凋亡抑制基因论文_冯俊,马鹏,李丽,杨久梅,李志勇

导读:本文包含了凋亡抑制基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:基因,凋亡,抑制,细胞,美格,变异性,紫杉醇。

凋亡抑制基因论文文献综述

冯俊,马鹏,李丽,杨久梅,李志勇[1](2019)在《凋亡抑制基因Livin在鼻咽癌中的表达及与预后的关系》一文中研究指出目的探讨凋亡抑制基因Livin在鼻咽癌组织中的表达情况,分析其与鼻咽癌患者预后的相关性。方法选取南充市中心医院耳鼻喉科28例鼻咽癌患者的活检组织设为观察组,20例慢性鼻咽炎患者的鼻咽黏膜组织设为对照组,应用免疫组化技术SP法检测两组凋亡抑制基因Livin表达情况,并分析鼻咽癌组织中Livin表达水平与病理特征的关系,同时采用Cox回归模型分析影响患者预后的因素。结果观察组中Livin阳性表达率较对照组高(χ~2=6.700,P=0.010);鼻咽癌组织中Livin阳性表达率与T分期、N分期、临床分期、颈部淋巴结转移、远处转移有显着性差异(P<0.05);Livin阳性表达患者的1年生存率较Livin阴性表达者明显降低(χ~2=4.421,P=0.035),且经Cox回归模型分析发现,Livin表达、临床分期、N分期、远处转移是影响鼻咽癌患者1年生存率的独立危险因素。结论凋亡抑制基因Livin在鼻咽癌组织中呈高表达,其表达情况与鼻咽癌患者的预后密切相关,其有望成为评估鼻咽癌患者预后的分子标志物。(本文来源于《西部医学》期刊2019年05期)

张庚,陈锦霞,张彦收[2](2018)在《应用紫杉醇治疗乳腺癌术后患者外周血中凋亡抑制基因Survivin及血清CA15-3、HER-2水平变化》一文中研究指出目的探讨应用紫杉醇治疗乳腺癌术后患者外周血中凋亡抑制基因Survivin mRNA及血清CA15-3、HER-2表达水平的变化及辅助化疗的意义。方法收集2016年1月至2016年12月进本院接受乳腺癌切除术的患者60例及健康体检者30例,将乳腺癌患者术后随机分为化疗组(30例)和非化疗组(30例)。比较健康体检者及乳腺癌患者术前外周血中CA15-3、HER-2的表达水平,化疗组和非化疗组外周血中凋亡抑制基因Survivin mRNA、CA15-3、HER-2在术前1 d和术后120 d的表达水平。结果健康者及乳癌患者外周血中CA15-3、HER-2表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。术前,化疗组及非化疗组外周血中凋亡抑制基因Survivin、CA15-3、HER-2表达水平差异无统计学意义(P>0. 05),术后,凋亡抑制基因Survivin表达水平与术前相比显着降低(P<0. 05),化疗组降低幅度更明显(P<0.05),CA15-3表达水平较术前显着降低(P<0.05),HER-2表达水平较术前下降,且化疗组下降更显着(P<0.05)。结论乳腺癌辅助化疗术后降低凋亡抑制基因Survivin、HER-2表达水平,提示应用紫杉醇辅助治疗乳腺癌术后具有一定的效果。外周血凋亡抑制基因Survivin及血清CA15-3、HER-2表达水平在一定程度上反映了患者的预后情况。(本文来源于《标记免疫分析与临床》期刊2018年12期)

陈志斌,周春权,朱涓,吴华嵩,曾雪爱[3](2018)在《麻荆止咳颗粒对咳嗽变异性哮喘豚鼠凋亡抑制基因Bcl-2表达的影响》一文中研究指出目的:观察麻荆止咳颗粒对咳嗽变异性哮喘豚鼠肺组织中嗜酸粒细胞上凋亡抑制基因Bcl-2m RNA及蛋白表达的影响,探讨该颗粒治疗CVA豚鼠可能的作用机制。方法:用Muraki法建立咳嗽变异性哮喘模型,随机分为模型组、治疗组,用RT-PCR法检测治疗后豚鼠右肺中叶支气管肺组织中Bcl-2m RNA水平,用免疫组化染色法测定Bcl-2蛋白的表达。结果:治疗组肺组织均浆中的Bcl-2 mRNA浓度及阳性细胞免疫组化评分明显低于模型组,有显着性差异(P <0.05、P <0.01)。结论:麻荆止咳颗粒通过影响咳嗽变异性哮喘豚鼠肺组织中Bcl-2m RNA及其蛋白表达,达到促进肺组织EOS凋亡,减轻气道炎症,从而发挥平喘作用。(本文来源于《中医临床研究》期刊2018年36期)

