导读:本文包含了软骨型胶原论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:剥脱性骨软骨炎,自体软骨细胞,胶原蛋白,膝关节
软骨型胶原论文文献综述
李政,李长树,卢贺,王平[1]（2019）在《自体软骨细胞结合Ⅰ型胶原蛋白叁维支架治疗膝关节剥脱性骨软骨炎》一文中研究指出背景:近年的研究表明,自体软骨细胞结合Ⅰ型胶原蛋白叁维支架修复软骨损伤可达到接近正常透明软骨的临床疗效。目的:分析自体软骨细胞结合Ⅰ型胶原蛋白叁维支架治疗膝关节大面积(大于3.0 cm~2)剥脱性骨软骨炎的临床疗效。方法:纳入深圳平乐骨伤科医院2014年3月至2017年1月收治的7例膝关节大面积剥脱性骨软骨炎患者,其中男4例,女3例,年龄21-39岁,剥脱性骨软骨缺损面积3.62-12.51 cm~2,均进行自体软骨细胞结合Ⅰ型胶原叁维支架移植治疗,术后进行严格的康复训练。治疗前、治疗后3,9,12个月及末次随访时,通过Lysholm主观膝关节评分、国际膝关节文献委员会IKDC评分、疼痛评分、患者治疗满意度及定期复查MRI来评估治疗效果。试验获得深圳平乐骨伤科医院伦理委员会批准,批准号:20140105。结果与结论:①7例患者均获得12-24个月的临床随访,未出现感染、关节僵硬等并发症;②7例患者治疗后12个月及末次随访的Lysholm主观膝关节评分、IKDC评分明显高于治疗前[Lysholm:(92.1±3.3),(93.4±5.2),(54.8±6.4)分;IKDC:(91.2±3.2),(92.2±3.7),(52.3±6.3)分,P<0.05],治疗后12个月与末次随访时的Lysholm主观膝关节评分、IKDC评分比较差异无显着性意义(P>0.05);③7例患者治疗后12个月及末次随访的疼痛评分低于治疗前[(1.2±1.5),(0.8±1.1),(6.7±2.2)分,P <0.05],治疗后12个月与末次随访时的疼痛评分比较差异无显着性意义(P> 0.05);④治疗后随访12个月,6例患者对治疗满意或非常满意,1例对治疗欠满意;⑤治疗后12个月复查MRI,显示移植软骨恢复良好,未出现脱落或局部水肿等;⑥结果表明,自体软骨细胞结合Ⅰ型胶原蛋白叁维支架治疗膝关节大面积剥脱性骨软骨炎是一种安全、有效的治疗方法,其可显着改善患肢功能和缓解疼痛。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年30期）
唐伟东[2]（2019）在《巴戟天水提液对大鼠KOA关节软骨Ⅱ型胶原蛋白的影响》一文中研究指出目的:观察巴戟天治疗大鼠KOA关节对Ⅱ型胶原蛋白的影响,并对实验大鼠血清中IL-1、TNF-α、MMP3、MMP13进行检测,通过免疫组化法检测关节滑膜及软骨中Ⅱ型胶原的表达,最后对实验结果进行分析。方法:30只雄性实验大鼠,适应性喂养7天,随机数字表法分5组,分别为空白对照组(K组)、模型试验对照组(S组)、巴戟天低浓度组(BL)、巴戟天中浓度组(BM)、巴戟天高浓度组(BH),每组6只。除K组外,全部按照碘乙酸药物诱导法进行造模。大鼠使用水合利醛进行腹腔麻醉后仰卧位固定,使用备皮刀脱去膝关节周围毛发,完整暴露大鼠膝关节,碘伏消毒3次后,轻度弯曲大鼠膝关节在其右膝关节腔内注射0.1 mL碘乙酸溶液(1 mg/mL),注射完成后轻柔弯曲膝关节数次,使碘乙酸溶液充分浸润关节腔。对侧作为空白对照。后期以确定造模成功。造模后常规喂养2周,等待炎症反应形成。在造模后每天用游标卡尺记录造模膝关节周径,与K组对比,发现在造模1-2天后造模的4组大鼠膝关节周径明显增大,且大鼠活动减少。在造模2周后,从造模各组随机选取1只大鼠,解剖双膝关节,肉眼观察到右膝关节关节软骨明显毛糙,软组织粘连明显,部分滑膜可见溃疡形成,说明造模成功。造模2周后,空白对照组(K组)不做任何干预,仅为常规饲料喂养。