导读:本文包含了角膜移植排斥反应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:角膜,细胞,干细胞,免疫,白介素,小体,免疫调节。
角膜移植排斥反应论文文献综述
龙俊君,李兰[1]（2019）在《CD4~+CD25~+Treg细胞对角膜移植免疫排斥反应的影响》一文中研究指出角膜移植排斥反应是由多种免疫细胞和免疫分子参与的复杂的免疫反应过程。CD4~+CD25~+Treg细胞介导的移植耐受,利用免疫系统的原始功能诱导供体产生特异性免疫耐受而不影响免疫系统的其它功能,为移植免疫排斥反应的防治提供新的思路。总结CD4~+CD25~+Treg细胞介导的移植耐受对角膜移植免疫排斥反应的影响,为深入了解Treg细胞功能及其相关免疫负调节机制对于角膜移植免疫排斥反应的影响提供理论依据。(本文来源于《昆明医科大学学报》期刊2019年11期）
罗媛媛,高玉[2]（2019）在《NK细胞在大鼠角膜移植排斥反应中作用的研究》一文中研究指出目的检测大鼠同种异体角膜移植术后,随着排斥反应发生,不同时间外周血中自然杀伤(nature killed,NK)细胞计数的变化,初步揭示NK细胞在角膜移植排斥反应早期的作用。方法选用远交系Wistar大鼠角膜为受体,以SD大鼠角膜为供体建立同种异体角膜移植模型为实验组(20只);自体角膜移植为对照组(12只)。于术后第2、4、6、8、10、12天,断尾取其外周血,进行NK细胞的流式细胞计数,观察术后不同时间外周血中NK细胞占淋巴细胞比例的变化。结果在实验组术后早期大鼠外周血中NK细胞占淋巴细胞比例明显增高于对照组(P<0.05),NK细胞计数峰值出现在术后第(4.40±0.82)d。结论 NK细胞在大鼠同种异体角膜移植排斥反应发生过程中,通过其直接杀伤以及抗原提呈等方式,在早期的角膜移植排斥反应中起到一定作用,为后续排斥反应启动机制的进一步研究提供了基础。(本文来源于《海军医学杂志》期刊2019年05期）
边江,王婷,史伟云,阮庆国[3]（2019）在《调节性T细胞在角膜移植排斥反应中的研究进展》一文中研究指出角膜移植术是治疗终末期角膜疾病的常用方式,虽然角膜移植的成功率较其它器官移植高,但是术后排斥仍然是手术失败的主要原因。器官移植后排斥反应高度依赖于免疫细胞向淋巴组织或炎症部位的定向迁移和归巢,并受粘附分子和趋化因子的调控。调节性T细胞在免疫调节中起着关键性作用,通过诱导免疫耐受维持内环境稳定,在器官移植排斥反应、自身免疫性疾病及肿瘤相关研究中发挥重要作用。本篇综述主要介绍调节性T细胞参与眼部免疫耐受的相关研究,着重阐述调节性T细胞在角膜移植排斥过程中的作用、机制和应用。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年01期）
邹莹,李兰,曹倩,李云川,李勇[4]（2018）在《110例穿透性角膜移植术后排斥反应危险因素分析》一文中研究指出目的探讨穿透性角膜移植术后发生排斥反应的危险因素。方法对2014年1月至2017年6月进行的穿透性角膜移植术后排斥反应发生情况进行回顾性分析,总结免疫排斥反应发生的时间、可能的原因及预后等。结果 110眼中发生免疫排斥反应34眼,其中原发病为圆锥角膜3眼,角膜变性3眼,各种角膜感染后所致角膜白斑19眼,大疱性角膜炎1眼,角移排斥2眼,其他6眼。排斥反应发生的时间与发生率同受体性别、供受体性别差异及受体糖尿病病史密切相关。结论受体性别、供受体性别差异、受体糖尿病病史是穿透性角膜移植术后排斥反应的高危因素。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年35期）