王玉清[4](2018)在《基质金属蛋白酶-2、凋亡抑制基因、白介素-6和信号传导及转录活化因子3在子痫前期患者胎盘中的检测水平及意义》一文中研究指出目的探究基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、凋亡抑制基因(Survivin)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、信号传导及转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT 3)在子痫前期患者胎盘中的水平及意义。方法选取乐陵市人民医院2016年3月至2017年5月收治的76例子痫前期孕妇为研究对象,按照病情分为轻度子痫前期组(34例)与重度子痫前期组(42例),另选取同期35例正常孕妇为对照组,分娩后收集胎盘组织,HE染色观察各组胎盘组织变化,免疫组化法检测胎盘组织中MMP-2、Survivin、IL-6和STAT 3表达,Pearson相关性分析MMP-2、Survivin、IL-6、和STAT 3与临床指标的相关性。结果子痫前期组收缩压、舒张压、尿蛋白均高于对照组,新生儿体重低于对照组,且随着病情程度加重,重度子痫前期组变化程度更为显着(P <0. 05);免疫组化显示,MMP-2、Survivin、STAT 3在3组中阳性表达量、平均光密度逐渐降低,IL-6阳性表达量、平均光密度逐渐增加(P <0. 05);收缩压、舒张压、尿蛋白与MMP-2、Survivin、STAT 3呈负相关,与IL-6呈正相关;新生儿体重与MMP-2、Survivin、STAT 3呈正相关,与IL-6呈负相关(P <0. 05)。结论 MMP-2、Survivin、STAT 3低表达,IL-6高表达与子痫前期发生发展、新生儿的预后有关。(本文来源于《中国计划生育和妇产科》期刊2018年10期)

刘雪梅,王翡[5](2018)在《细胞凋亡抑制基因和促凋亡基因在喉鳞癌组织中的表达与临床意义》一文中研究指出目的研究细胞凋亡抑制基因(bcl-2)、促凋亡基因(Bax)在喉鳞癌中的表达情况及其临床意义。方法收集2017年1月至7月在本院确诊的54例喉鳞癌患者的癌组织和对应的癌旁组织,用免疫印迹法测定这2种组织中Bcl-2蛋白、Bax蛋白的表达情况;用免疫组化(SP)法测定Bcl-2蛋白、Bax蛋白与血管内皮生长因子-C(VEGF-C)蛋白水平及其阳性表达情况,探讨Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达与喉鳞癌患者临床病理特征之间的关系,分析Bcl-2蛋白、Bax蛋白的表达与VEGF-C表达的关系,探讨Bcl-2蛋白、Bax蛋白阳性表达病例在这2种组织中微血管密度(MVD)间的差异。结果免疫印迹法测得:喉鳞癌患者癌组织中的Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达明显高于对应癌旁正常组织(P<0.05)。SP测得:Bcl-2蛋白、Bax蛋白、VEGF-C蛋白在喉鳞癌患者癌组织中的表达阳性率分别为53.7%,50%,42.6%,明显高于癌旁正常组织,差异均有统计学意义(均P<0.05)。喉鳞癌患者癌组织中Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达阳性率跟喉鳞癌临床分期、喉鳞癌复发或转移、淋巴结转移均相关(均P<0.05)。经Pearson相关性分析,喉鳞癌患者癌组织中Bcl-2蛋白、Bax蛋白的表达均与VEGF-C表达呈正相关(r=0.762,0.703;均P<0.05)。在癌组织中,Bcl-2蛋白、Bax蛋白阳性表达病例MVD值分别为56.21±1.76,52.05±1.31;均明显高于癌旁正常组织中MVD值(30.83±1.45,29.93±1.27),差异均有统计学意义(均P<0.05)。在癌组织中,Bcl-2蛋白、Bax蛋白阴性表达病例MVD值分别为31.03±2.14,30.16±1.95,与癌旁正常组织中的MVD值比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论喉鳞癌组织中Bcl-2蛋白和Bax蛋白存在异常表达,其可能会促进VEGF-C表达,以诱发微血管在喉鳞癌癌组织中的新生。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年17期)