模型试验对照组(S组)每天1次生理盐水灌服,低、中、高浓度造模组分别给予巴戟天浓度为4g/Kg、8g/Kg、16g/Kg干预,每天1次灌服巴戟天药物,给药浓度与剂量:人和动物间按体表面积计算等效剂量比值,按单位体重的剂量来计算,大鼠的等效剂量为正常人的6.3倍。药物干预4周后,全部5组大鼠以5%水合氯醛麻醉后,以真空取腹主动脉血后处死,留取血液标本,于离心机中离心,留取血清标本,用ELISA法进行IL-1β、TNF-α蛋白表达分析;ELISA法进行MMP-3、MMP-13蛋白表达分析。统一切开大鼠右膝关节,小心剥离滑膜及关节软骨,分别置于冻存管中,并及时置于-80℃超低温冰箱中。采用免疫组化检测各组滑膜及软骨中II型胶原的表达。结果:基于细胞因子检测结果进行分析,巴戟天低、中、高浓度组IL-1β血清浓度均低于模型对照组(P<0.01)。另外,巴戟天不同浓度组TNF-α、MMP3、MMP13血清浓度均显着低于模型对照组(P<0.01)。根据免疫组化检测滑膜及软骨中Col-II表达水平,通过检测结果发现,无论是滑膜还是软骨中,巴戟天不同浓度组Col-Ⅱ表达均高于模型组(P<0.05)。结论:我们可以证明通过巴戟天治疗KOA关节后,其对Col-Ⅱ表达水平有促进作用,从而达到保护关节软骨,减轻炎症的目的。不仅如此,巴戟天在治疗KOA关节的过程中,对细胞因子如IL-1β、TNF-α及基质金属蛋白酶有明显的抑制作用。就此,通过本实验我们可以发现,巴戟天是通过抑制促炎症因子和基质金属蛋白酶的分泌,以及促进Col-Ⅱ表达水平,协同作用下最大限度对软骨细胞起到保护作用,消除炎症反应,减轻临床症状。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
刘宇,黄勇,郑穗生,陈其春,张佳[3]（2019）在《磁共振T_1ρ和T_2-mapping定量技术评估膝关节Ⅰ型胶原蛋白基质置入术后软骨修复》一文中研究指出目的探讨MRI T_1ρ和T_2-mapping成像技术定量评估膝关节Ⅰ型胶原蛋白基质置入术后软骨修复的应用价值。方法纳入20例膝关节Ⅰ型胶原蛋白置入术后患者(24处软骨损伤)作为试验组,并纳入20名健康志愿者作为对照组,试验组在术后3、6及12个月进行随访,所有患者均行MR检查,检查序列包括常规序列及T_1ρ、T_2-mapping序列。扫描结束后,通过工作站后处理,测量术区软骨的T_1ρ和T_2值。利用方差分析比较试验组各个时间段与对照组的T_1ρ和T_2值,用Pearson相关分析分析两者与术后修复时间的相关性。结果Ⅰ型胶原蛋白置入术后3个月,试验组软骨术区的T_1ρ和T_2值均显着高于正常对照组(P<0.05);术后6个月试验组术区T_1ρ和T_2值明显降低,但与正常对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);术后12个月术区T_1ρ和T_2值持续降低,与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。T_1ρ和T_2值与术后时间无明显相关性,术后3个月与6个月,以及术后6个月与12个月相比,P值分别为0.827、0.105、0.35、0.332。结论 MRI T_1ρ和T_2-mapping定量技术可通过反映术区软骨内生化成分的变化,动态追踪术后软骨的修复情况,T_1ρ和T_2-mapping均为临床提供有效的评估手段,具有较高的诊断价值。(本文来源于《临床放射学杂志》期刊2019年03期）