贾喆,李斐,吕瑛,曾孝宇,路晓晓[5]（2018）在《间充质干细胞来源外泌体(MSCs-exo)对大鼠角膜移植排斥反应的抑制作用》一文中研究指出目的观察间充质干细胞来源外泌体(mesenchymal stems cells cderived exosomes,MSCs-exo)对大鼠角膜移植排斥反应的抑制作用。方法制作大鼠异体角膜移植排斥反应模型,随机分为4组:空白对照组、MSCs结膜下治疗组、PBS结膜下注射组、MSCs-exo结膜下治疗组。术后第3天开始裂隙灯下观察角膜植片排斥情况,并对MSCs-exo进行染色及示踪观察其结局。结果空白对照组角膜植片存活时间为(9.67±0.56)d,MSCs结膜下治疗组为(12. 33±0. 76)d,PBS结膜下注射组为(9. 50±0.34)d,MSCs-exo结膜下治疗组为(16. 5±1.15) d。PBS结膜下注射组角膜植片存活时间较空白对照组差异无统计学意义(P>0.05),而MSCs结膜下治疗组与MSCs-exo结膜下治疗组角膜植片存活时间较PBS结膜下注射组均明显延长(均为P <0. 05),MSCs-exo结膜下治疗组植片存活时间长于MSCs结膜下治疗组(P<0. 05)。空白对照组大鼠免疫组织化学染色结果显示植片部分厚度比植床角膜厚度显着增厚,上皮层及基质层内见大量CD4+细胞聚集。而MSCs-exo结膜下治疗组植片中CD4+细胞比空白对照组明显减少。MSCs-exo结膜下注射后72 h时,仅有少量外泌体可在结膜下被观测到。进一步将观测时间前推至注射后24 h,发现大量外泌体存在于结膜下,而角膜组织和前房内也可见到外泌体的定位表达。结论结膜下注射MSCs-exo可以显着延长角膜植片存活时间,外泌体治疗可能成为无细胞治疗的新方法。(本文来源于《眼科新进展》期刊2018年11期）
柳嫡,彭亮红,刘丽华,邹玉平,邹秀兰[6]（2018）在《高海拔诱导角膜移植术后排斥反应1例》一文中研究指出患者,男,37岁,2012年2月因"双眼被炸伤并氧化钙进入5 d"入本院就诊,本院处于广东省广州市,海拔为43.4 m;入院检查:Vod=光感,定位不准确;Vos=光感,定位准确;双眼Tn,右眼颧弓部、外眦部、上睑皮肤缺损、结痂,睑缘皮肤糜烂,眼睑闭合不全,左眼睑缘皮肤糜烂,眼睑轻度闭合不全;双眼结膜充血,角膜灰白色混浊,角膜缘全周苍白,眼内结构窥不清(图1)。给予抗炎、抗纤维溶解、降眼压等治疗,并先后行8次(本文来源于《广东医学》期刊2018年S2期）
宫玉波,刘勇,赵宏伟,许倩倩,郭惠玲[7]（2018）在《Foxp3,IDO在小鼠角膜移植免疫排斥反应的表达》一文中研究指出背景:移植免疫反应是导致角膜移植术后失败的主要原因,但其具体发病机制不明确。有研究报道,Foxp3和吲哚胺2,3-二氧化酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)与移植免疫有关。目的:研究Foxp3,IDO在小鼠角膜移植免疫排斥反应中的作用。方法:以C57BL/6小鼠为供体,BALB/c小鼠为受体建立角膜移植实验模型。将30只BALB/c小鼠随机分为3组,正常组6只;角膜移植组12只;地塞米松治疗组12只。角膜移植组:给予生理盐水;地塞米松治疗组:给予地塞米松注射液10 mg/kg,分别于角膜移植术后0,2,4,6,8,10 d经腹腔注射给药。用裂隙灯观察移植排斥情况,免疫组织化学检测植片γ-干扰素表达,Real-time PCR检测植片内Foxp3 mRNA,IDO mRNA的表达。结果与结论:(1)地塞米松治疗组发生排斥反应时间(20.667±1.033)d,较角膜移植组(14.833±1.472)d明显延迟(P<0.05);(2)角膜移植组术后第14天角膜植片内γ-干扰素及Foxp3 mRNA,IDO mRNA的表达较地塞米松治疗组明显增强(P<0.05);(3)结果提示,γ-干扰素及Foxp3,IDO在角膜移植免疫排斥反应过程中发挥重要的作用,降低角膜植片γ-干扰素及Foxp3,IDO表达可能有助于诱导耐受。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年28期）
