导读:本文包含了信号增强论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献，主要关键词:柑橘,信号,普朗克,中央政治局,拟南芥,国家统计局,艾灸。
信号增强论文文献综述写法
班娟娟[1]（2019）在《主要指标超预期 经济企稳信号增强》一文中研究指出国家统计局16日发布11月国民经济运行数据。供需两端明显改善，工业、消费、投资方面多个数据亮眼，主要经济指标好于预期。业内指出，随着“六稳”、逆周期调节等政策效应逐步显现，经济企稳信号进一步增强。工业生产增速明显回升。11月全国规模以上工业增加值(本文来源于《经济参考报》期刊2019-12-17）
张利达,韩为,朱才丰,宋小鸽,程卉[2]（2019）在《艾灸督脉调控PI3K/Akt/mTOR信号通路增强APP/PS1双转基因AD小鼠自噬水平的研究》一文中研究指出目的:基于上游磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路观察艾灸"百会""风府""大椎"穴对淀粉样前体蛋白/早老素1 (amyloid precursor protein/presenili1,APP/PS1)双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠脑内β-淀粉样蛋白(amyloidβ-peptide,Aβ)清除作用的影响。方法:将60只APP/PS1双转基因AD小鼠随机分为模型组、艾灸组、雷帕霉素组、艾灸+抑制剂组,每组15只,15只同龄同背景C57BL/6J雄性小鼠作为对照组。艾灸组小鼠实按灸"百会"、温和灸"风府"和"大椎",每次20 min,每日1次,治疗2周;雷帕霉素组用雷帕霉素(rapamycin)腹腔注射给药,2 mg·kg-1·d-1,治疗2周;艾灸+抑制剂组在艾灸组治疗基础上同时予以3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)腹腔注射给药,1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1),治疗2周;对照组和模型组动物常规饲养2周,不进行任何干预。用免疫组化技术检测小鼠皮质和海马脑区Aβ_(1-42)表达水平,透射电镜观察小鼠海马脑区自噬体的形成,免疫印迹法检测小鼠海马组织PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-m TOR的蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组皮质区和海马脑区Aβ_(1-42)蛋白表达增多(P<0.01);与模型组比较,艾灸组、雷帕霉素组和艾灸+抑制剂组皮质区和海马脑区Aβ_(1-42)蛋白表达减少(P<0.01);与艾灸组比较,雷帕霉素组皮质区和海马脑区Aβ_(1-42)蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),艾灸+抑制剂组皮质区和海马脑区Aβ_(1-42)蛋白表达增多(P<0.01);与雷帕霉素组比较,艾灸+抑制剂组皮质区和海马脑区Aβ_(1-42)蛋白表达增多(P<0.01)。模型组神经细胞胞质内自噬泡和细胞器减少;艾灸组自噬泡较多,可见不规则变形、萎缩的细胞器;雷帕霉素组可看到较多自噬泡,尚有变形的细胞器;艾灸+抑制剂组偶可观察到少量的自噬泡,可见较多变形、萎缩的细胞器。与对照组比较,模型组PI3K、Akt、p-Akt、m TOR、p-m TOR蛋白表达显着升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组、雷帕霉素组和艾灸+抑制剂组小鼠PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达均明显下降(P<0.01);与艾灸组比较,雷帕霉素组小鼠PI3K、Akt、p-mTOR蛋白表达略有升高(P<0.01),艾灸+抑制剂组PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达显着升高(P<0.01);与雷帕霉素组比较,艾灸+抑制剂组小鼠PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达显着升高(P<0.01)。结论:艾灸督脉可加速自噬清除APP/PS1双转基因AD小鼠脑内的Aβ_(1-42)蛋白异常沉积,其作用机制可能与艾灸督脉抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路异常激活有关。(本文来源于《中国针灸》期刊2019年12期）