王挺[4]（2019）在《血清软骨寡聚基质蛋白、Ⅱ型胶原C端肽水平变化与膝骨关节炎患者半月板损伤分级的相关性》一文中研究指出目的分析血清软骨寡聚基质蛋白(COMP)、Ⅱ型胶原C端肽(CTX-Ⅱ)水平变化与膝骨关节炎(OA)患者半月板损伤分级的相关性。方法选取2016年1月至2018年1月本院收治的OA患者78例作为研究组,纳入同期81例健康体检者作为对照组,通过酶联免疫吸附法检测血清COMP、CTX-Ⅱ水平。统计研究组和对照组及研究组内不同病情程度、半月板损伤分级患者血清COMP、CTX-Ⅱ水平,分析其与半月板损伤分级关联性。结果研究组血清CTX-Ⅱ、COMP水平为(571.44±20.88)、(478.11±42.79) ng/L,高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。研究组病情程度1级者血清CTX-Ⅱ、COMP水平低于2、3、4级者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。研究组半月板损伤1级者血清CTX-Ⅱ、COMP水平低于2、3级者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。血清CTX-Ⅱ、COMP与半月板损伤分级呈正相关(r=0.782、0.792,均P<0.05)。结论血清CTX-Ⅱ、COMP水平与OA患者病情严重程度、半月板损伤分级密切相关,可为临床OA分级诊断及确定治疗方案提供指导信息。(本文来源于《中国卫生工程学》期刊2019年01期）
张宁峰[5]（2019）在《ClC-3氯通道在调控软骨细胞Ⅱ型胶原表达中的作用研究》一文中研究指出目的:骨关节炎(OA)是一种以软骨基质渐行性丢失为特征的退行性关节疾病。关节腔中渗透压、炎症及各种理化性质的改变共同影响着软骨细胞的功能状态,包括在软骨细胞中分布的各种离子通道:Na+通道、K+通道和Cl—通道等。近年来,研究显示Cl C-3氯通道在炎症反应及骨矿化调节过程中具有重要的作用,但其在调节软骨细胞外基质中的作用未见报道。由此,本研究主要探讨Cl C-3氯通道在正常软骨细胞和OA软骨细胞中的表达水平,分析正常软骨细胞中Cl C-3氯通道表达水平的变化对软骨细胞功能的影响,探讨IL-1β对正常软骨细胞Cl C-3氯通道表达的影响。讨论Cl C-3氯通道在软骨基质调控中的重要作用,为骨关节炎的治疗提供新的理论依据及新的方向。方法:收集深圳市第二人民医院关节置换病人中股骨颈骨折患者和骨关节炎患者的软骨组织标本,分离培养软骨细胞。取原代正常软骨细胞和OA软骨细胞进行实验,实时荧光定量PCR和免疫荧光染色检测两种细胞中Cl C-3氯通道和COLⅡ基因的m RNA和蛋白水平的表达情况。采用氯通道阻滞剂阻断氯通道、Cl C-3-si RNA转染、慢病毒转染过表达和低表达Cl C-3氯通道、IL-1β处理软骨细胞的方法进行实验,q PCR和免疫荧光染色观察软骨细胞中COLⅡ基因的m RNA水平和蛋白水平的表达情况。结果:(1)Cl C-3氯通道抑制显着下调软骨细胞中的COL II基因表达;(2)慢病毒转染过表达正常软骨细胞Cl C-3氯通道后,软骨细胞COLⅡ基因m RNA和蛋白水平的表达显着升高;(3)炎症因子IL-1β明显抑制COL II的m RNA和蛋白水平,但不影响Cl C-3氯通道m RNA的表达。结论:(1)正常软骨细胞Cl C-3氯通道的表达有利于软骨细胞II型胶原的表达;(2)炎症因子IL-1β可能在不影响Cl C-3氯通道表达的情况下下调正常软骨细胞中COL II的表达;(3)Cl C-3氯通道在OA软骨细胞中的表达增高的具体的作用机制和信号传导通路尚不清楚有待于进一步研究。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-02-01）
林瑞珠,陈美华,马川,刘强,许建峰[6]（2019）在《烙灸对兔膝骨性关节炎软骨细胞外基质Ⅱ型胶原、蛋白多糖表达的影响》一文中研究指出目的:观察烙灸疗法对兔膝骨性关节炎(KOA)软骨细胞外基质Ⅱ型胶原、蛋白多糖蛋白表达的影响。方法:选取成年健康新西兰兔30只随机分为正常对照组(10只)、造模组(20只)。采用Hulth法复制兔膝骨性关节炎模型后随机分为模型对照组(10只)和烙灸干预组(10只)。烙灸干预组给以兔左后膝关节局部烙灸治疗,1次/天,20 min/次,连续4周。疗程结束后,取动物标本进行大体形态学和HE染色病理学检测,采用蛋白免疫印迹法检测软骨Ⅱ型胶原和蛋白多糖。结果:烙灸干预组软骨组织的改良Mankin's评分、软骨外基质的Ⅱ型胶原和蛋白多糖的蛋白表达均较模型对照组降低(P <0. 05)。结论:烙灸疗法可以抑制软骨细胞外基质Ⅱ型胶原和蛋白多糖降解,改善外基质环境,减少兔KOA关节软骨的破坏。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2019年01期）