王昕[8]（2018）在《IL-1β通过调控Th17细胞促进角膜移植免疫排斥反应》一文中研究指出目的:研究白介素-1(interleukin-1β,IL-1β)在角膜移植免疫排斥反应中的作用,进一步探讨IL-1β参与角膜移植免疫排斥反应的机制。方法:(1)构建小鼠穿透性角膜移植模型,并随机分为正常对照组、同系移植组、异系移植组、异系移植并IL-1β中和性抗体处理组。在此基础上,通过裂隙灯观察IL-lβ中和性抗体对角膜移植免疫排斥反应的影响;并利用Real-time PCR和Western blot检测各组小鼠角膜植片中IL-lβ及其受体IL-1R1等的表达水平;免疫荧光分析IL-lβ受体IL-1R1的表达水平及其分布情况。(2)分别利用野生型小鼠和NLRP3缺陷小鼠构建穿透性角膜移植模型,并随机分为正常对照组、同系移植组和异系移植组。在此基础上,通过临床观察研究干预NLRP3炎症小体抑制IL-lβ成熟对角膜抑制免疫排斥反应的影响;并进一步利用Western Blot和免疫荧光技术分析角膜移植免疫排斥过程中NLRP3和IL-1β表达水平的变化;使用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测角膜植片中白介素-17(Interleukin-17,IL-17)和干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)的含量。此外,我们还利用NLRP3炎症小体抑制剂Glubide验证阻断NLRP3炎症小体活化对角膜移植免疫排斥反应的影响。(3)体外无菌分离小鼠骨髓,通过巨噬细胞集落刺激因子(Macrophage-colony stimulating factor,M-SCF)诱导骨髓源巨 噬细胞(Bone marrow derived macrophages,BMDMs)在此基础上,行脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)和叁磷酸腺苷(Adenosine triphosphate,ATP)刺激,并通过Western Blot分析不同组别内巨噬细胞中IL-1β表达水平的变化,ELISA检测各组细胞培养上清中IL-1β的含量。(4)无菌分离脾细胞,并将其分成空白对照组、IL-6+TGFβl处理组以及IL-6+TGFβl+IL-1β 处理组;同时利用 Anti-CD3(15μg/ml)和 anti-CD28(5μg/ml)刺激96h,通过流式细胞术检测不同组别细胞中Th17细胞的相对含量,并采用FLLSA检测不同组别细胞培养上清中IL-17的含量。(5)构建小鼠穿透性角膜移植模型,随机分为异系移植组、异系移植并IL-17抗体治疗组。在此基础上,通过临床观察评估IL-17中和性抗体对角膜移植免疫排斥反应的影响;通过苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)评估不同组别角膜植片的病理改变。结果:(1)与同系移植组相比较,异系移植组小鼠角膜植片中的IL-1β mRNA水平明显着增加;Western blot结果显示:活化形式的IL-1β在异系移植组中的水平明显高于同系移植组。同时,IL-1β受体IL-1R1的表达水平在角膜免疫排斥过程中也显着增强,且广泛表达于发生免疫排斥小鼠角膜植片的上皮层、基质层和内皮层。IL-1β中和实验表明IL-1β中和性抗体可显著延长角膜植片的存活时间。以上结果提示IL-1β可促进角膜移植免疫排斥反应的发生。(2)Western blot结果表明,发生免疫排斥反应的小鼠角膜植片中NLRP3的表达水平显着增加,且主要表达于角膜植片的上皮层、基质层以及内皮层。与对照组相比,利用Glubide抑制NLRP3炎症小体的活性可明显延长角膜植片的存活时间,并有效减轻角膜移植排斥反应。与野生型小鼠模型比较,NLRP3缺陷小鼠角膜植片存活时间明显延长;但向NLRP3缺陷小鼠回输IL-1β则可明显促进角膜移植免疫排斥反应的发生。