导读:本文包含了神经细胞损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经细胞,损伤,电针,蛋白,细胞,凋亡,阿尔。
神经细胞损伤论文文献综述
李玲[1]（2019）在《基于NF-κB表达探讨人参皂苷Rd对冈田酸诱导的神经细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨人参皂苷Rd对冈田酸诱导的神经细胞损伤的保护作用及其机制。方法胎鼠海马细胞体外实验:①实验分为8组。正常组胎鼠海马细胞不加其他处理因素正常培养,对照组加入ddH_2O培养,冈田酸2 h、4 h、6 h、8 h、12 h、24 h组分别加入10 nmol/L冈田酸进行培养,通过细胞免疫荧光化学染色观察各组海马神经元细胞形态。②实验分为5组。正常组不加其他处理因素正常培养,对照组加入ddH_2O培养,冈田酸组加入10 nmol/L冈田酸培养,均培养12 h;人参皂苷Rd 2.5μmol/L组、人参皂苷Rd 5μmol/L组先加入相应浓度的人参皂苷Rd预处理12 h,再加入10 nmol/L冈田酸培养12 h。各组培养12 h后,采用Western blot方法检测海马神经元内NF-κB表达情况。SD雄性大鼠体内实验:将75只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、冈田酸1周组、冈田酸2周组、冈田酸2周+人参皂苷Rd组,每组15只。除正常组和假手术组外,其余组均进行冈田酸溶液左右侧脑室区注入造模;冈田酸2周+人参皂苷Rd组每天相同时间段腹腔注射人参皂苷Rd 10 mg/kg 1次,连续21 d,期间于第8天进行冈田酸造模。冈田酸1周组、冈田酸2周组大鼠分别于造模后1周、2周处死,其他组大鼠均于实验第21天给药完毕后处死。采用Western blot方法检测皮质和海马中NF-κB表达情况。结果细胞免疫荧光染色显示冈田酸各组海马神经元进行性损伤,时间越长,损伤越严重。冈田酸组海马神经元细胞中NF-κB表达水平明显高于正常组和对照组(P均<0.05),人参皂苷Rd 2.5μmol/L组、人参皂苷Rd 5μmol/L组明显低于冈田酸组。冈田酸1周组、冈田酸2周组大鼠皮质和海马区NF-κB表达水平均明显高于正常组和假手术组(P均<0.05)。冈田酸2周+人参皂苷Rd组大鼠皮质和海马区NF-κB表达水平均明显低于冈田酸1周组和冈田酸2周组(P均<0.05)。结论人参皂苷Rd能抑制冈田酸诱导的海马神经元及海马CA1区注射冈田酸大鼠皮质和海马内NF-κB表达,从而减轻神经元损伤,具有神经保护作用。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年36期）
雷敏,吴丽荣,刘英[2]（2019）在《芒果苷对缺氧缺血性脑损伤大鼠氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究芒果苷通过PI3K/Akt/mTOR途径对缺氧缺血性脑损伤大鼠的氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响。方法将144只SD新生大鼠按随机原则分为6组,空白对照组、模型组、阳性对照组、芒果苷低剂量组、芒果苷中剂量组和芒果苷高剂量组,每组24只。除空白对照组外其他各组复制缺氧缺血性脑损伤大鼠模型,造模后空白对照组和模型组给予等体积的生理盐水,阳性对照组给予尼莫地平[0.4 mg/(kg·d)],芒果苷低、中、高剂量组分别给予芒果苷50、100、200 mg/(kg·d),连续给药4周。检测各组大鼠神经功能损伤评分;干湿重法检测各组大鼠脑组织含水量;HE染色观察大鼠脑组织的病理形态学改变;原位细胞凋亡检测(TUNEL)大鼠脑组织神经元凋亡情况;生化检测法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)活力;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)测定大鼠脑组织内PI3K/Akt/mTOR mRNA表达;运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织中Caspase-3、Bcl-2、Bcl-xL、Bad、Bax蛋白含量。结果模型组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显着高于空白对照组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显着低于空白对照组(P<0.01);各药物组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显着低于模型组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显着高于模型组(P<0.01)。结论芒果苷通过下调Caspase-3的表达、上调Bcl-2和Bcl-xL的表达,增强PI3K/Akt/mTOR通路的表达来增强神经保护作用,抑制神经细胞凋亡,提高神经细胞存活率。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年12期）
