摘要：目的探讨过敏性心肌炎的诊断及治疗。方法 选取我院收治的6 例患者作为研究对象，从接触的过敏原、临床表现、治疗效果进行分析。结果过敏性心肌炎及时准确诊断、脱离过敏原非常重要，是有效治疗的关键所在。结论本病诊断率不高，有可能发病率被低估。但其有潜在致命性威胁，或转变为慢性心肌病心衰的风险，故应为临床所重视。
关键词：过敏性心肌炎；诊治；探讨
0 引言
心肌炎是指心肌内发生局灶性或弥漫性炎症，分为急性、亚急性及慢性[1]。其病因多与感染、全身性疾病或过敏、理化因素等相关。随着现在社会环境的变化及药物种类的丰富，过敏性疾病逐渐增多，势必由过敏致心肌损害病例会相应增多。该病首诊率低，多以药物不良反应入院治疗而被发现，且有潜在发生致命性危险的可能，故医生应提高对该病的认识。现将2001～2014 年临床上遇到的6 例病例做分析和探讨。
1 临床资料
1.1 一般资料
6 例病人中男2 例，女4 例，年龄19～45 岁。因口服新诺明过敏3 例，静滴氨苄青霉素过敏1 例，口服氯氮平过敏1 例，接触84 消毒液过敏1 例。发病时间以接触药物后2 h 至2周不等。入院后确诊时间为2 d 至1 月余。6 例病人既往均无任何心脏病史。
1.2 临床表现
1.2.1 症状
原发性过敏症状：出现皮疹5 例，发热4 例，面部血管神经性水肿1 例。心脏方面症状：均出现有不同程度的胸闷、心悸、气短、头晕乏力，呼吸困难，出现心衰2 例，
1.2.2 体征
血常规：白细胞升高2 例（11.5～14.3×109/L），嗜酸性粒细胞升高4 例（8.9%～12.4%）。心肌酶学：肌酸激酶（CK）升高6 例（221～346 U/L），肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高4例（38.3～164.7 U/L），肌钙蛋白Ⅰ升高5 例（1.2～2.3 ng/mL）。肝功：谷草转氨酶（AST）升高2 例（52～78 U/L）心电图：窦性心动过速4 例，频发室性早博3 例，房性早博2 例，Ⅱ度房室传导阻滞1 例；ST 段水平或下斜型下移0.5～1.0 mV 4 例，T 波低平或倒置4 例。超声心动：心包积液（少到中等量）3 例，左心室扩大2 例，左室射血分数降低2 例，左室壁运动减弱3 例。
无论采取什么沟通形式，都会因为人与人之间的差异而产生沟通难题。人们可能会发现自己在以下方面与他人产生冲突：第一，立场和利益；第二，观念、动机和工作方式；第三，活经历和文化背景。
明确诊断后即采取脱离过敏原，抗过敏（糖皮质激素，H1受体阻滞剂等）、营养心肌、纠正心衰，吸氧对症治疗。1 例死亡，5 例治疗2～6 周后好转出院。出院时1 例CK-MB 虽较入院时降低但未降至正常，其余4 例化验值均恢复正常。超声心动及心电图基本均恢复正常。随访5 年发现原伴发室性早搏者仍有室早存在，以偶发为主，偶尔有短时的频发室早，出院时1 例CK-MB 未降至正常者，后渐出现慢性心功能不全的表现。
心音低钝5 例，心尖区可闻及Ⅱ～Ⅲ收缩期吹风样杂音2 例。
过敏性心肌炎大多是因药物不良反应严重而入院后确诊。在过敏发生后一部分病人如有轻微的心脏症状可能在自行停药后自然恢复，或有些过敏严重导致心源性猝死，而这两种情况均有可能已发生了过敏性心肌炎，但却未得到明确诊断，故本病的发病率很可能被低估，且该病存在着极高的潜在危险性，如发生猝死或者转变为心肌病使患者的生存质量严重下降，所以临床上应提高重视。
1.3 治疗
“是慢成说的。”大梁也扭头瞄着我，“慢成说很有可能。他说什么，橘生淮南就是橘，挪到淮北就不是橘了。东洋人带了十几年，很可能讲的东洋话。”
2 讨论
苏珊·桑塔格生活在二次工业革命时期的美国，她作品以敏锐的眼光直指当时西方技术主义、享乐主义和资本主义的消费主义的弊病。面对当下中国，人们迷茫于生存所导致的诸多的问题，苏珊·桑塔格在20世纪60年代提出的“反对阐释”毫不过时。所谓“在艺术潮流的时差下，在21世纪初的中国来重读这些文章，还能从中得到一些印证与启发[8]”。虽然苏珊·桑塔格的身影消散在了历史的洪流中，但她巨人般的思想将永远存于现实，就算在今天我们仍然需要苏珊·桑塔格。