栾婷,王海峰,丁明霞,刘靖宇,王伟[6](2017)在《肿瘤抑制基因LASS2在裸鼠膀胱癌模型中的表达及其与肿瘤增殖和凋亡的关系》一文中研究指出目的膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤之一,关于膀胱癌的发病机制仍未得到全面而深入的研究。LASS2是我国新近发现的肿瘤抑制基因,文中通过检测LASS2在裸鼠膀胱癌模型中的表达,探讨LASS2与肿瘤增殖和凋亡的关系及可能的分子机制。方法采用抽签方法将30只裸鼠随机分为皮下种植组、原代灌注组及空白对照组(DMEM膀胱癌细胞培养基),每组10只。皮下膀胱癌种植模型将已制备的细胞悬液按每只0.5 mL(即5×10~6/0.1 mL个细胞)注射入裸鼠左腋皮下。原位膀胱癌种植模型在裸鼠排空膀胱后将100μL EJ(即1×10~7个细胞)单细胞悬液灌注入膀胱,观察裸鼠致瘤情况。检测不同部位成瘤组织中LASS2、Ki-67的表达及增殖、凋亡等指标变化。结果皮下种植组皮下肿瘤形成,成瘤率为100%。原位灌注组、皮下种植组及空白对照组裸鼠肉眼及病理切片均未检测到肝、肺、肾等器官及淋巴结转移。与空白对照组LASS2表达(81.0%)比较,原位灌注组、皮下种植组LASS2表达(60.0%、14.0%)显着减少(P<0.05);与空白对照组Ki-67表达(16.0%)比较,原位灌注组、皮下种植组Ki-67表达(50.0%、78.0%)增加(P<0.05);与原位灌注组比较,皮下种植组LASS2表达(14.0%)明显减少(P<0.05),Ki-67表达(78.0%)增加(P<0.05)。与空白对照组比较,皮下种植组、原位灌注组Bcl-2表达明显升高(P<0.05);与皮下种植组比较,原位灌注组Bcl-2表达升高(P<0.05);而Bcl-xl在原位种植瘤组织中的表达高于其他两组(P<0.05);Bax和Bim均呈现低表达,Bax在各组中的表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组比较,皮下种植组Bim表达明显降低(P<0.05),而原位种植瘤组差异无统计学意义(P>0.05)。caspase3在各组组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05);而ki-67在皮下种植瘤组织中的表达较其他两种肿瘤组织中的表达显着升高(P<0.05);LASS2在空白对照组中的表达较其他两组表达显着升高(P<0.05)。结论 LASS2具有抑制肿瘤增殖的作用,其表达可能与膀胱癌EJ细胞体内成瘤能力、增殖和凋亡有关。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2017年11期)

朱玉侠,赵明星,姜登鸽,时永全[7](2016)在《抑癌基因p53、凋亡抑制基因Bcl-2、促凋亡基因Bax在胃癌及癌前病变中的表达》一文中研究指出目的研究抑癌基因p53、凋亡抑制基因Bcl-2、促凋亡基因Bax在胃癌及癌前病变中的表达,探讨叁种基因在胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化(IHC)方法对90例慢性萎缩性胃炎患者、79例并发肠上皮化生患者、90例异型增生患者、113例胃癌患者的p53、Bcl-2和Bax的表达情况进行分析。结果胃癌组p53阳性表达率显着高于其他叁组,差异有统计学意义(P<0.01);胃癌组Bcl-2阳性表达率显着高于慢性萎缩性胃炎组和伴肠上皮化生组(P<0.01);胃癌组Bax阳性表达率低于慢性萎缩性胃炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。p53、Bcl-2、Bax基因蛋白表达在患者的性别、年龄、组织学类型、肿瘤体积、淋巴结转移、发病部位及临床分期等方面差异均无相关性(P>0.05)。结论 p53的过度表达是胃癌发生过程较早期事件,Bcl-2的表达逐渐增加,而Bax的表达逐渐下降,在胃癌发生过程中可能存在凋亡抑制。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2016年09期)