李智卉,李岩,顾杰瑞,郭士民,代文昌[3]（2019）在《多酚废酒花低聚原花青素提取工艺的响应面法优化及其对神经细胞氧化损伤的保护作用》一文中研究指出采用响应面法对多酚废酒花中低聚原花青素提取溶剂浓度、料液比、提取温度、提取时间等提取工艺进行优化,并通过双氧水(H_2O_2)处理SH-SY5Y细胞建立ROS氧化损伤的神经细胞模型,探究酒花低聚原花青素对神经细胞氧化损伤的保护作用。结果表明:采用70%乙醇作为提取溶剂,料液比1:7,提取温度40℃,提取时间为40 min时提取效果最优。100 mg/L以下低聚原花青素可以降低H_2O_2处理诱导的SH-SY5Y细胞ROS水平升高,并提高细胞生存力。研究结果为啤酒生产企业调整酒花及其有效成分的添加工艺、增加多酚废酒花的利用率、降低饮酒人群神经损伤及相关疾病的发生提供数据支持。(本文来源于《食品科技》期刊2019年11期）
邹恩苗,高丽萍,胡洁,林海燕,屠文展[4]（2019）在《督脉电针治疗对脊髓损伤大鼠神经细胞自噬及凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨电针治疗对脊髓损伤大鼠神经细胞自噬、凋亡及运动功能的影响。方法:将36只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、脊髓损伤组、督脉电针组,每组12只。采用MASCIS Impacto1精确撞击制作脊髓损伤模型。假手术组只行椎板切除术,不造成脊髓损伤;脊髓损伤组采用MASCIS Impacto1法制作脊髓损伤模型,不进行干预治疗;督脉电针组在脊髓损伤后给予督脉电针治疗。于损伤后第1,3,7天分别对各组大鼠进行BBB运动功能评分。损伤后第7天取脊髓组织,用Western Blot法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ的变化,用TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:损伤后第3天和第7天,督脉电针组BBB评分为(5.8±0.9)和(9.5±0.9),与脊髓损伤组(4.1±0.8)和(6.4±0.7)分比较显着升高,差异有统计学意义(P<0.05),而术后第1天两者评分为(2.8±0.7)和(2.4±0.5),差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组相比,脊髓损伤组LC3-Ⅱ表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),细胞凋亡显着增加,差异有统计学意义(P<0.05);与脊髓损伤组相比,督脉电针组LC3-Ⅱ显着升高,差异有统计学意义(P<0.05),细胞凋亡显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:督脉电针治疗能增强脊髓损伤大鼠神经细胞自噬,减少凋亡,改善大鼠运动功能。(本文来源于《中国中医骨伤科杂志》期刊2019年11期）
许柯,孟浩,杨云成,边静,刑立群[5]（2019）在《促红细胞生成素对脑损伤早产儿智力发育水平与受损神经细胞及听觉神经通路的影响》一文中研究指出目的探讨促红细胞生成素对脑损伤早产儿智力发育水平与受损神经细胞及听觉神经通路的影响。方法选取2015年6月至2018年6月期间汉中市中心医院收治的脑损伤早产儿98例,按照随机数表法分为观察组和对照组各49例,对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用促红细胞生成素治疗,连续治疗4周。比较两组患儿治疗前后的智力发育指数(MDI)、心理运动发育指数(PDI)、新生儿行为神经测定(NBNA)评分、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β、白细胞介素-6 (IL-6)、脑干听觉诱发电位(BAEP)各波峰潜伏期、峰间期水平的差异,记录出院后6个月内两组患儿的不良反应发生率。结果治疗前,两组患儿的MDI、PDI、NBNA评分、NSE、S-100β、IL-6水平等指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患儿的MDI、PDI、NBNA评分较治疗前明显升高,NSE、S-100β、IL-6水平明显降低,BAEPⅠ、Ⅲ、Ⅴ及Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ期间值较治疗前明显缩短,且治疗后,观察组患儿的以上指标改善情况明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患儿的并发症发生率为4.08%,明显低于对照组的14.29%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论促红细胞生成素能显着提高脑损伤早产儿的智力发育水平,有效保护受损的神经细胞,修复受损的听觉神经通路,降低炎性因子生成,改善脑部损伤,值得临床推广应用。(本文来源于《海南医学》期刊2019年21期）
