导读:本文包含了海马区论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献，主要关键词:电针,阿尔,细胞,淀粉,蛋白,氯胺酮,薯蓣。
海马区论文文献综述写法
黄梦婷,温博伦,陈伟明,陈晓彤,詹鸿[1]（2019）在《LY354740对青春期小鼠慢性氯胺酮暴露后焦虑样行为与海马区GABA及GAD67的影响》一文中研究指出目的:探讨II组代谢型谷氨酸受体激动剂LY354740对小鼠慢性氯胺酮暴露后焦虑样行为及海马区GABA及GAD67的影响.方法:SPF级健康雌性C57BL/6小鼠45只随机分成3组(n=15):对照组(C组),氯胺酮组(K组),LY354740组(L组).K组和L组腹腔注射质量分数为30 mg/kg的氯胺酮,间隔30 min注射1次,3次/d,连续14 d;L组在注射氯胺酮前30 min注射质量分数为10 mg/kg的LY354740;C组注射等量生理盐水.给药结束后行高架十字迷宫实验测定小鼠运动功能和情绪状态;免疫组化实验、Western Blot实验检测小鼠海马GAD67表达;酶联免疫吸附实验检测小鼠海马GABA浓度.结果:(1)酶联免疫吸附实验结果显示,与C组比较,K组小鼠海马GABA浓度降低(P<0.05);L组小鼠海马GABA浓度较K组升高(P<0.05).(2)高架十字迷宫结果显示,与C组比较,K组小鼠进入各臂端活动总频次减少、开放臂停留时间比降低(P<0.05);与K组比较,L组小鼠活动总频次增加、开放臂停留时间比升高(P<0.05).(3)免疫组化结果显示,与C组比较,K组小鼠海马CA3、DG区GAD67阳性染色平均光密度降低(P<0.05),CA1区平均光密度无明显统计学差异;L组小鼠海马CA3、DG区GAD67阳性染色平均光密度较K组升高(P<0.05).(4)Western Blot结果显示,与C组比较,K组小鼠海马GAD67表达降低(P<0.05);L组小鼠海马GAD67表达较K组增多(P<0.05).结论:II组代谢型谷氨酸受体激动剂LY354740改善小鼠慢性氯胺酮暴露后的焦虑样行为,可能与其增加海马GAD67表达、提高GABA浓度有关.(本文来源于《暨南大学学报(自然科学与医学版)》期刊2019年06期）
邱静,杨琼,谭子虎,谢文婷,王小燕[2]（2019）在《加减薯蓣丸对阿尔茨海默病模型大鼠海马区TREM2及Iba1蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨加减薯蓣丸对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)模型大鼠海马区髓细胞触发受体2(triggering receptor expressed on moyeloid cells 2,TREM2)、Iba1蛋白表达水平及对Iba1~+细胞数量的影响。方法采用SD大鼠双侧侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42建立AD模型,将模型复制成功的大鼠分为模型组、中药组,并设正常组进行对照,每组10只。正常组、模型组大鼠每日给予10mL/kg生理盐水灌胃,中药组大鼠每日给予加减薯蓣丸10g/kg灌胃,连续灌胃4周后,应用Western blot法检测海马区TREM2和Iba1蛋白表达水平,免疫荧光染色标记Iba1~+细胞数量。结果与正常组比较,模型组TREM2蛋白表达水平显着增加(P<0.05);与模型组比较,中药组TREM2蛋白表达水平显着降低(P<0.05),Iba1蛋白表达水平显着增加(P<0.05),中药组海马区Iba1~+细胞数量明显增加(P<0.05)。结论加减薯蓣丸可能通过影响海马区TREM2及Iba1蛋白水平的表达,增加Iba1~+细胞数量,发挥对AD的治疗作用。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2019年06期）
刘娅迪,陆瑞婷,王迪芬[3]（2019）在《依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞保护作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞的保护作用及机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分入假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)及依达拉奉组(Edaravone组),每组各10只。建立右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,造模24 h后,比较3组大鼠神经功能缺损评分,丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平,病理改变,Nrf2和OH-1蛋白表达水平,以及Nrf2和OH-1 mRNA表达水平。结果 I/R组、Edaravone组神经功能缺损评分、丙二醛水平均高于S组,且I/R组高于Edaravone组,差异有统计学意义(P<0.05);超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平均低于S组,且I/R组低于Edaravone组,差异有统计学意义(P<0.05)。与S组比较,I/R组大鼠海马区Nrf2和OH-1蛋白水平明显下降,在依达拉奉干预后,Edaravone组大鼠海马区Nrf2和OH-1蛋白水平上调,与I/R组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。