DNA、可溶性蛋白含量显着下降和死亡相关基因的表达上调结果证明了spl24叶片中存在细胞死亡情况。遮光实验表明突变体spl24斑点的产生受到光照的诱导,在突变体spl24和野生型IR64中,光合作用指标的参数也存在显着差异。3、斑点叶突变体spl24的抗病性:白叶枯接种实验结果表明spl24的抗性与IR64相比普遍增强。相关防卫反应基因的qRT-PCR实验证明OsPR1a、OsPR1b、OsPR3、OsPR4、OsPAL3、OsPAL6、OsCHS1、OsAOS2、OsJAZ6、OsWRKY45等基因表达量显着增高,而基因OsJAR1两者表达水平相似。植物激素测定结果发现SA、JA和ABA含量显着升高,说明SA和JA通路以及相关抗病基因的表达水平提升可以增强spl24的抗病性。4、斑点叶性状由半显性基因控制:以spl24为母本,IR64为父本进行杂交,发现F_1呈现与突变体spl24一样的斑点,但是斑点数量减少,自交得到F_2群体呈现叁种性状,类似于野生型的无斑植株,类似于F_1斑点少的中间型植株和类似于突变体的有斑植株,说明斑点叶突变体spl24由半显性基因控制。在spl24/IR64的F_2群体中卡方检验无斑植株、中间型植株和有斑植株的分离比符合1:2:1(χ~2_(0.05)=0.78<χ~2_(0.05)=3.84),符合1对基因遗传分离定律,叁种表型可以说明控制斑点叶的性状是一个半显性核基因。5、叶片斑点表型的产生由碱基突变导致:基因定位结果显示该基因属于第11染色体,其中第6个开放阅读框的DNA序列上的第7695位碱基由T突变成A(T7695A),该突变位于第五个外显子上,导致一个氨基酸的替换,由野生型中的亮氨酸(Leu)突变为异亮氨酸(Ile),该基因为斑点叶突变体中未报道的基因。为验证该基因功能,转基因互补实验所得到的转基因植株出现更多的斑点;RNAi干涉日本晴愈伤组织得到的转基因植株叶片具有斑点,组织表达实验表明,OsSPL24是一个组成型表达的基因,GUS实验表明OsSPL24在各个组织中都有表达,但是在颖壳和成熟的种子表达极少。6、OsSPL24基因分析编码细胞质受体蛋白激酶:OsSPL24基因分析结果显示OsSPL24基因包含7个外显子和6个内含子,CDS全长1791bp,编码596个氨基酸。OsSPL24编码几丁质受体蛋白激酶,具有两个LysM基序和一个蛋白激酶结构域。对水稻OsSPL24基因进行亚细胞定位发现,该基因定位在内质网,酵母双杂实验发现,OsSPL24可能与线粒体转录终止因子和钙调蛋白相互作用。综上,突变体spl24的斑点性状受一个半显性基因控制,该基因是一个从未被报道过的几丁质受体激酶,该基因的突变体使突变体的生理生化发生显着差异,也促使突变体对白叶枯多个小种产生较强的抗病性,所以对该基因的研究能够进一步了解水稻的抗病机理和抗病分子机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
水稻黄叶突变体论文参考文献
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