李喜香,豆金彦,潘从泽,陈二林,张志瑞[6]（2019）在《补脑软胶囊对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞损伤的影响》一文中研究指出目的观察补脑软胶囊对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和海马神经细胞损伤的影响,探讨其治疗AD的可能机制。方法将90只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和补脑软胶囊高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃。除假手术组注射生理盐水外,其余各组大鼠均在左侧脑室海马区注射聚集态Aβ_(1-42)制作AD大鼠模型。灌胃给药14 d后,采用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力;取大鼠海马组织,HE染色,镜下观察神经细胞损伤修复情况;大鼠脑组织制备匀浆,测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;免疫组化检测大鼠海马组织β-分泌酶活性。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,平台象限穿越次数明显减少(P<0.01);脑组织CAT、GSH-Px、SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01),海马β-分泌酶活性明显升高(P<0.05);与模型组比较,补脑软胶囊高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短,平台象限穿越次数明显增加(P<0.05);补脑软胶囊高、中剂量组大鼠脑组织CAT、GSH-Px、SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P<0.01);补脑软胶囊各剂量组大鼠神经细胞损伤明显修复,其中高、中剂量组海马组织β-分泌酶活性明显降低(P<0.01)。结论补脑软胶囊可明显改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过抗自由基损伤及降低海马组织β-分泌酶活性来发挥抗神经细胞损伤作用。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年11期）
闫海清,岳学静,贵永堃,任瑞芳,王昊亮[7]（2019）在《miR-497-5p靶向AKT3对缺血/再灌注损伤诱导的神经细胞氧化应激和炎症反应的影响》一文中研究指出目的探究miR-497-5p对缺血再灌注诱导的神经细胞氧化应激和炎症反应的影响以及潜在的作用机制。方法采用小鼠海马神经元细胞构建氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤模型;氧糖剥夺后复氧6 h、12 h、24 h,检测氧化应激指标的含量,酶联免疫吸附实验检测炎症因子的水平,实时荧光定量PCR检测miR-497-5p的表达水平。检测miR-497-5p mimic和inhibitor的转染效率。双荧光素酶报告实验分析miR-497-5p与AKT3的靶向关系;蛋白质印迹检测miR-497-5p对AKT3表达水平的影响。miR-497-5p inhibitor与AKT3 siRNA单独或共转后OGD/R,检测氧化应激和炎症反应的变化;蛋白质印迹检测叉头转录因子O3(FOXO3)、核因子κB(NF-κB)的表达水平的变化。结果神经细胞经氧糖剥夺复氧后,细胞中ROS和MDA的含量显着升高,SOD的活性显着降低;白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量显着升高,miR-497-5p的含量显着升高。miR-497-5p与AKT3存在靶向抑制关系。miR-497-5p inhibitor转染神经细胞后OGD/R,细胞中氧化应激和炎症反应被抑制,细胞凋亡率显着减低;FOXO3、NF-κB的表达水平显着降低。AKT3 siRNA缓解miR-497-5p inhibitor对OGD/R模型氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和FOXO3、NF-κB表达水平的影响。结论 miR-497-5p靶向抑制AKT3的表达,促进OGD/R模型氧化应激和炎症反应。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年11期）
龚丽,唐巍,邱镇,李梦醒[8]（2019）在《电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞的保护机制》一文中研究指出目的:观察电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠内质网应激(ERS)相关蛋白的影响,探讨电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞的保护机制。方法:将108只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组(Normal组)、假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、电针组(EA组)、丰富康复训练组(RT组)和电针联合丰富康复训练组(EA+RT组)。使用改良线栓法制作大鼠脑动脉缺血再灌注模型。