I/R组、Edaravone组Nrf2和OH-1 mRNA水平均低于S组,且I/R组低于Edaravone组,差异有统计学意义(P<0.05)。灌注24 h后,S组海马区神经细胞未见病理损伤,细胞形态正常,结构完整,核仁清晰,HE染色均匀;I/R组海马区神经细胞排列紊乱,部分细胞核仁破裂,出现核固缩等,还有大量炎性细胞浸润;Edaravone组海马区神经细胞损伤明显减轻,细胞结构完整,形态正常,核仁溶解及固缩基本消失,病变较I/R组明显改善。结论依达拉奉通过抑制氧化应激反应,发挥大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用,可能作用机制为上调Nrf2和OH-1表达,清除自由基,减轻脂质过氧化,进而保护神经细胞。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年11期）
梁艳,吕康,何标[4]（2019）在《跑台运动对APP/PS1转基因小鼠海马区Aβ含量的影响》一文中研究指出目的探讨中等强度的跑台运动对转基因(Tg)淀粉样前体蛋白(APP)/γ-分泌酶(PS1)小鼠β-淀粉样蛋白(Aβ)生成和清除的影响。方法把Tg APP/PS1小鼠随机分为运动组(TE组)和安静组(TC组)各12只。TC组安静饲养,TE组给予12 w的运动干预。运动结束后检测各组海马区中低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)-1、晚期糖基化终末端产物受体(RAGE)、APP、脑啡肽酶(NEP)蛋白表达水平和Aβ40、Aβ42的浓度。结果与TC组相比较,TE组Aβ40浓度均显着下降(P<0.05,P<0.01),LRP-1、NEP蛋白表达水平显着升高(P<0.01,P<0.05),RAGE、APP、PS1蛋白相对表达水平显着下降(P<0.01,P<0.05)。结论 12 w中等强度的跑台运动可能通过提高LRP-1和NEP蛋白表达水平,下调APP、PS1和RAGE蛋白表达水平,减少Aβ生成、提高其降解和加速转运清除,从而降低Tg APP/PS1小鼠海马Aβ40和Aβ42浓度。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年21期）
李喜香,豆金彦,潘从泽,陈二林,张志瑞[5]（2019）在《补脑软胶囊对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞损伤的影响》一文中研究指出目的观察补脑软胶囊对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和海马神经细胞损伤的影响,探讨其治疗AD的可能机制。方法将90只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和补脑软胶囊高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃。除假手术组注射生理盐水外,其余各组大鼠均在左侧脑室海马区注射聚集态Aβ_(1-42)制作AD大鼠模型。灌胃给药14 d后,采用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力;取大鼠海马组织,HE染色,镜下观察神经细胞损伤修复情况;大鼠脑组织制备匀浆,测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;免疫组化检测大鼠海马组织β-分泌酶活性。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,平台象限穿越次数明显减少(P<0.01);脑组织CAT、GSH-Px、SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01),海马β-分泌酶活性明显升高(P<0.05);与模型组比较,补脑软胶囊高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短,平台象限穿越次数明显增加(P<0.05);补脑软胶囊高、中剂量组大鼠脑组织CAT、GSH-Px、SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P<0.01);补脑软胶囊各剂量组大鼠神经细胞损伤明显修复,其中高、中剂量组海马组织β-分泌酶活性明显降低(P<0.01)。结论补脑软胶囊可明显改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过抗自由基损伤及降低海马组织β-分泌酶活性来发挥抗神经细胞损伤作用。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年11期）
郝建红,蔡文博,刘小兵,郭斌,董补怀[6]（2019）在《星状神经节阻滞对老年大鼠海马区Bcl-2、Bax表达及术后认知功能的影响》一文中研究指出目的:研究星状神经节阻滞对老年大鼠海马区Bcl-2、Bax表达及术后认知功能的影响。方法:72只老年SD大鼠,随机分为对照组、模型组、星状神经节阻滞组(SGB组)叁组,模型组和SGB组大鼠采用腹腔探查术制备术后认知功能障碍(POCD)模型,SGB组大鼠实施星状神经节阻滞。Morris水迷宫评价各组大鼠学习认知能力;Tunel法观察海马神经元凋亡情况;免疫组化法观察大鼠海马神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达情况。结果:与模型组大鼠比较,SGB组大鼠Morris水迷宫的逃避潜伏期显着下降(P<0.05),穿越平台次数显着增加(P<0.05);与模型组比较,SGB组大鼠海马神经元凋亡率降低(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加,促凋亡蛋白Bax表达降低(P<0.05)。结论:星状神经节阻滞增加大鼠海马区Bcl-2表达,降低Bax表达,抑制神经元凋亡,减轻术后认知功能障碍。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2019年11期）
