刘东辉（辽宁省阜新市中心医院呼吸内科123000）
【中图分类号】R335+.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）15-0154-01
【摘要】目的探讨慢性阻塞性肺病患者血清甲状腺激素的变化及临床意义方法用化学免疫分析法测定30例COPD患者临床急性发作期和临床缓解期及10例正常对照者的血清甲状腺素总三碘甲状腺原氨酸（T3）、总甲状腺素（T4）、促甲状腺素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素（FT4）水平。结果急性加重期和缓解期血清T3、FT3数值显著低于对照组，具有统计学意义，急性加重期与缓解期比较T3、FT3数值差异具有统计学意义。结论急性发作期COPD患者，同临床缓解期相比血清T3、FT3明显降低，而T4,TSH,FT4数值比较无统计学差异，血清甲状腺激素水平的变化反映了COPD患者严重程度，动态检测血清中甲状腺激素水平可以反映COPD的发展和转归。
【关键词】慢性阻塞性肺病甲状腺激素缺氧
慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是全球慢病发病与死亡主要原因,是目前惟一一个发病率和病死率在持续增高的疾病。COPD目前居全球死亡原因的第4位。我国的流行病学调查表明，40岁以上人群COPD患病率为8.2%，患病率之高十分惊人。此病患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为影响人类健康的重要的公共卫生问题。慢性阻塞性肺病（COPD）是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加，急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。COPD是慢性疾病，急性发作时机体内环境出现一系列复杂变化，从而导致甲状腺功能改变，甲状腺激素不仅影响机体的代谢和氧耗,而且参与了蛋白质生物合成的调节。本文通过对30例COPD急性加重期、缓解期患者血清T3、T4、TSH、FT3、FT4、并与10名健康者比较，探讨COPD患者血清甲状腺激素水平变化的特点及意义。
1.资料和方法
1.1一般资料
COPD患者30例，均为我院住院期间2011年3月至2012年3月住院患者，其中男性20例，女性10例。年龄65-80岁，平均年龄72.7岁。所有患者诊断均符合中华医学会呼吸病学分会制订的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》诊断和分级标准[1]，有甲状腺疾病既往史者除外。近期未使用过影响甲状腺功能的药物。COPD患者急性发作期组、缓解组和对照组的年龄、性别无显著统计学意义。
1.2方法
COPD患者分别于入院后24小时内急性发作期和临床缓解期清晨空腹采血3ml，于入院第二日晨空腹采血，作为急性发作期血样，病情好转出院前日第二次空腹采血，作为缓解期血样。采用化学发光免疫法进行测定。
1.3统计学处理
数据用均数±标准差表示，组间比较用t检验。
2结果
COPD急性加重期与临床缓解期激素水平测定结果
见表1
与对照组比较P＜0.05，▲P＜0.01，★与缓解期比较P＜0.05
3讨论
本研究显示COPD急性加重期患者血清T3和FT3较对照组均降低随着病情加重可能进一步降低，考虑可能其降低原因可能是缺氧。COPD患者甲状腺激素变化的重要原因可能与下列因素有关。
（1）缺氧、二氧化碳潴留刺激下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统，皮质醇合成和释放增加,皮质醇抑制TSH释放，同时进一步抑制外周组织将T4转化为T3[2]。
（2）缺氧伴发严重感染产生一系列细胞因子，而研究证明细胞因子如白细胞介素2和白细胞介素6也可以抑制T4脱碘成为T3。
（3）COPD患者治疗中应用糖皮质激素可拮抗TSH对甲状腺的作用而抑制T4向T3转化，使血清T3，T4下降[3]。
（4）严重COPD患者常有胃肠道淤血，血流减退，肾血流减少，且随着年龄的增高，甲状腺机能逐渐减退，导致T3合成减少[4]。本组绝大部分患者血清T4正常或基本正常，而T3减少，可能存在T4转化T3障碍。
有研究显示低T3低T4综合征常见于慢性阻塞性疾病的重症病人，低T3和T4综合征常见于慢性呼吸衰竭病人，低T4占住院重症病人的30﹪-40﹪血清中T4浓度降低提示预后差[5]。本研究未见T4有明显改变，可能与本组观察病例较少有关。有研究提示T3与循环中存在血清抑制因子与甲状腺激素结合，虽然抑制因子本质尚不清楚，但一部分学者认为与游离脂肪酸有关，特别是当病人血清白蛋白降低时[6]。近年来许多研究证实，COPD患者常伴有营养不良，而营养状况是COPD独立于肺功能的预后指标之一。甲状腺激素不仅影响机体的代谢和氧耗，而且参与蛋白质生物合成的调节。COPD患者T3与血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等显著相关，提示T3的下降可能影响了机体内脏蛋白的合成，参与了COPD营养不良的形成[7]。我们认为呼吸衰竭患者由于呼吸肌疲劳、呼吸功增加、发热、解痉平喘药物的应用，机体代谢处于负平衡，有不同程度的营养不良，可以解释血清T4的降低[8]。
从本研究上看，甲状腺素的下降，TSH并无反应性增高，这可能是组织代谢降低，节能减耗，是机体内分泌负反馈代偿的一种保护性机制；也可能是缺氧导致垂体前叶促甲状腺细胞丧失或减弱了对T3的识别能力，同时缺氧抑制垂体合成与分泌TSH,导致TSH无明显改变。因此，对COPD患者来说，长期氧疗可以避免或减少低氧血症的发生，从而减少甲状腺功能降低所带来的并发症。对COPD患者血清甲状腺素水平进行监测及动态观察，有利于判断病情和预后。
参考文献
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