导读:本文包含了神经组织论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:神经,周围神经,组织,神经元,蛋白,干细胞,因子。
神经组织论文文献综述
穆冬慧,王亚婷,崔景彬,鄢文海[1](2019)在《骨髓基质干细胞移植对脑缺血大鼠神经组织及功能的影响》一文中研究指出目的探讨骨髓基质干细胞(BMSCs)对脑缺血大鼠神经组织及功能的影响。方法选用24只SD大鼠制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分为移植组、注射组、对照组,每组8只。局部给予移植组动物BMSCs,由尾静脉给予注射组动物BMSCs,对照组动物尾静脉注射等量生理盐水。采用5-溴脱氧尿苷嘧啶(BrdU)标记新生细胞。MCAO术后第7、14天,每组各处死4只动物,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估大鼠神经功能(处死前),取脑组织进行双标免疫组织化学染色,观察神经元样细胞和胶质细胞的生成情况。结果 MCAO术后第7、14天,移植组和注射组动物BrdU+NES双标阳性细胞均多于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。移植组动物术后第7、14天及注射组动物术后第7天BrdU+GFAP双标阳性细胞均少于对照组(均P<0.05)。术后第14天,移植组和注射组大鼠mNSS评分均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论局部移植或静脉给予MCAO后大鼠BMSCs,可减少胶质瘢痕的形成,增加神经元样细胞的生成,改善神经功能。(本文来源于《河南医学研究》期刊2019年18期)
张守燕,胡江磊,史新翠,章培标,伊藤嘉浩[2](2019)在《电活性和生物活性多巴-胰岛素样生长因子-1@聚(乙交酯-丙交酯)/聚(3-己基噻吩)静电纺丝纤维的制备及神经组织工程应用》一文中研究指出理想型神经修复材料应具备与正常神经相似的导电性、仿生细胞外基质结构以及释放特定的生长因子等性能。本研究将不同质量分数(0、3%、5%、10%)的聚(3-己基噻吩)(P3HT)加入到聚(乙交酯-丙交酯)(PLGA)中,采用静电纺丝工艺,制备了具有电活性和仿生结构的复合纤维。利用酪氨酸羟化酶,将不同质量浓度(10、50、100 ng/m L)的含多巴接头的胰岛素样生长因子-1(DOPA-IGF-1)绑定在纤维表面,实现生长因子长效稳定的作用。通过扫描电子显微镜、接触角表征了纤维直径、分布以及表面亲疏水性。利用细胞培养、荧光染色实验评估了纤维在体外的生物相容性和生物活性。结果表明,该电活性纤维能有效促进大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)增殖,其中,PLGA/P3HT-5%纤维表现出更好的细胞响应性。结合DOPA-IGF-1质量浓度为10 ng/m L的纤维更利于PC12细胞的黏附、生长。兼具电活性和生物活性的纳米纤维DOPA-IGF-1@PLGA/P3HT在神经组织修复领域具有潜在的应用价值。(本文来源于《应用化学》期刊2019年09期)
邓莉,高小青,杨朝鲜[3](2019)在《电针促进BMSCs移植治疗脑出血大鼠的神经组织修复》一文中研究指出利用电针刺激联合骨髓基质干细胞(BMSCs)移植治疗大鼠脑出血,探讨电针促进脑出血大鼠内源性的神经再生。本课题采用脑立体定位仪向大鼠尾壳核注射Ⅰ型胶原酶和肝素诱导脑出血模型,第3d再在部位分别注射生理盐水、BMSCs细胞悬液20μl,以及细胞移植后进行(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18)