苑爱云,张雷红,刘秋燕,侯梅[8](2016)在《贝美格致惊大鼠海马凋亡抑制基因bcl-2表达年龄特征》一文中研究指出目的探讨3-乙基-3-甲基戊二酰亚胺(贝美格)致惊后大鼠海马凋亡抑制基因bcl-2表达的年龄特征及变化规律。方法取健康成年和幼年Wistar大鼠,经腹腔注射贝美格制作长时程惊厥模型,惊厥持续15min后止惊。成年和幼年两组大鼠分别于惊厥后3h、6h、1d、3d、7d断头处死,用免疫组化、原位杂交及逆转录聚合酶链反应方法检测海马bcl-2蛋白及mRNA表达的动态变化。结果惊厥后3、6h,两组大鼠海马bcl-2蛋白表达较相应正常对照显着升高(F=7 484.0、9 599.0,t=118.9~155.3,P<0.01)。两组大鼠海马bcl-2蛋白的表达均于惊厥后6h达高峰,随后成年鼠bcl-2蛋白表达回落迅速,惊厥后1d即降至正常对照水平,而幼年鼠回落缓慢,在惊厥后3d内呈持续强表达,直至惊厥后7d仍显着高于正常对照(t=3.1,P<0.05)。惊厥后幼年鼠bcl-2蛋白表达较成年鼠有增高趋势,在惊厥后6h及1d时两组差异有统计学意义(t=39.4、104.4,P<0.01)。惊厥后两组大鼠海马bcl-2mRNA的表达与其蛋白表达规律类似。结论长时程惊厥可诱导海马凋亡抑制基因bcl-2表达增高,但存在年龄差异,幼年鼠bcl-2的表达强度及持续时间明显强于成年鼠,这可能是未成熟脑耐受惊厥性脑损伤的机制之一。(本文来源于《齐鲁医学杂志》期刊2016年02期)

卫萍,李雪萍,姜凤良,罗秀成,王爽[9](2016)在《凋亡抑制基因c-FLIPs对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的作用》一文中研究指出目的:探讨过表达凋亡抑制基因c-FLIPs重组腺病毒对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的作用。方法:构建过表达凋亡抑制c-FLIPs的重组腺病毒Ad5 c-FLIPs,感染人肺腺癌细胞Calu-3。Real-time PCR检测感染前后c-FLIPs、Caspase-8,Caspase-10和Bcl-2的表达。MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪检测感染Ad5 c-FLIPs后人肺腺癌细胞的凋亡情况。结果:成功构建过表达c-FLIPs重组腺病毒Ad5 c-FLIPs,real-time PCR检测凋亡抑制基因c-FLIPs在Calu-3细胞株高表达,过表达c-FLIPs基因,凋亡相关基因Caspase-8、Caspase-10和Bcl-2的表达明显降低。MTT法检测感染前后细胞增殖情况发现,过表达cFLIPs基因可诱导细胞增殖,流式细胞仪分析经PI染色后的Calu-3细胞株,对照组和腺病毒感染组细胞的凋亡率分别为(55.17±9.68)%和(10.97±1.66)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:凋亡抑制基因c-FLIPs可明显诱导人肺腺癌细胞增殖并抑制凋亡。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2016年14期)

张展,杜尚珂,岳宁,石瑛,张琳琳[10](2015)在《沉默生殖器形成抑制基因-1对JAR细胞凋亡及转录激活子3表达研究》一文中研究指出目的探讨沉默生殖器形成抑制基因-1(SMG-1)对人绒毛膜癌(人绒癌)JAR细胞凋亡以及转录激活子3(Stat3)表达作用的影响。方法实验分叁组:空白对照组、阴性对照组和SMG-1 siRNA转染组。采用荧光定量PCR检测SMG-1 mRNA和Stat3 mRNA的相对表达水平,采用Western Blot方法检测转染前后Stat3和p-Stat3的蛋白表达水平,采用流式细胞术方法检测细胞凋亡情况。结果抑制SMG-1表达后,与空白对照组和阴性对照组相比,SMG-1 mRNA转染组SMG-1 siRNA和Stat3 mRNA相对表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);Stat3和p-Stat3蛋白表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),细胞凋亡率显着升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沉默SMG-1可使Stat3和p-Stat3表达下降,细胞凋亡水平升高。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2015年33期)