刘祚时,周继雯,俞跃,李伟,叶超[3]（2019）在《油气管道聚乙烯层粘接缺陷的红外热成像检测方法和信号增强技术研究》一文中研究指出为降低油气管道聚乙烯层粘接处的脱粘、粘接缝隙等面积型缺陷造成的安全事故发生概率,通过主动式红外热成像技术以及对不同深度的聚乙烯材料缺陷进行检测,采用主成分分析法和锁相技术对获取的原始红外图像进行处理,实现深度在5 mm处的粘接缺陷定量检测,该深度为油气管道聚乙烯层的标准尺寸大小。通过实验确定锁相频率与图像信噪比的关系,可为提高锁相检测效果提供依据。研究表明:激励频率在0.005～0.006 Hz范围内,锁相检测可以满足在役油气管道5 mm深的粘接缺陷检测,主成分分析法可以有效解决激励导致的温度分布不均匀带来的噪声干扰,弥补锁相检测方法的不足,提升缺陷可检测深度,该方法可以将原始温度分布图像的信噪比均值由0.637 dB提升至8.033 dB。(本文来源于《中国测试》期刊2019年11期）
李佳芯,王伟,高勇[4]（2019）在《一种小波变换下的ADS-B信号增强算法》一文中研究指出S模式的广播式自动相关监视技术(Automatic Dependent Surveillance-Broadcast,ADS-B)是目前空中交通管制大力推广的技术,但ADS-B信号在远距离传输过程中,由于传输信道的影响,会出现幅度减小和能量衰减等问题,从而导致接收到的微弱ADS-B信号不能正确译码。针对这种情况,提出用小波变换对信号做增强处理的方法,首先改进小波系数,接着确定分解层数,再利用重构指数来选取最优小波基,最后对阈值进行改进,考虑在不同的小波分解尺度上选取不同的阈值。对实际数据进行测试的结果表明,该算法能有效地对ADS-B信号进行增强,对信号强度为-94d Bm的微弱信号也能正确译码,译码准确率明显提高,对空中管理、空间安全等实际应用有一定意义。(本文来源于《电讯技术》期刊2019年11期）
王江涛,陈绪,姚昶,刘晓安[5]（2019）在《慢性氧化应激激活GSK3β/β-catenin信号通路增强乳腺癌细胞MCF-7活性的机制研究》一文中研究指出目的建立MCF-7乳腺癌细胞慢性氧化应激细胞模型,观测MCF-7乳腺癌细胞在慢性氧化应激下的增殖情况,探讨慢性应激状态对乳腺癌增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制。方法 CCK-8法检测MCF-7分别在急性氧化应激和慢性氧化应激干预的情况下的增殖抑制率,通过划痕实验和transwell实验检测慢性氧化应激条件下MCF-7细胞迁移和侵袭的能力。通过ELISA法测定IL-6水平,检测慢性氧化应激模型条件下MCF-7的超氧化物歧化酶活性(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)。qPCR及Western blot检测GSK3β/β-catenin信号通路相关蛋白及RNA表达水平。结果与急性氧化应激比较,慢性氧化应激条件下,MCF-7的增殖能力增强,其SOD和T-AOC的能力也进一步增强。其迁移和侵袭的能力均强于野生型和急性氧化应激下的MCF-7。该结果和IL-6蛋白表达,GSK3β/β-catenin信号通路相关蛋白和RNA表达相一致。同时发现叁黄煎剂能够抑制MCF-7慢性氧化应激细胞的增殖。结论慢性氧化应激状态能够促进MCF-7乳腺癌细胞增殖和转移,其机制可能与GSK3β/β-catenin信号通路激活和IL-6表达增加相关。(本文来源于《南京中医药大学学报》期刊2019年06期）
金竹萍,王磊,李澄,裴雁曦[6]（2019）在《H_2S信号通过调节RuBisCo增强植物抗旱性》一文中研究指出气体信号分子硫化氢(H_2S)同时参与"诱导气孔关闭"和"增强光合作用"两个看似矛盾的生理过程。为了探究这一现象可能的机制,该文以模式植物拟南芥野生型(WT)与内源H_2S生成酶缺失突变体(lcd/des1)为实验材料,研究干旱胁迫下H_2S信号对植物非气孔因素的影响。结果表明, lcd/des1经外源生理浓度H_2S熏蒸后,气孔导度(Gs)下降,胞间二氧化碳浓度(Ci)显着降低,净光合速率(Pn)显着升高;干旱胁迫下的lcd/des1与WT相比, Gs增加, Pn显着降低。特别地,干旱条件下对lcd/des1外源施加H_2S,显着上调光合作用关键酶RuBisCo编码基因的表达量与酶活性。综上所述,H_2S可通过调节非气孔因素RuBisCo酶的转录表达及其羧化活性,以增加叶片Pn,使干旱胁迫下的植株在气孔关闭时仍维持较高效率的光合作用。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年10期）