张臣鸣,李宇,张玉强,曹宇,龚超[4](2019)在《周围神经损伤后断端神经组织微小RNA-221和PTEN表达变化》一文中研究指出目的研究大鼠坐骨神经损伤后近、远侧断端组织中微小RNA-221(microRNA-221,miR-221)以及磷酸酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tension protein homologue,PTEN)的表达情况,及其与周围神经损伤修复的相关性,以期为临床诊治周围神经损伤提供新靶点。方法取SPF级雄性SD大鼠96只建立坐骨神经损伤模型,分别于术后0(术后即刻)、1、4、7 d处死24只大鼠,无菌条件下取坐骨神经近、远侧断端组织。实时荧光定量PCR检测miR-221表达,Western blot、免疫荧光染色检测PTEN蛋白表达,采用双荧光素酶报告基因验证miR-221与PTEN的调控关系;同时结合透射电镜观察神经组织超微结构。结果实时荧光定量PCR、Western blot及免疫荧光染色检测示,术后大鼠坐骨神经近、远侧断端组织中miR-221相对表达量均逐渐增加,PTEN蛋白相对表达量均逐渐减少,术后各时间点间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。术后1、4、7 d近侧断端miR-221相对表达量均显着高于远侧断端,PTEN蛋白相对表达量均显着低于远侧断端,差异均有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告基因示PTEN为miR-221作用靶点。透射电镜观察示随术后时间延长,雪旺细胞增殖及轴突、髓鞘溃变逐渐增加;术后1 d近、远侧断端无明显差异,4、7 d时近侧断端雪旺细胞增殖较远侧断端增多,轴突、髓鞘溃变程度降低。结论大鼠坐骨神经损伤后,miR-221表达上调,靶向调控PTEN表达降低,进而产生近、远侧断端miR-221及PTEN表达差异,这一现象可能对促进周围神经损伤后修复发挥一定作用。(本文来源于《中国修复重建外科杂志》期刊2019年09期)
武慧蓉,温朝辉[5](2019)在《壳聚糖在神经组织工程中的应用》一文中研究指出功能性高分子材料壳聚糖(CS)及其复合其他材料作为组织工程的支架材料已在生物医学领域等方面取得了一定的进展。CS自身的功能基团可聚合一些聚合物来增强其复合支架的各方面性能,从而使其应用范围更广泛,应用效率更高。在神经损伤中,CS支架材料对促进神经的再生和修复起着至关重要的作用,主要对CS在神经组织工程方面的应用研究做了简要概述。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2019年06期)
钱磊,杨廷桐[6](2019)在《创伤时阻断JAK/Stat3通路对大脑海马区神经组织细胞的影响》一文中研究指出目的探讨JAK/STAT通路对于创伤性脑缺血性的保护作用,为临床可能的基因治疗提供科学依据。方法45只wistar大鼠随机分为正常组(15只),创伤组(15只双下肢造成骨折)、干预组(15只,)创伤组和干预组分别在6h,48h,72h处死动物。取大鼠大脑海马区,一部分做常规病理切片,另一部分做qRT-PCR检测stat3mRNA,miR-21的基因表达。结果病理常规诊断:正常组,未见病理变化。创伤组,海马区神经细胞变性,染色不均,细胞变大,间质水肿。干预组,病理形态学变化较创伤组更加严重。qRT-PCR检测stat3,miR-21的表达显示,正常组,二者表达较低;创伤组,二者表达升高,在48h达到高峰,随后在72h下降。干预组二者表达均降低,在48h达到低谷,随后在72h逐渐的升高。二者呈正相关性(P<0.01)。结论创伤致脑组织缺氧时,stat3,miR-21表达升高起到了保护海马区神经细胞的作用,这一作用被AG490所阻断。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年05期)