通过ELISA检测发现,NLRP3缺陷小鼠角膜植片中IL-17的水平显着降低,而IFN-γ的水平则没有显著变化,提示NLRP3炎症小体可能通过影响Th17细胞免疫反应参与角膜移植免疫排斥反应。(3)通过BMDM模型发现,与野生型BMDM比较,NLRP3缺陷的BMDM分泌IL-1β的能力显著下降。通过体外共培养实验发现,与野生型BMDM培养上清处理组相比较,NLRP3缺陷BMDM培养上清刺激Th17细胞分化的能力显着下降;ELISA的结果显示,NLRP3缺陷BMDM培养上清诱导产生的Th17细胞分泌IL-17的能力也明显下降。上述结果表明IL-1β可促进Th17细胞免疫反应。(4)与对照组相比,IL-17中和性抗体可明显延长角膜植片存活时间;病理分析结果显示:IL-17中和性抗体可有效抑制角膜植片炎性细胞浸润。上述结果表明Th17细胞免疫反应参与角膜移植免疫排斥的病理过程。结论:(1)角膜移植免疫排斥过程中,角膜植片中IL-1β的表达水平显著增强,中和IL-1β可延长角膜植片存活时间。(2)角膜移植免疫排斥过程中,角膜植片中的NLRP3表达水平明升高,通过干预NLRP3炎症小体抑制IL-1β的成熟可有效抑制角膜移植免疫排斥反应。(3)IL-1β通过诱导Th17细胞参与角膜移植免疫排斥反应,中和IL-17可延长角膜植片存活时间。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-05-25）
卢晓丽,吴京,马明,巫小送,陈林江[9]（2018）在《白细胞介素-34在大鼠角膜移植排斥反应中的作用机制》一文中研究指出目的探讨白细胞介素-34(interleukin-34,IL-34)在大鼠角膜移植术后的表达情况以及在免疫排斥反应中的作用。方法以SD大鼠为供体、Wistar大鼠为受体建立角膜移植实验模型。Wistar大鼠60只按照随机数字表法随机分为3组,B组为自体角膜移植组,C、D组行同种异体角膜移植术。另取10只为正常对照组(A组)。术后B、C组术眼滴泰利必妥眼液,D组术眼滴典必殊眼液。术后各组分别取10只大鼠判断四组角膜植片的存活情况并作生存分析。其余大鼠于术后14 d取术眼角膜植片,行组织病理学、免疫组织化学及RT-PCR检测。结果生存分析结果提示,A组和B组角膜不发生排斥反应,D组角膜存活时间为(26.00±0.97)d,远高于C组(10.00±1.55)d(P<0.001)。HE染色结果显示,C组角膜组织各层有大量炎性细胞浸润以及新生血管形成,D组仅有少量炎性细胞、新生血管。免疫组织化学结果提示,IL-34蛋白在C组的表达量(0.089 4±0.005 6)明显高于A组(0.037 7±0.002 3)、B组(0.068 4±0.004 4)和D组(0.044 5±0.004 5)的表达量(F=145.21,P<0.01),且主要集中在上皮层和基质层。RT-PCR结果提示,IL-34、IL-1β、TNF-α、IL-17A的mRNA在C组角膜组织中表达水平明显高于A组、B组和D组(均为P<0.05)。结论 IL-34参与了大鼠角膜移植术后的排斥反应,而典必殊可能通过抑制IL-34的表达及相关的信号通路,延缓排斥反应的进展。(本文来源于《眼科新进展》期刊2018年04期）
彭亮红,周文杰,李征亚,陈倩雯,刘晓岸[10]（2018）在《间充质干细胞联合环孢霉素A对大鼠角膜移植排斥的效果分析及炎症反应因子的参与作用研究》一文中研究指出目的探讨间充质干细胞联合环孢霉素A对角膜移植排斥的效果及炎症反应因子的参与作用。方法采用远交系Wistar雌性大鼠和SD雌性大鼠建立穿透性角膜移植排斥模型。随机分为空白对照组(尾静脉及肌肉分别注射不含药物的PBS,0.1 ml/kg和1 ml/kg),角膜移植排斥组(尾静脉及肌肉分别注射不含药物的PBS,0.1 ml/kg和1ml/kg)、治疗高剂量组[尾静脉注射MSCs(5×106)+肌注Cs A 10 mg/(kg·d)]、中剂量组[尾静脉注射MSCs(5×106)+肌注Cs A 5 mg/(kg·d)]、低剂量组[尾静脉注射MSCs(5×106)+肌注Cs A 2 mg/(kg·d)],每组8只。