肖秋龙,成芳,沈朋礼,贾逸君,肖厦[7]（2019）在《GPS信号变化对北斗地基增强系统数据的影响分析》一文中研究指出为了研究GPS信号变化对北斗地基增强系统基准站的影响,本文选取北斗地基增强系统全国均匀分布18个基准站2018年4月10号到4月16号的观测数据,从多路径效应与观测噪声、周跳比等方面进行了数据质量分析。研究结果表明,GPS L2频点的S2P信噪比在4月12号到14号有4～5dB的增幅,L1频点、L5频点无明显变化;GPS L2频点的变化未造成BDS和GLONASS有明显失锁现象;BDS叁频多路径误差与观测噪声的RMS平均值分别为0.2米、0.25米、0.2米,GPS叁频多路径误差与观测噪声的RMS平均值分别为0.3米、0.4米、0.35米,GLONASS双频多路径误差与观测噪声的RMS平均值分别为0.26米、0.25米;GPS L2P频点发生变化后的GPS单系统定位结果在收敛后E/N/U方向误差均能达到分米级。(本文来源于《电子设计工程》期刊2019年21期）
邹修平,龙俊宏,彭爱红,陈敏,龙琴[8]（2019）在《超量表达CsGH3.6通过抑制生长素信号转导增强柑橘溃疡病抗性》一文中研究指出【背景】由柑橘黄单胞杆菌柑橘亚种(Xanthomonas citri subsp. citri,Xcc)引起的柑橘溃疡病是柑橘生产上最具毁灭性的一种病害。植物生长素在调控柑橘溃疡病菌引起的寄主侵染部位脓疱形成中起重要作用。生长素早期响应基因GH3通过酰基化吲哚-3-乙酸(indole-3-acetic acid,IAA)调控植物激素动态平衡。前期研究发现柑橘CsGH3.6在调控生长素响应溃疡病侵染中起着重要作用。【目的】通过对超量表达CsGH3.6转基因晚锦橙的抗病性、植株表型、细胞和激素变化进行分析,利用RNA-Seq解析CsGH3.6调控的信号通路,探明CsGH3.6调控激素动态平衡影响柑橘溃疡病抗性的内在机制。【方法】利用针刺法对离体转基因叶片接种溃疡病菌Xcc,统计接种第10天时病斑面积和病情指数,以野生型为对照,评价转基因植株的抗性水平;提取感病前后叶片内源激素,利用高效液相色谱技术(high performance liquid chromatography,HPLC)检测转基因植株中激素含量变化;温室中观察转基因植株表型变化;通过测量叶片纵径、横径和厚度分析转基因植株叶型变化特征;制备叶片表皮切片,显微观察表皮细胞和气孔,并统计转基因植株表皮细胞长度和气孔密度;采用RNA-Seq测序技术研究转基因植株转录组变化情况,并利用Nr、Nt、Pfam、COG、SwissProt和gene ontology (GO)数据库注释基因功能,进一步利用KEEG数据库和MapMan软件解析超量表达CsGH3.6影响的重要基因、功能和途径,阐明CsGH3.6调控柑橘溃疡病抗性的分子机制。【结果】超量表达CsGH3.6显着增强转基因植株的溃疡病抗性;转基因植株分枝增多且下垂,叶片向上卷曲,变小,颜色浅;转基因植株气孔密度增加,表皮细胞变短;激素含量分析显示,转基因植株自由生长素(IAA)和茉莉酸(jasmonic acid,JA)含量显着降低,而水杨酸(salicylic acid,SA)含量显着增加;转录组测序分析表明,超量表达CsGH3.6显着抑制生长素信号转导相关基因表达,特别是所有注释的Aux/IAA家族基因均下调表达,相反,与生物胁迫相关基因的表达为上调,其中绝大部分基因为病程相关蛋白基因。【结论】超量表达CsGH3.6通过酰基化自由IAA抑制生长素信号转导,调控JA和SA的动态平衡,改变细胞和植株的形态建成,从而增强柑橘对溃疡病的抗性。研究结果暗示调控激素动态平衡在柑橘抗病育种中具有潜在价值。(本文来源于《中国农业科学》期刊2019年21期）
刘广凯,全厚德,康艳梅,孙慧贤,崔佩璋[9]（2019）在《一种随机共振增强正弦信号的二次多项式接收方法》一文中研究指出针对雷达、通信系统的正弦中频信号在低信噪比中难以接收的问题,提出一种经随机共振增强正弦信号的接收方法.通过分析正弦信号的随机共振机理,引入判决时刻,将非自治的福克-普朗克方程(FokkerPlanck Equation, FPE)转化为自治方程求解,得到FPE的含时间参量的周期定态解;在得到随机共振输出粒子的概率密度基础上,通过分析能量接收、匹配滤波接收特点,提出基于二次多项式的接收结构,通过使偏移系数最大化,确定二次多项式系数,初步确定了检验统计量;为进一步减小误码率,结合"N次采样取平均"思想,根据中心极限定理,将问题转换为高斯分布下的假设检验问题,最终提出了随机共振增强正弦信号的二次多项式接收方法和处理流程.仿真验证了理论的正确性,并得到:在最佳匹配随机共振参数的限制下,当N=500时,二次多项式接收结构在信噪比大于–17 dB时误码率低于2.2×10~(–2).(本文来源于《物理学报》期刊2019年21期）
俞文霞,谢道海[10]（2019）在《钆塞酸二钠MRI增强肝胆特异期高信号肝癌一例》一文中研究指出病例资料患者,男,62岁,因体检发现左肝占位10d余入院。10d前行职工体检时发现甲胎蛋白升高,无肝区疼痛,无恶心干呕,无腹胀腹泻等不适。随后至外院行CT检查提示左肝占位。入院后查AFP:3.12 μg/L(0.00～13.40)。MRI示肝Ⅱ、Ⅲ段类圆形长T2信号影(图1),直径约4 cm,DWI呈稍高信号(图2),ADC图为高信号(图3),动态增强扫描病灶渐进性强化(图4、5),肝胆特异期呈不均匀高信号(图6)。大体病理:肿块直径(本文来源于《放射学实践》期刊2019年10期）