张逸[7](2019)在《DOPA-IGF-1改性可降解聚合物材料用于神经组织工程的研究》一文中研究指出据美国国立脊髓损伤统计中心(NSCISC)统计,全世界每年新增脊髓损伤患者40例/百万人口,大多数是由于交通事故引起,其次为暴力创伤、高处坠落和运动创伤。脊髓损伤预后不理想和其复杂的微环境密切相关。促进神经元和轴突的生长需要多种因素干预,主要是减少胶质瘢痕和炎性因子的形成,并且维持生长因子持久的作用。为了解决这一问题,神经组织工程学近年来逐渐受到关注。合成高分子材料PLGA因降解速率和理化性能的高度可控性,被视为神经组织工程中最有前景的合成高分子材料。但PLGA在亲水性和组织相容性方面不具有优势。因此如何提高PLGA材料表面的生物活性是目前需要解决的难题。神经组织支架通过担载生长因子或者种子细胞植入受损的脊髓,修饰后的支架能促进神经再生和相关功能的恢复。前期工作中我们重组制备了DOPA-IGF-1,当调节pH=8.5时,DOPA中邻苯二酚基团的氧化导致化学交联,在钛金属表面形成一层IGF-1蛋白膜,并能明显促进NIH3T3细胞的增殖和黏附。IGF-1是由70个氨基酸组成的多肽。在神经系统中,IGF-1具有促神经元的再生、神经突触的生长、促进细胞增殖和抑制神经元凋亡等作用。IGF-1也能促进间充质干细胞的增殖、迁移、生物活性分子分泌和分化。因此我们提出将DOPA-IGF-1修饰在PLGA材料表面以提高其生物活性,为脊髓损伤修复提供具有功能性的生物材料。目的:1:将DOPA-IGF-1在PLGA表面进行修饰制备DOPA-IGF-1@PLGA膜,与cIGF-1对比,观察DOPA-IGF-1改性后的PLGA材料对hUCMSCs生物学活性的影响。2:将hUCMSCs搭载在DOPA-IGF-1@PLGA膜上,制备DOPA-IGF-1@PLGA+hUCMSCs膜,观察其在大鼠脊髓损伤修复中的作用。方法:1:通过SDS-PAGE和western blot验证制备的目的蛋白YKYKY-IGF-1(Y-IGF-1)。之后酪氨酸酶羟化反应将Y羟化成DOPA得到DOPA-IGF-1。通过ELISA实验对比cIGF-1、Y-IGF-1和DOPA-IGF-1在PLGA表面蛋白绑定能力、绑定量的差异。AFM、XPS和接触角检测,观察DOPA-IGF-1@PLGA膜表面理化性能的改变。2:对比cIGF-1、Y-IGF-1、DOPA-IGF-1修饰的PLGA膜对hUCMSCs生物学功能的差异。通过CCK-8观测hUCMSCs增殖并确定作用的最佳浓度。鬼笔环肽染色观测细胞的黏附和生长状态。通过qRT-PCR和western blot实验检测hUCMSCs在不同PLGA膜上生长因子相关基因的表达和旁分泌能力。3:PC12细胞培养验证hUCMSCs旁分泌物质的功能性。使用离心后去细胞的hUCMSCs培养基培养PC12细胞。通过光镜大体观测和ImageJ定量分析两种方法检测PC12细胞在去细胞培养基(CM)中轴突的生长情况。通过qRT-PCR法检测PC12细胞分化的相关基因表达。4:Transwell培养法将DOPA-IGF-1@PLGA+hUCMSCs和PC12细胞共培养,观测DOPA-IGF-1和hUCMSCs之间协同作用效果。通过光镜大体观测和ImageJ定量分析两种方法检测PC12细胞轴突的生长情况。通过免疫荧光MAP2染色观测PC12细胞的分化情况。5:建立大鼠脊髓半切损伤模型,进一步验证DOPA-IGF-1@PLGA+hUCMSCs膜上DOPA-IGF-1和hUCMSCs协同效应对脊髓损伤修复的作用。通过运动学BBB评分和肌电图分别在运动功能和神经电生理学两方面进行评价。通过HE染色在组织学上观察损伤脊髓的恢复情况。通过免疫荧光观察DOPA-IGF-1@PLGA+hUCMSCs膜促进神经元再生情况。结果1:本研究通过大肠杆菌的扩增、表达和纯化得到了Y-IGF-1目的蛋白,通过酪氨酸酶的羟化反应得到黏附性生长因子DOPA-IGF-1。将PLGA膜在cIGF-1、Y-IGF-1、DOPA-IGF-1蛋白液中分别孵育12h,通过ELISA实验、AFM和XPS表征充分证实了含DOPA分子的DOPA-IGF-1有效绑定在PLGA材料表面,并且修饰后的PLGA膜表面蛋白含量增加,粗糙程度增加。接触角测试了DOPA-IGF-1@PLGA膜表面的亲水性,提示DOPA-IGF-1修饰后的PLGA膜表面亲水性增加。2:细胞实验对比cIGF-1、Y-IGF-1、DOPA-IGF-1修饰的PLGA膜对hUCMSCs生物学功能的影响。通过CCK-8我们发现,在50ng/mL时DOPA-IGF-1@PLGA对hUCMSCs增殖效果最明显。鬼笔环肽染色观察到细胞均匀黏附在膜表面生长。