多媒体教学，不仅能增加一节课的课时容量，而且在教学的手段和方式上比传统的老师一味授课要精彩得多，而且多媒体教学可以传递给学生更多方面的信息，同时结合互联网络还可以采用图片、音乐、影视、PPT等各种途径向学生全面的传递信息，信息量较大。同时，学习通等教学APP软件的使用促使课堂氛围活跃了很多，在课堂中，学生也更愿意与老师增加交流。老师也会上传一些学习资源给学生，学生可以随时下载，更加自由地开展个性化学习。这样避免了学生拿出手机刷空间、看头条。通过学习通软件，老师可以在线发布作业，学生可以在线作答然后直接提交，方便老师及时了解学生的学习情况。
1.2.3 辅助检查
2.1 过敏性心肌炎的诊断及鉴别
该病一般有接触药物或过敏源病史，大多数出现皮疹、发热等典型的过敏症状在先，然后出现心脏方面的表现如：胸闷、心悸、气短、头晕乏力，呼吸困难等。再结合血常规嗜酸性粒细胞升高，CK 及CK-MB、肌钙蛋白Ⅰ、AST 升高；心电图ST-T 改变，心律失常；超声心动提示左室扩大、心包积液、左室壁运动减弱等就应考虑本病。如在脱离过敏原及抗过敏治疗后病情得到控制可进一步明确。但其表现并不特异，与各种心肌炎鉴别有时很困难，除临床表现提供线索外需要病理证据。只能通过心内膜活检和尸检进行病理诊断[2]是最根本的鉴别点。
2.2 过敏性心肌炎治疗
当考虑本病时首先应停用相关的药物及避免接触过敏原。同时给予糖皮质激素脱敏治疗，如强的松30～60 mg/d 口服，并在症状控制后逐渐减量，若病情严重的可首先用地塞米松或甲基强的松龙静脉给药之后改口服。也可同时服用H1 受体阻滞剂如氯雷他定。还有报道可加用硫唑嘌呤（200 mg/d）等免疫抑制剂治疗，认为在疾病的早期阶段，就应该积极用糖皮质激素或同时用免疫抑制剂治疗，有助于改善患者的存活率[2]。针对心脏方面还要给予吸氧、纠正心衰、控制心律失常、营养心肌如VC、辅酶Q10、果糖等药物治疗。此外，注意休息、给予生活护理、进食易消化、清淡食物等也很重要。
2.3 易致过敏的药物
化学性药物多属半抗原，在进入体内后必先与组织中某些蛋白质组分作共价结合成为全抗原才开始发挥作用。药物抗原性的强弱与其本身的化学结构有关，一般认为高分子量的或具苯核或嘧啶核的药物，其抗原性较强，如青霉素G及其衍生物、多聚体、长效磺胺、复方阿司匹林等，应用与致敏药物结构相似的药物可出现交叉过敏[3]。本次报道提供的6 例患者中就有因使用上述的药物而发病的。故应用这些药物时应提高警惕。现在随着医药发展，药物品种极大丰富，故发生过敏的几率明显增大，势必过敏性心肌炎会相应增加。另外过敏性疾病发生也是和体质有关，在过敏性体质或之前曾有过敏发生的人群用药时应格外小心，一旦有类似症状要考虑本病的可能。
鉴于现在该病的文献报道少，教材和专业的心脏病学著作也未见有专门的章节讲述，故对该病还需在临床中不断探索总结和积累经验。
参考文献
[1] 尉挺.现代临床心脏病学[M].北京：人民军医出版社,1992：489.
[2] 李孝远, 朱文玲. 药物过敏性心肌炎的诊治进展[J]. 北京医学,2006,28(2)：105.
[3] 林兆耆,戴自英.实用内科学[M].9 版.北京：人民卫生出版社,1996：734.
中图分类号：R725.442
文献标识码：A
DOI：10.19613/j.cnki.1671-3141.2019.87.037
本文引用格式：胡汇,李延平.过敏性心肌炎诊治探讨[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(87)：67-68.
标签：心肌炎论文; 药物论文; 过敏原论文; 症状论文; 心肌论文; 《世界最新医学信息文摘》2019年第87期论文; 吉林省永吉县人民医院论文; 吉林省永吉县妇幼保健计划生育服务中心论文;