观察各组大鼠治疗后的角膜植片存活情况,并检测血清中相关的炎症反应蛋白水平。结果与空白对照组比较,角膜移植排斥组大鼠的角膜植片存活时间明显缩短(P<0.01),而治疗组大鼠的存活时间明显延长,且存在剂量依赖性(P<0.05,P<0.01);角膜移植排斥组大鼠炎症反应因子白介素细胞(IL)-2、IL-6、IL-10、纤维介素蛋白2和单核细胞趋化蛋白1、转化生长因子(TGF-β)、Smad1及Smad3、内质网跨膜蛋白肌醇酶1(IRE1)及其下游转录因子(XBP1)水平明显高于对照组(P<0.01),而治疗组大鼠的上述炎症因子水平明显降低,且存在剂量依赖性(P<0.05,P<0.01)。结论间充质干细胞联合环孢霉素A对角膜移植排斥有良好的治疗效果,且其作用可能与调控体内炎症反应因子水平异常有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2018年06期）
角膜移植排斥反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的检测大鼠同种异体角膜移植术后,随着排斥反应发生,不同时间外周血中自然杀伤(nature killed,NK)细胞计数的变化,初步揭示NK细胞在角膜移植排斥反应早期的作用。方法选用远交系Wistar大鼠角膜为受体,以SD大鼠角膜为供体建立同种异体角膜移植模型为实验组(20只);自体角膜移植为对照组(12只)。于术后第2、4、6、8、10、12天,断尾取其外周血,进行NK细胞的流式细胞计数,观察术后不同时间外周血中NK细胞占淋巴细胞比例的变化。结果在实验组术后早期大鼠外周血中NK细胞占淋巴细胞比例明显增高于对照组(P<0.05),NK细胞计数峰值出现在术后第(4.40±0.82)d。结论 NK细胞在大鼠同种异体角膜移植排斥反应发生过程中,通过其直接杀伤以及抗原提呈等方式,在早期的角膜移植排斥反应中起到一定作用,为后续排斥反应启动机制的进一步研究提供了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
角膜移植排斥反应论文参考文献
[1].龙俊君,李兰.CD4~+CD25~+Treg细胞对角膜移植免疫排斥反应的影响[J].昆明医科大学学报.2019
[2].罗媛媛,高玉.NK细胞在大鼠角膜移植排斥反应中作用的研究[J].海军医学杂志.2019
[3].边江,王婷,史伟云,阮庆国.调节性T细胞在角膜移植排斥反应中的研究进展[J].国际眼科杂志.2019
[4].邹莹,李兰,曹倩,李云川,李勇.110例穿透性角膜移植术后排斥反应危险因素分析[J].重庆医学.2018
[5].贾喆,李斐,吕瑛,曾孝宇,路晓晓.间充质干细胞来源外泌体(MSCs-exo)对大鼠角膜移植排斥反应的抑制作用[J].眼科新进展.2018
[6].柳嫡,彭亮红,刘丽华,邹玉平,邹秀兰.高海拔诱导角膜移植术后排斥反应1例[J].广东医学.2018
[7].宫玉波,刘勇,赵宏伟,许倩倩,郭惠玲.Foxp3,IDO在小鼠角膜移植免疫排斥反应的表达[J].中国组织工程研究.2018
[8].王昕.IL-1β通过调控Th17细胞促进角膜移植免疫排斥反应[D].青岛大学.2018
[9].卢晓丽,吴京,马明,巫小送,陈林江.白细胞介素-34在大鼠角膜移植排斥反应中的作用机制[J].眼科新进展.2018
[10].彭亮红,周文杰,李征亚,陈倩雯,刘晓岸.间充质干细胞联合环孢霉素A对大鼠角膜移植排斥的效果分析及炎症反应因子的参与作用研究[J].临床和实验医学杂志.2018
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