基因表达结果提示在DOPA-IGF-1@PLGA膜上培养的hUCMSCs细胞NGF、BDNF和VEGF表达量增高,western blot实验证实DOPA-IGF-1@PLGA膜促进了hUCMSCs的NGF蛋白表达和旁分泌功能。3:我们用PC12细胞检测hUCMSCs在不同培养条件下旁分泌功能的差异。各组培养基离心去细胞后培养PC12细胞。通过光镜、ImageJ和PC12轴突相关基因的表达进一步说明了DOPA-IGF-1@PLGA膜促进了hUCMSCs的旁分泌效应,并且hUCMSCs分泌到培养液中的生长因子促进了PC12细胞神经突触的生长和分化。4:我们通过体外细胞实验探讨生长因子和种子细胞双重修饰的DOPA-IGF-1@PLGA+hUCMSCs膜协同生物学效应,为DOPA-IGF-1和hUCMSCs的联合协同作用做初步探索。经过PC12细胞轴突生长情况观测和免疫荧光相应抗体检测发现DOPA-IGF-1@PLGA+hUCMSCs膜作用的有效性和持续性均强于其他实验组。5:通过大鼠脊髓半切动物实验将DOPA-IGF-1@PLGA+hUCMSCs膜植入大鼠脊髓损伤部位。通过运动学BBB评分和肌电图结果,我们发现DOPA-IGF-1@PLGA+hUCMSCs膜促进了大鼠运动功能的恢复和神经电信号的传导。通过HE染色和免疫荧光染色,我们发现DOPA-IGF-1@PLGA+hUCMSCs膜促进了神经元的生长,降低了炎症反应,调节了损伤局部微环境。结论:1:DOPA-IGF-1在PLGA膜表面的蛋白结合量明显多于商品化IGF-1和未羟化的Y-IGF-1,此改性方式提高了PLGA膜表面生物相容性,并且DOPA-IGF-1@PLGA膜明显提高了hUCMSCs的生物学活性;2:DOPA-IGF-1和hUCMSCs在大鼠脊髓修复过程中发挥协同作用,DOPA-IGF-1@PLGA+hUCMSCs膜能明显地促进大鼠脊髓功能的恢复。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01)
孙澜,邹伟,刘晓华[8](2019)在《先天性巨结肠肠壁神经组织免疫组织化学分析与检验学研究》一文中研究指出目的研究先天性巨结肠肠壁神经组织免疫组织化学分析的诊断方法。方法设对照组,采用一组单抗及多抗试剂,对肠壁神经组织进行免疫酶标组织化学染色,光镜下观察其形态特征。结果①NSE染色:正常组阳性、HD病例狭窄段阴性;②S-100蛋白染色:正常组与HD病例神经细胞核染色阴性,而在巨结肠大量增生的神经丛染色阳性。结论神经元特异性烯醇酶(NSE)存在于神经元及轴突,S-100蛋白分布于神经纤维的雪旺氏细胞,二者形成清晰对比,可完全明确判断是否有神经元的存在和神经纤维增生的程度。(本文来源于《中国医药指南》期刊2019年12期)
刘玉新,陈晨,朱楠,季正[9](2019)在《多维范式下神经组织行为学的哲学基础、理论框架和研究方法》一文中研究指出神经组织行为学是指通过探究组织现象背后的生物学运作机理,从神经生理视角发展并重构组织行为学框架的新兴多领域交叉学科。多维范式下的神经组织行为学包括从还原论到涌现论的哲学基础,基于社会情境认知理论、跨层次研究和逆向推理的理论框架,以及神经成像法和ANS测量法并行的研究方法。未来研究应注意神经组织行为学可能给组织理论带来的变革,以及研究方法的未来走向。(本文来源于《心理科学进展》期刊2019年06期)
吉福玲,金智生,何流,韩卫强,张花治[10](2019)在《红芪多糖对糖尿病周围神经病小鼠的神经组织纤维化的改善作用及其机制》一文中研究指出目的观察红芪多糖(HPS)对糖尿病周围神经病(DPN)小鼠(即ob/ob小鼠)的神经组织Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白(Keap1)与核因子E2相关因子2(Nrf2)表达的影响。方法按照体重将DPN小鼠随机分为5组:糖尿病模型组、对照组(α-硫辛酸4 mg·kg~(-1)·d~(-1))和高、中、低3个剂量实验组(HPS:200,100,50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只。同品系非糖尿病C57BL/6野生型小鼠10只作为正常组;模型组和正常组给予等剂量蒸馏水5 m L·kg~(-1)·d~(-1),均每日1次,连续8周。