信号增强论文开题报告范文
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:基于上游磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路观察艾灸"百会""风府""大椎"穴对淀粉样前体蛋白/早老素1 (amyloid precursor protein/presenili1,APP/PS1)双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠脑内β-淀粉样蛋白(amyloidβ-peptide,Aβ)清除作用的影响。方法:将60只APP/PS1双转基因AD小鼠随机分为模型组、艾灸组、雷帕霉素组、艾灸+抑制剂组,每组15只,15只同龄同背景C57BL/6J雄性小鼠作为对照组。艾灸组小鼠实按灸"百会"、温和灸"风府"和"大椎",每次20 min,每日1次,治疗2周;雷帕霉素组用雷帕霉素(rapamycin)腹腔注射给药,2 mg·kg-1·d-1,治疗2周;艾灸+抑制剂组在艾灸组治疗基础上同时予以3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)腹腔注射给药,1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1),治疗2周;对照组和模型组动物常规饲养2周,不进行任何干预。用免疫组化技术检测小鼠皮质和海马脑区Aβ_(1-42)表达水平,透射电镜观察小鼠海马脑区自噬体的形成,免疫印迹法检测小鼠海马组织PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-m TOR的蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组皮质区和海马脑区Aβ_(1-42)蛋白表达增多(P<0.01);与模型组比较,艾灸组、雷帕霉素组和艾灸+抑制剂组皮质区和海马脑区Aβ_(1-42)蛋白表达减少(P<0.01);与艾灸组比较,雷帕霉素组皮质区和海马脑区Aβ_(1-42)蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),艾灸+抑制剂组皮质区和海马脑区Aβ_(1-42)蛋白表达增多(P<0.01);与雷帕霉素组比较,艾灸+抑制剂组皮质区和海马脑区Aβ_(1-42)蛋白表达增多(P<0.01)。模型组神经细胞胞质内自噬泡和细胞器减少;艾灸组自噬泡较多,可见不规则变形、萎缩的细胞器;雷帕霉素组可看到较多自噬泡,尚有变形的细胞器;艾灸+抑制剂组偶可观察到少量的自噬泡,可见较多变形、萎缩的细胞器。与对照组比较,模型组PI3K、Akt、p-Akt、m TOR、p-m TOR蛋白表达显着升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组、雷帕霉素组和艾灸+抑制剂组小鼠PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达均明显下降(P<0.01);与艾灸组比较,雷帕霉素组小鼠PI3K、Akt、p-mTOR蛋白表达略有升高(P<0.01),艾灸+抑制剂组PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达显着升高(P<0.01);与雷帕霉素组比较,艾灸+抑制剂组小鼠PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达显着升高(P<0.01)。结论:艾灸督脉可加速自噬清除APP/PS1双转基因AD小鼠脑内的Aβ_(1-42)蛋白异常沉积,其作用机制可能与艾灸督脉抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路异常激活有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
信号增强论文参考文献
[1].班娟娟.主要指标超预期经济企稳信号增强[N].经济参考报.2019
[2].张利达,韩为,朱才丰,宋小鸽,程卉.艾灸督脉调控PI3K/Akt/mTOR信号通路增强APP/PS1双转基因AD小鼠自噬水平的研究[J].中国针灸.2019
[3].刘祚时,周继雯,俞跃,李伟,叶超.油气管道聚乙烯层粘接缺陷的红外热成像检测方法和信号增强技术研究[J].中国测试.2019
[4].李佳芯,王伟,高勇.一种小波变换下的ADS-B信号增强算法[J].电讯技术.2019
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[10].俞文霞,谢道海.钆塞酸二钠MRI增强肝胆特异期高信号肝癌一例[J].放射学实践.2019