赵进军,黄琴,任昊,欧阳晴晴,毋静[7]（2018）在《组织蛋白酶S对RA软骨细胞分泌Ⅱ型胶原的研究》一文中研究指出目的通过对滑膜成纤维细胞、滑膜巨噬细胞、肥大细胞和软骨细胞的共培养,以发现对类风湿关节炎(RA)软骨细胞分泌Ⅱ型胶原(CⅡ)影响最大的细胞类型和作用机制。方法选用C57BL/6小鼠进行胶原诱导的关节炎(CIA)造模,原代培养上述4种细胞,并进行共培养。分别加入组织蛋白酶S的特异性抑制剂(LHVS)和非特异性抑制剂(E64),加入肥大细胞的激活剂(C48/80)和膜稳定剂色甘酸二钠(DSCG)等。分别检测培养上清液及软骨细胞中组织蛋白酶S和CⅡ的表达。结果巨噬细胞和肥大细胞表达组织蛋白酶S,而滑膜成纤维细胞不表达。用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)激活的滑膜成纤维细胞对软骨细胞CⅡ的表达无影响,巨噬细胞与软骨细胞共培养时可减少CⅡ水平[(8.79±2.79)ng/mL],软骨细胞对照组为(17.75±2.84)ng/mL,但抑制组织蛋白酶S后CⅡ恢复[LHVS组为(16.15±3.05)ng/mL,E64组为(12.55±2.64)ng/mL]。在肥大细胞与软骨细胞共培养时,激活的肥大细胞可明显减少软骨细胞分泌CⅡ[(9.82±0.42)ng/mL],共培养对照组为(26.09±3.34)ng/mL,抑制组织蛋白酶S后,软骨细胞分泌CⅡ水平恢复[分别为(30.21±2.57)ng/mL和(29.68±2.15)ng/mL]。检测各组软骨细胞中CⅡ的mRNA,未发现各组间有差异。结论巨噬细胞和肥大细胞是组织蛋白酶S的两个主要来源,组织蛋白酶S可能是破坏软骨细胞分泌的CⅡ的主要因素。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年34期）
宋奕,朱寅,丁道芳[8]（2018）在《丹参酮ⅡA对软骨细胞Ⅱ型胶原及Wnt/β-catenin信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨不同浓度丹参酮ⅡA对软骨细胞Ⅱ型胶原及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法:提取新生SD大鼠原代软骨细胞,并通过Ⅱ型胶原蛋白免疫荧光进行鉴定,取P1代细胞进行实验,共设5组,其中1组设为空白对照组,另外4组分别用6.25μmol/L,12.5μmol/L,25μmol/L及50μmol/L浓度丹参酮ⅡA对其进行干预,24h后通过蛋白印迹分析法(Western Blot)检测软骨细胞Ⅱ型胶原及β-catenin蛋白的表达情况。结果:随着丹参酮ⅡA浓度的增加,Ⅱ型胶原蛋白表达增加,12.5μmol/L,25μmol/L及50μmol/L丹参酮ⅡA组Ⅱ型胶原蛋白量均较对照组增高(P<0.05),且Ⅱ型胶原蛋白量与丹参酮ⅡA浓度呈正相关(r=0.949,P<0.001),各丹参酮ⅡA组β-catenin蛋白量均较对照组降低(P<0.05),且β-catenin蛋白量与丹参酮ⅡA浓度呈负相关(r=-0.949,P<0.001)。结论:丹参酮ⅡA可抑制Wnt/β-catenin信号通路,促进软骨细胞Ⅱ型胶原表达,延缓软骨细胞退变。(本文来源于《中国中医骨伤科杂志》期刊2018年09期）