以免疫印迹法和RT-PCR法分别检测神经组织中Keap1、Nrf2的蛋白和基因表达水平。结果给药8周后,正常组、模型组、对照组和中、高2个剂量实验组的Keap1蛋白表达灰度值分别为0. 59±0. 07,1. 10±0. 08,0. 63±0. 03,0. 81±0. 13和0. 73±0. 15;这5组的Nrf2蛋白表达灰度值分别为0. 91±0. 01,0. 51±0. 07,0. 88±0. 05,0. 76±0. 17和0. 87±0. 02。模型组与正常组比较,Keap1表达明显升高而Nrf2表达明显降低,差异均有统计学意义(均P <0. 01);中、高2个剂量实验组和对照组与模型组比较,Keap1表达明显降低而Nrf2表达明显升高,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。基因结果的趋势与蛋白一致。结论 HPS可减轻模型小鼠糖尿病周围神经病神经组织纤维化程度,其作用可能与调控Keap1/Nrf2信号通路,使机体内抗氧化酶活性增加有关,从而减缓小鼠的神经纤维化速度。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年07期)
神经组织论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
理想型神经修复材料应具备与正常神经相似的导电性、仿生细胞外基质结构以及释放特定的生长因子等性能。本研究将不同质量分数(0、3%、5%、10%)的聚(3-己基噻吩)(P3HT)加入到聚(乙交酯-丙交酯)(PLGA)中,采用静电纺丝工艺,制备了具有电活性和仿生结构的复合纤维。利用酪氨酸羟化酶,将不同质量浓度(10、50、100 ng/m L)的含多巴接头的胰岛素样生长因子-1(DOPA-IGF-1)绑定在纤维表面,实现生长因子长效稳定的作用。通过扫描电子显微镜、接触角表征了纤维直径、分布以及表面亲疏水性。利用细胞培养、荧光染色实验评估了纤维在体外的生物相容性和生物活性。结果表明,该电活性纤维能有效促进大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)增殖,其中,PLGA/P3HT-5%纤维表现出更好的细胞响应性。结合DOPA-IGF-1质量浓度为10 ng/m L的纤维更利于PC12细胞的黏附、生长。兼具电活性和生物活性的纳米纤维DOPA-IGF-1@PLGA/P3HT在神经组织修复领域具有潜在的应用价值。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经组织论文参考文献
[1].穆冬慧,王亚婷,崔景彬,鄢文海.骨髓基质干细胞移植对脑缺血大鼠神经组织及功能的影响[J].河南医学研究.2019
[2].张守燕,胡江磊,史新翠,章培标,伊藤嘉浩.电活性和生物活性多巴-胰岛素样生长因子-1@聚(乙交酯-丙交酯)/聚(3-己基噻吩)静电纺丝纤维的制备及神经组织工程应用[J].应用化学.2019
[3].邓莉,高小青,杨朝鲜.电针促进BMSCs移植治疗脑出血大鼠的神经组织修复[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[4].张臣鸣,李宇,张玉强,曹宇,龚超.周围神经损伤后断端神经组织微小RNA-221和PTEN表达变化[J].中国修复重建外科杂志.2019
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[7].张逸.DOPA-IGF-1改性可降解聚合物材料用于神经组织工程的研究[D].吉林大学.2019
[8].孙澜,邹伟,刘晓华.先天性巨结肠肠壁神经组织免疫组织化学分析与检验学研究[J].中国医药指南.2019
[9].刘玉新,陈晨,朱楠,季正.多维范式下神经组织行为学的哲学基础、理论框架和研究方法[J].心理科学进展.2019
[10].吉福玲,金智生,何流,韩卫强,张花治.红芪多糖对糖尿病周围神经病小鼠的神经组织纤维化的改善作用及其机制[J].中国临床药理学杂志.2019