EA组和EA+RT组造模成功24 h后电针百会、神庭穴;RT组和EA+RT组设置丰富环境并参与多项康复运动。通过水迷宫实验对大鼠的学习记忆能力进行评估;采用TTC染色观察大鼠脑组织梗死体积;TUNEL法检测各组神经细胞凋亡指数;Western blot法检测大鼠脑梗死区组织ERS相关蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、增强子结合蛋白环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达、蛋白激酶B(Akt)及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)水平。结果:与Normal组、Sham组比较,Model组大鼠学习记忆能力下降(P<0.01),脑梗死体积、凋亡指数以及PERK、CHOP、Bcl-2及Bax蛋白表达均明显升高(P<0.01);3个治疗组与Model组比较,大鼠学习记忆能力上升(P<0.01),脑梗死体积、凋亡指数以及PERK、CHOP及Bax蛋白表达明显降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达和p-Akt水平均升高(P<0.01);EA+RT组分别与EA组和RT组进行比较,发现大鼠学习记忆能力更强(P<0.01),脑梗死体积、凋亡指数以及PERK、CHOP及Bax蛋白表达更低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达和p-Akt水平更高(P<0.01);Normal组与Sham组比较、EA组与RT组比较,各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针联合丰富康复训练对于缺血再灌注损伤有良好的治疗效果,优于单一使用电针或丰富康复训练治疗,其作用可能是通过抑制ERS相关蛋白PERK、CHOP及Bax的释放和激活,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达和p-Akt水平,干预ERS介导的凋亡通路,降低细胞凋亡率,从而使大脑神经受到保护作用。(本文来源于《康复学报》期刊2019年05期）
王墨,梁兴波,刘佳文,陈景佳,郑嘉伟[9]（2019）在《活血醒脑方对颅脑损伤大鼠模型神经细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探究活血醒脑方对颅脑损伤大鼠模型神经细胞凋亡的影响。方法:选40只6周龄SPF级大鼠体质量200±30g,采用改良的Feeney's自由落体打击装置造重度颅脑损伤大鼠模型,并随机分为4组,空白对照组(control)、模型组(model)、低剂量活血醒脑方组(Low HXXNF)和高剂量活血醒脑方组(High HXXNF);使用TUNEL法原位检测损伤区神经细胞的凋亡情况;使用Western blot检测大鼠颅脑组织Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达量;使用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:相比空白对照组,模型组大鼠神经细胞的凋亡数目、凋亡细胞指数(ACI)、Caspase-3、Caspase-9和Bcl-2蛋白表达量显着增加,Bax蛋白表达量显着降低,且差异有统计学意义(P<0.05);相比模型组,活血醒脑方组大鼠神经细胞的凋亡数目、凋亡细胞指数、Caspase-3、Caspase-9和Bcl-2蛋白表达量显着降低,且高剂量活血醒脑方组上述指标显着低于低剂量活血醒脑方组,差异有统计学意义(P<0.05),Bax蛋白表达量显着升高,且高剂量活血醒脑方组Bax蛋白表达量显着高于低剂量活血醒脑方组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:活血醒脑方可以通过调节细胞凋亡因子抑制颅脑损伤大鼠模型神经细胞凋亡,且在一定浓度范围内呈浓度依赖性。(本文来源于《四川中医》期刊2019年10期）
杨军华,郝彦超,朱杰[10]（2019）在《人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及FZD1、PIWIL1、FOXM1表达的影响》一文中研究指出目的探讨人参皂苷Rg1(GsRg1)对脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经功能的改善作用,并探讨其作用机制。方法缺血再灌注损伤Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、依达拉奉组(3. 2 mg/kg)、GsRg1低(10mg/kg)、中(20 mg/kg)、高(50 mg/kg)剂量组6组。给药后1 d、7 d和14 d采用改良m-NSS法进行神经功能缺损评分,氯化叁苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积;采用原位TUNEL方法检测脑组织神经细胞凋亡;采用免疫组化法检测NF-κB、GAFP蛋白水平;采用RT-PCR法、Western Blot法分别检测FZD1、PIWIL1、FOXM1 mRNA和蛋白表达水平。