王娜琳,贾孟辉,左艳丽,冯佳婷,马玉玮[7]（2019）在《失荅剌知丸及其拆方对脑缺血再灌注大鼠海马区JNK蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨失荅刺知丸及拆方对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织JNK表达的影响。方法:将204只SD雄性大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组及干预组(包括失荅剌知丸组,失荅剌知丸拆方Ⅰ组、拆方Ⅱ组、拆方Ⅲ组),其中模型组及各干预组按时间点不同分为1 d组、3 d组和7 d组,并予MACO线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型,同时干预组于每日固定时间灌胃,同时观察大鼠神经功能症状情况,以大鼠神经功能Garcia JH评分并记录,治疗后于相应时间取材。运用Western Blot法检测海马组织中p-JNK蛋白的含量,以p-JNK/GAPDH表示蛋白表达相对水平。结果:失荅剌知丸及各拆方组中的p-JNK蛋白表达量均有降低,且与灌药时间成正比(P<0.05);失荅剌知丸原方较各拆方组蛋白表达均低,其中拆方Ⅰ组最高,拆方Ⅱ组最低,拆方Ⅲ组次之(P<0.05)。神经功能评分结论与p-JNK蛋白表达结果一致。结论:失荅剌知丸原方及各拆方组均具有改善脑缺血后神经功能、抗神经细胞凋亡作用,而这可能与本实验所研究的JNK蛋白下调有关;其中,除原方外,又以拆方Ⅱ组作用效果最好,考虑该组可能在失荅剌知丸原方中发挥君药、或君药加臣药的主要作用。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2019年20期）
郑玲,李心怡,黄凤珍,张夏天,唐和斌[8]（2019）在《电针可通过抑制海马区的自噬改善脑卒中后中枢性疼痛》一文中研究指出目的:探究电针治疗脑卒中后中枢性疼痛的作用机制,为临床提供治疗脑卒中后中枢性疼痛的科学依据。方法:①建立大鼠脑卒中后中枢性疼痛模型,用不同频率电针(2 Hz、15 Hz)及氟西汀进行治疗,造模第七天后将大鼠处死。取其脑组织保存固定,通过Western Blot检测损伤部位海马区的自噬相关蛋白(LC3B、p62、LAMP-1)、COX-2和β-catenin蛋白的表达水平;②通过免疫组化染色和多光谱定量分析LC3B、COX-2和β-catenin蛋白的相关性;③LPS(脂多糖)诱导海马区原代脑细胞建立炎症模型,通过Western Blot检测自噬相关蛋白、COX-2和β-catenin的表达情况。④在炎症模型的基础上,分别加入NS398(COX-2的抑制剂)和DKK-1(β-catenin的抑制剂),通过Western Blot及PCR检测LC3B、ATG12、SQSTM的表达水平。结果:①通过Western Blot检测,发现与Control组相比,Model组损伤部位LC3B-II/I过高表达、p62过低表达,LAMP-1高表达,COX-2和β-catenin高表达。电针治疗(15 Hz)后,与Model组相比,LC3B-II/I、LAMP-1以及COX-2和β-catenin呈低表达,而p62呈高表达;②通过免疫组织化学染色法对同一部位的不同蛋白进行定量计算其相关性,发现COX-2与β-catenin呈正相关(r=0.923),COX-2与LC3B成正相关(r=0.818),β-catenin与LC3B呈正相关(r=0.801);③海马区的脑原代细胞在LPS的诱导下LC3B-Ⅱ/Ⅰ、COX-2与β-catenin均过高表达、p62过低表达;加入DKK-1后,LPS诱导高表达的β-catenin、COX-2与LC3B-II/I显着下调,p62仅只有上调趋势;加入NS398后,LPS诱导高表达的COX-2与LC3B-II/I显着下调,p62显着上调。结论:电针可能通过降低β-catenin/COX-2表达抑制海马区的自噬,有效地缓解脑卒中后中枢性疼痛。(本文来源于《第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集》期刊2019-10-25）