凋亡抑制基因论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨应用紫杉醇治疗乳腺癌术后患者外周血中凋亡抑制基因Survivin mRNA及血清CA15-3、HER-2表达水平的变化及辅助化疗的意义。方法收集2016年1月至2016年12月进本院接受乳腺癌切除术的患者60例及健康体检者30例,将乳腺癌患者术后随机分为化疗组(30例)和非化疗组(30例)。比较健康体检者及乳腺癌患者术前外周血中CA15-3、HER-2的表达水平,化疗组和非化疗组外周血中凋亡抑制基因Survivin mRNA、CA15-3、HER-2在术前1 d和术后120 d的表达水平。结果健康者及乳癌患者外周血中CA15-3、HER-2表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。术前,化疗组及非化疗组外周血中凋亡抑制基因Survivin、CA15-3、HER-2表达水平差异无统计学意义(P>0. 05),术后,凋亡抑制基因Survivin表达水平与术前相比显着降低(P<0. 05),化疗组降低幅度更明显(P<0.05),CA15-3表达水平较术前显着降低(P<0.05),HER-2表达水平较术前下降,且化疗组下降更显着(P<0.05)。结论乳腺癌辅助化疗术后降低凋亡抑制基因Survivin、HER-2表达水平,提示应用紫杉醇辅助治疗乳腺癌术后具有一定的效果。外周血凋亡抑制基因Survivin及血清CA15-3、HER-2表达水平在一定程度上反映了患者的预后情况。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

凋亡抑制基因论文参考文献

[1].冯俊,马鹏,李丽,杨久梅,李志勇.凋亡抑制基因Livin在鼻咽癌中的表达及与预后的关系[J].西部医学.2019

[2].张庚,陈锦霞,张彦收.应用紫杉醇治疗乳腺癌术后患者外周血中凋亡抑制基因Survivin及血清CA15-3、HER-2水平变化[J].标记免疫分析与临床.2018

[3].陈志斌,周春权,朱涓,吴华嵩,曾雪爱.麻荆止咳颗粒对咳嗽变异性哮喘豚鼠凋亡抑制基因Bcl-2表达的影响[J].中医临床研究.2018

[4].王玉清.基质金属蛋白酶-2、凋亡抑制基因、白介素-6和信号传导及转录活化因子3在子痫前期患者胎盘中的检测水平及意义[J].中国计划生育和妇产科.2018

[5].刘雪梅,王翡.细胞凋亡抑制基因和促凋亡基因在喉鳞癌组织中的表达与临床意义[J].中国临床药理学杂志.2018

[6].栾婷,王海峰,丁明霞,刘靖宇,王伟.肿瘤抑制基因LASS2在裸鼠膀胱癌模型中的表达及其与肿瘤增殖和凋亡的关系[J].医学研究生学报.2017

[7].朱玉侠,赵明星,姜登鸽,时永全.抑癌基因p53、凋亡抑制基因Bcl-2、促凋亡基因Bax在胃癌及癌前病变中的表达[J].胃肠病学和肝病学杂志.2016

[8].苑爱云,张雷红,刘秋燕,侯梅.贝美格致惊大鼠海马凋亡抑制基因bcl-2表达年龄特征[J].齐鲁医学杂志.2016

[9].卫萍,李雪萍,姜凤良,罗秀成,王爽.凋亡抑制基因c-FLIPs对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的作用[J].现代肿瘤医学.2016

[10].张展,杜尚珂,岳宁,石瑛,张琳琳.沉默生殖器形成抑制基因-1对JAR细胞凋亡及转录激活子3表达研究[J].中国妇幼保健.2015

论文知识图

纳米探针处理后的胃癌原位...与p53形成抗肿瘤正反馈网络抑制剂转染COLO205细胞,随着细...流式细胞术检测顺铂诱导未转染及转染...流式细胞术检测5-FU诱导未转染及转染...法检测各组细胞BCL-2和PTE...

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