结果与模型对照组比较,GsRg1低剂量组大鼠神经缺损评分明显降低(P<0. 05),GsRg1中、高剂量组大鼠神经缺损评分明显降低(P<0. 01); GsRg1低、中、高剂量组神经凋亡细胞明显减少(P<0. 01),脑梗死体积显着缩小(P<0. 01),大鼠脑组织NF-κB、GAFP表达显着降低(P<0. 01),FZD1、FOXM1 mRNA及蛋白表达水平显着增加(P<0. 01),PIWIL1 mRNA及蛋白表达水平显着降低(P<0. 01),且呈现一定的剂量依赖性。结论 GsRg1能够显着改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,其可能是通过调控FZD1、PIWIL1、FOXM1相关基因及蛋白的表达实现的。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年09期）
神经细胞损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究芒果苷通过PI3K/Akt/mTOR途径对缺氧缺血性脑损伤大鼠的氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响。方法将144只SD新生大鼠按随机原则分为6组,空白对照组、模型组、阳性对照组、芒果苷低剂量组、芒果苷中剂量组和芒果苷高剂量组,每组24只。除空白对照组外其他各组复制缺氧缺血性脑损伤大鼠模型,造模后空白对照组和模型组给予等体积的生理盐水,阳性对照组给予尼莫地平[0.4 mg/(kg·d)],芒果苷低、中、高剂量组分别给予芒果苷50、100、200 mg/(kg·d),连续给药4周。检测各组大鼠神经功能损伤评分;干湿重法检测各组大鼠脑组织含水量;HE染色观察大鼠脑组织的病理形态学改变;原位细胞凋亡检测(TUNEL)大鼠脑组织神经元凋亡情况;生化检测法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)活力;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)测定大鼠脑组织内PI3K/Akt/mTOR mRNA表达;运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织中Caspase-3、Bcl-2、Bcl-xL、Bad、Bax蛋白含量。结果模型组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显着高于空白对照组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显着低于空白对照组(P<0.01);各药物组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显着低于模型组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显着高于模型组(P<0.01)。结论芒果苷通过下调Caspase-3的表达、上调Bcl-2和Bcl-xL的表达,增强PI3K/Akt/mTOR通路的表达来增强神经保护作用,抑制神经细胞凋亡,提高神经细胞存活率。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经细胞损伤论文参考文献
[1].李玲.基于NF-κB表达探讨人参皂苷Rd对冈田酸诱导的神经细胞损伤的保护作用[J].现代中西医结合杂志.2019
[2].雷敏,吴丽荣,刘英.芒果苷对缺氧缺血性脑损伤大鼠氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响[J].中国动脉硬化杂志.2019
[3].李智卉,李岩,顾杰瑞,郭士民,代文昌.多酚废酒花低聚原花青素提取工艺的响应面法优化及其对神经细胞氧化损伤的保护作用[J].食品科技.2019
[4].邹恩苗,高丽萍,胡洁,林海燕,屠文展.督脉电针治疗对脊髓损伤大鼠神经细胞自噬及凋亡的影响[J].中国中医骨伤科杂志.2019
[5].许柯,孟浩,杨云成,边静,刑立群.促红细胞生成素对脑损伤早产儿智力发育水平与受损神经细胞及听觉神经通路的影响[J].海南医学.2019
[6].李喜香,豆金彦,潘从泽,陈二林,张志瑞.补脑软胶囊对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞损伤的影响[J].中国中医药信息杂志.2019
[7].闫海清,岳学静,贵永堃,任瑞芳,王昊亮.miR-497-5p靶向AKT3对缺血/再灌注损伤诱导的神经细胞氧化应激和炎症反应的影响[J].免疫学杂志.2019
[8].龚丽,唐巍,邱镇,李梦醒.电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞的保护机制[J].康复学报.2019
[9].王墨,梁兴波,刘佳文,陈景佳,郑嘉伟.活血醒脑方对颅脑损伤大鼠模型神经细胞凋亡的影响[J].四川中医.2019
[10].杨军华,郝彦超,朱杰.人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及FZD1、PIWIL1、FOXM1表达的影响[J].中国动脉硬化杂志.2019
论文知识图