高丽兰,袁清献,李瑞欣,林祥龙,张春秋[9]（2018）在《Ⅱ型胶原/丝素蛋白软骨支架的性能研究》一文中研究指出目的关节软骨的缺损修复一直是医学难题和研究热点。组织工程学的快速发展为软骨损伤修复提供了新思路,但其修复过程中还存在软骨纤维化等急需解决的挑战。通过制备Ⅱ型胶原/丝素蛋白支架,测试其性能并进行组织化培养研究,旨在解决其修复中存在的问题。方法 采用3D打印和冷冻干燥技术制备Ⅱ型胶原/丝素蛋白支架;开展应力松弛、蠕变、率相关拉伸或压缩实验,同时,建立本构模型,获得支架的力学性能。在支架上接种细胞,施加压缩载荷进行培养,通过MTT法、HE染色等研究压缩载荷对软骨细胞组织化培养的影响。结果 支架的初始(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
刘怀阳[10]（2018）在《Ⅱ型胶原构建组织工程软骨复合叁维纳米支架及其性能研究》一文中研究指出研究目的:构建具备优良组织工程性能和生物性能支架是软骨损伤修复中重要环节。目前组织工程软骨支架在生物活性、生物相容性、形貌结构和理化性能等方面面临挑战。软骨细胞外基质为生物信号传递及软骨细胞增殖、迁移、表型提供稳定环境。利用软骨细胞外基质主要成分——Ⅱ型胶原、透明质酸、硫酸软骨素制备叁维纳米支架,在保证材料生物活性和生物相容性同时,完善支架形貌结构,提高支架理化性能。再对材料改性,通过化学反应引入活性基团,改变相互作用,进一步完善支架不足之处,为支架应用于软骨修复奠定基础。研究方法:酶解提取猪关节软骨Ⅱ型胶原,通过SDS-PAGE凝胶电泳、傅里叶红外吸收光谱和氨基酸分析测定胶原结构和氨基酸组成。实验确定水、六氟异丙醇、叁氟乙醇混合作为溶剂,首先对不同质量比Ⅱ型胶原、透明质酸、硫酸软骨素静电纺丝。以高碘酸钠作为氧化剂,氧化改性透明质酸和硫酸软骨素,再对不同质量比Ⅱ型胶原、氧化透明质酸、氧化硫酸软骨素静电纺丝。通过红外吸收光谱、扫描电镜、X射线衍射、热重-差热、拉伸实验、水接触角分析支架结构、形貌、热学性能、力学性能和亲疏水性。探索最佳纺丝条件,评价改性前后支架形貌结构和理化性能。研究结果:软骨中提取的胶原经红外吸收光谱结构分析和氨基酸组成分析符合典型胶原特征,SDS-PAGE凝胶电泳中仅显示有α1链和β链两条条带,为高纯度Ⅱ型胶原。水、六氟异丙醇、叁氟乙醇以体积比2:1:1配制静电纺丝溶剂,具有优良的溶解性和纺丝性。Ⅱ型胶原、透明质酸、硫酸软骨素静电纺丝支架表征结果显示其具备一定胶原叁螺旋结构,分子间存在氢键为主的相互作用,呈现均匀细长纤维交织的网状结构,具有疏水性。支架在质量比6~9:1:1范围内微观形貌良好,热稳定性良好,拉伸性能在质量比7:1:1时达到最优。氧化透明质酸、氧化硫酸软骨素红外吸收光谱显示改性后分子中出现醛基。Ⅱ型胶原、氧化透明质酸、氧化硫酸软骨素静电纺丝支架表征结果显示其同样具备胶原叁螺旋结构,分子间形成化学键,氢键为主的分子间作用力减弱。支架在质量比5~10:1:1范围内微观形貌优于改性前支架,纤维上液滴及黏连明显减少。支架热稳定性良好,亲水性较改性前增强,拉伸性能在质量比6:1:1和7:1:1时良好,但较改性前稍有降低。研究结论:Ⅱ型胶原、透明质酸、硫酸软骨素静电纺丝支架具有良好的热学、力学和形貌结构特性。对透明质酸和硫酸软骨素氧化改性改变了其与Ⅱ型胶原间相互作用,分子链结构随之改变。Ⅱ型胶原、氧化透明质酸、氧化硫酸软骨素静电纺丝支架形貌结构得到进一步完善,亲水性提高,热学稳定性不变,力学稳定性稍有降低。软骨细胞外基质材料构建支架具有生物活性和生物相容性优势,改性研究有利于提高支架形貌结构和理化性能,在软骨修复应用中,值得进一步研究。(本文来源于《军事科学院》期刊2018-05-28）