肖飞,刘鹏,程光宇,毕海洋,于楠楠[9]（2019）在《天麻素穴位注射对戊四氮致痫模型大鼠脑内海马区凋亡调控因子Bcl-2、Caspase-3表达的影响》一文中研究指出目的:探究天麻素穴位注射对戊四氮致痫模型大鼠行为学及脑内海马区凋亡调控因子Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法:通过腹腔注射戊四氮建立癫痫大鼠模型。按随机数字表法分为空白组(N组)、模型组(M组)、穴注组(AI组)及西药组(SV组),每组各30只。观察记录大鼠行为学变化,并于致痫后处死大鼠,取脑组织海马区以SABC法检测Bcl-2、Caspase-3阳性细胞数,并以RT-PCR及Western Blot分别检测Bcl-2、Caspase-3 mRNA及其蛋白的表达。结果:除N组外,其余各组大鼠均有不同程度的痫性发作。与M组比较,AI组及SV组均可提升癫痫大鼠脑组织海马区中Bcl-2阳性细胞数、基因及蛋白的表达,差异显着(P <0. 05),而AI与SV组比较无明显差异(P> 0. 05);同时AI组及SV组可有效降低癫痫大鼠脑组织海马区中Caspase-3阳性细胞数、基因及蛋白的表达,与M组比较差异显着(P <0. 05),且AI与SV组比较无明显差异(P> 0. 05)。结论:天麻素穴位注射可有效抑制癫痫模型大鼠痫性发作,并可显着上调致痫模型大鼠脑组织海马区中抗凋亡因子Bcl-2的表达,下调其凋亡因子Caspase-3的表达,此治法治疗癫痫疗效确切。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2019年10期）
马莉,封宇,艾莉伟[10]（2019）在《电针对血管性痴呆大鼠行为学及脑内海马区MAPK通路的影响》一文中研究指出目的:观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区MAPK通路的影响。方法:采用改进的2-VO法造模,选用Wistar大鼠随机分为模型组、假手术组、电针组、西药组。电针组参照于致顺老师头穴针法,连接电针仪。西药组给予浓度为40 mg/m L的脑复康水溶液灌胃,每日1次。余两组分别给予等量生理盐水灌胃,每日1次。术前术后分别进行穿梭箱实验检测大鼠的认知行为能力,用免疫印迹法检测各组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax及p-ERK1/2、ERK1/2、p38与p-p38的表达,用TR-PCR测定ERK1/2、p38基因相对表达量。结果:治疗前,与模型组相比假手术组电击次数与电击时间显着降低(P <0. 05),证明造模成功。治疗后,与模型组相比:电针组、西药组均能够降低电击次数与电击时间(P <0. 05);电针组与西药组中的Bcl-2蛋白表达显着上调(P <0. 05),Bax蛋白表达显着下调(P <0. 05);电针组、西药组的p-ERK1/2蛋白表达水平显着升高(P <0. 05),p-p38蛋白表达水平显着降低(P <0. 05)。结论:电针能改善大鼠的认知行为能力,抑制细胞凋亡,动态调节MAPK通路,促进神经元功能恢复。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2019年10期）
海马区论文开题报告范文
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨加减薯蓣丸对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)模型大鼠海马区髓细胞触发受体2(triggering receptor expressed on moyeloid cells 2,TREM2)、Iba1蛋白表达水平及对Iba1~+细胞数量的影响。方法采用SD大鼠双侧侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42建立AD模型,将模型复制成功的大鼠分为模型组、中药组,并设正常组进行对照,每组10只。正常组、模型组大鼠每日给予10mL/kg生理盐水灌胃,中药组大鼠每日给予加减薯蓣丸10g/kg灌胃,连续灌胃4周后,应用Western blot法检测海马区TREM2和Iba1蛋白表达水平,免疫荧光染色标记Iba1~+细胞数量。结果与正常组比较,模型组TREM2蛋白表达水平显着增加(P<0.05);与模型组比较,中药组TREM2蛋白表达水平显着降低(P<0.05),Iba1蛋白表达水平显着增加(P<0.05),中药组海马区Iba1~+细胞数量明显增加(P<0.05)。结论加减薯蓣丸可能通过影响海马区TREM2及Iba1蛋白水平的表达,增加Iba1~+细胞数量,发挥对AD的治疗作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海马区论文参考文献
[1].黄梦婷,温博伦,陈伟明,陈晓彤,詹鸿.LY354740对青春期小鼠慢性氯胺酮暴露后焦虑样行为与海马区GABA及GAD67的影响[J].暨南大学学报(自然科学与医学版).2019
[2].邱静,杨琼,谭子虎,谢文婷,王小燕.加减薯蓣丸对阿尔茨海默病模型大鼠海马区TREM2及Iba1蛋白表达的影响[J].安徽中医药大学学报.2019
[3].刘娅迪,陆瑞婷,王迪芬.依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞保护作用及机制研究[J].临床军医杂志.2019
[4].梁艳,吕康,何标.跑台运动对APP/PS1转基因小鼠海马区Aβ含量的影响[J].中国老年学杂志.2019
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[8].郑玲,李心怡,黄凤珍,张夏天,唐和斌.电针可通过抑制海马区的自噬改善脑卒中后中枢性疼痛[C].第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集.2019
[9].肖飞,刘鹏,程光宇,毕海洋,于楠楠.天麻素穴位注射对戊四氮致痫模型大鼠脑内海马区凋亡调控因子Bcl-2、Caspase-3表达的影响[J].针灸临床杂志.2019
[10].马莉,封宇,艾莉伟.电针对血管性痴呆大鼠行为学及脑内海马区MAPK通路的影响[J].针灸临床杂志.2019