软骨型胶原论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察巴戟天治疗大鼠KOA关节对Ⅱ型胶原蛋白的影响,并对实验大鼠血清中IL-1、TNF-α、MMP3、MMP13进行检测,通过免疫组化法检测关节滑膜及软骨中Ⅱ型胶原的表达,最后对实验结果进行分析。方法:30只雄性实验大鼠,适应性喂养7天,随机数字表法分5组,分别为空白对照组(K组)、模型试验对照组(S组)、巴戟天低浓度组(BL)、巴戟天中浓度组(BM)、巴戟天高浓度组(BH),每组6只。除K组外,全部按照碘乙酸药物诱导法进行造模。大鼠使用水合利醛进行腹腔麻醉后仰卧位固定,使用备皮刀脱去膝关节周围毛发,完整暴露大鼠膝关节,碘伏消毒3次后,轻度弯曲大鼠膝关节在其右膝关节腔内注射0.1 mL碘乙酸溶液(1 mg/mL),注射完成后轻柔弯曲膝关节数次,使碘乙酸溶液充分浸润关节腔。对侧作为空白对照。后期以确定造模成功。造模后常规喂养2周,等待炎症反应形成。在造模后每天用游标卡尺记录造模膝关节周径,与K组对比,发现在造模1-2天后造模的4组大鼠膝关节周径明显增大,且大鼠活动减少。在造模2周后,从造模各组随机选取1只大鼠,解剖双膝关节,肉眼观察到右膝关节关节软骨明显毛糙,软组织粘连明显,部分滑膜可见溃疡形成,说明造模成功。造模2周后,空白对照组(K组)不做任何干预,仅为常规饲料喂养。模型试验对照组(S组)每天1次生理盐水灌服,低、中、高浓度造模组分别给予巴戟天浓度为4g/Kg、8g/Kg、16g/Kg干预,每天1次灌服巴戟天药物,给药浓度与剂量:人和动物间按体表面积计算等效剂量比值,按单位体重的剂量来计算,大鼠的等效剂量为正常人的6.3倍。药物干预4周后,全部5组大鼠以5%水合氯醛麻醉后,以真空取腹主动脉血后处死,留取血液标本,于离心机中离心,留取血清标本,用ELISA法进行IL-1β、TNF-α蛋白表达分析;ELISA法进行MMP-3、MMP-13蛋白表达分析。统一切开大鼠右膝关节,小心剥离滑膜及关节软骨,分别置于冻存管中,并及时置于-80℃超低温冰箱中。采用免疫组化检测各组滑膜及软骨中II型胶原的表达。结果:基于细胞因子检测结果进行分析,巴戟天低、中、高浓度组IL-1β血清浓度均低于模型对照组(P<0.01)。另外,巴戟天不同浓度组TNF-α、MMP3、MMP13血清浓度均显着低于模型对照组(P<0.01)。根据免疫组化检测滑膜及软骨中Col-II表达水平,通过检测结果发现,无论是滑膜还是软骨中,巴戟天不同浓度组Col-Ⅱ表达均高于模型组(P<0.05)。结论:我们可以证明通过巴戟天治疗KOA关节后,其对Col-Ⅱ表达水平有促进作用,从而达到保护关节软骨,减轻炎症的目的。不仅如此,巴戟天在治疗KOA关节的过程中,对细胞因子如IL-1β、TNF-α及基质金属蛋白酶有明显的抑制作用。就此,通过本实验我们可以发现,巴戟天是通过抑制促炎症因子和基质金属蛋白酶的分泌,以及促进Col-Ⅱ表达水平,协同作用下最大限度对软骨细胞起到保护作用,消除炎症反应,减轻临床症状。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
软骨型胶原论文参考文献
[1].李政,李长树,卢贺,王平.自体软骨细胞结合Ⅰ型胶原蛋白叁维支架治疗膝关节剥脱性骨软骨炎[J].中国组织工程研究.2019
[2].唐伟东.巴戟天水提液对大鼠KOA关节软骨Ⅱ型胶原蛋白的影响[D].北京中医药大学.2019
[3].刘宇,黄勇,郑穗生,陈其春,张佳.磁共振T_1ρ和T_2-mapping定量技术评估膝关节Ⅰ型胶原蛋白基质置入术后软骨修复[J].临床放射学杂志.2019
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[5].张宁峰.ClC-3氯通道在调控软骨细胞Ⅱ型胶原表达中的作用研究[D].安徽医科大学.2019
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[8].宋奕,朱寅,丁道芳.丹参酮ⅡA对软骨细胞Ⅱ型胶原及Wnt/β-catenin信号通路的影响[J].中国中医骨伤科杂志.2018
[9].高丽兰,袁清献,李瑞欣,林祥龙,张春秋.Ⅱ型胶原/丝素蛋白软骨支架的性能研究[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[10].刘怀阳.Ⅱ型胶原构建组织工程软骨复合叁维纳米支架及其性能研究[D].军事科学院.2018