导读:本文包含了吡嗪酰胺论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:酰胺,肺结核,分枝,结核病,血症,杆菌,结核。
吡嗪酰胺论文文献综述
关平[1]（2019）在《广东地区结核分枝杆菌吡嗪酰胺耐药的pncA、rpsA、panD基因分型特征研究》一文中研究指出目的探讨广东地区结核分枝杆菌吡嗪酰胺耐药与相关基因pncA、rpsA和panD的突变特征。方法收集2015年12月至2018年2月在该院就诊的327例结核病患者的痰液标本。采用结核分枝杆菌核酸检测法检测痰液中结核杆菌阳性率,采用MGIT960仪器检测吡嗪酰胺的敏感性,采用PCR DNA测序技术对pncA、rpsA和panD的基因序列进行分析。结果经结核分枝杆菌核酸检测,327份结核患者痰液标本中有317份痰液标本为阳性,阳性率为96.94%。根据吡嗪酰胺耐药结果,327株分离株中吡嗪酰胺耐药102株,吡嗪酰胺敏感225株,耐药率为31.19%。225株吡嗪酰胺敏感株中未发现pncA突变,102株吡嗪酰胺耐药株中有67株发现pncA基因突变,突变率为65.69%。102株吡嗪酰胺耐药株中检测出5株rpsA突变,突变率为4.90%;225株吡嗪酰胺敏感株中检测出1株rpsA突变,突变率为0.44%。吡嗪酰胺耐药菌株的rpsA突变率显着高于吡嗪酰胺敏感菌株(χ~2=7.476,P=0.006)。105株吡嗪酰胺耐药株中检测到1株panD突变,为G419→A突变,突变率为0.95%。吡嗪酰胺敏感株中未检测到panD突变。结论在中国广东地区,结核分枝杆菌吡嗪酰胺耐药率较高,其中pncA基因突变较多,突变位点较为分散;而吡嗪酰胺耐药结核分枝杆菌中rpsA和panD基因突变均值得进一步关注。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年17期）
田菊萍,袁育娜[2]（2019）在《左氧氟沙星与吡嗪酰胺治疗肺结核合并糖尿病患者的临床对比研究》一文中研究指出目的:针对肺结核合并糖尿病患者实施左氧氟沙星与吡嗪酰胺治疗,对其临床疗效进行研究。方法:收治肺结核合并糖尿病患者150例,分为两组。A组采用吡嗪酰胺治疗,B组采用左氧氟沙星治疗。治疗前后测定肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血尿酸(BUA)、血药浓度峰值和尿微量白蛋白(mAlb)水平。结果:A组治疗后BUA与mAlb水平明显高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后B组BUA值与mAlb值明显低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,B组痰菌转阴情况与血药峰值浓度显着高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:糖尿病合并肺结核,应用左氧氟沙星治疗疗效确切,对肾损伤低于吡嗪酰胺。但是,当血药峰值浓度升高时,要即时观察不良反应。(本文来源于《中国社区医师》期刊2019年22期）
杨玫[3]（2019）在《吡嗪酰胺对肺结核合并糖尿病患者高尿酸血症发生率及严重程度的影响分析》一文中研究指出目的探讨肺结核合并糖尿病患者实施吡嗪酰胺治疗的效果。方法选取2015年11月至2018年11月我院收治40例肺结核合并糖尿病患者作为研究组,同期选择40例肺结核患者作为对照组,给予其吡嗪酰胺治疗,对比高尿酸血症发生率、严重程度、肾功能情况、血药峰浓度、痰菌转阴率。结果研究组高尿酸血症发生率(67.50%vs 42.50%,χ~2=5.051,P=0.025)、严重程度(28.00%vs 12.50%,χ~2=7.813,P=0.005)高于对照组,研究组肾功能情况、血药峰浓度、痰菌转阴率(62.50%vs 92.50%,χ~2=10.323,P=0.001)较对照组差,P<0.05。结论肺结核合并糖尿病患者实施吡嗪酰胺治疗的效果是有效的,但会明显提高高尿酸血症发生率。(本文来源于《中国医药指南》期刊2019年19期）
孙国成[4]（2019）在《探讨吡嗪酰胺治疗耐多药肺结核的临床效果》一文中研究指出目的探讨吡嗪酰胺治疗耐多药肺结核的临床效果。方法 80例耐多药肺结核患者,随机分为对照组和观察组,各40例。对照组采用基础治疗,观察组采用基础联合吡嗪酰胺治疗,比较两组治疗效果、痰菌阴转率及不良反应发生率。结果对照组治疗11例(27.5%)无效, 14例(35.0%)有效,10例(25.0%)显效, 5例(12.5%)痊愈,总有效率为72.5%;观察组治疗1例(2.5%)无效, 12例(30.0%)有效, 16例(40.0%)显效, 11例(27.5%)痊愈,总有效率为97.5%;观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组痰菌阴转率95.0%(38/40)高于对照组的77.5%(31/40),差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在耐多药肺结核患者治疗过程中采用吡嗪酰胺联合基础治疗方法 ,可有效提高患者综合疗效,提升患者痰菌阴转率,安全性较高,值得应用。(本文来源于《中国实用医药》期刊2019年19期）
陈思明[5]（2019）在《不同剂量吡嗪酰胺治疗肺结核临床效果观察》一文中研究指出目的探讨不同剂量吡嗪酰胺治疗肺结核的临床效果。方法:于2018年1月～12月对本院收治的21例肺结核患者作为观察对象,均通过电脑随机法分为叁组,其中A组7例予以0.5g/d吡嗪酰,B组7例予以0.75 g/d吡嗪酰胺,C组7例予以0.5 g/d吡嗪酰胺。结果 A组临床总体疗效显着高于B组、C组,组间差异显着(P<0.05)。结论 0.5 g/d吡嗪酰胺治疗肺结核的效果更为确切。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年50期）
吴碧彤,邝浩斌,刘志辉,蔡杏珊,覃红娟[6]（2019）在《吡嗪酰胺耐药对耐多药肺结核患者疗效的影响分析》一文中研究指出目的 探讨吡嗪酰胺(PZA)表型耐药对耐多药结核(multidrug-resistant tuberculosis,MDR-TB)患者采用全程含PZA的标准耐多药方案的近远期临床疗效的影响关系。方法 采用回顾性队列研究方法 ,选取2015年1月1日-12月31日在广州市胸科医院就诊并顺利完成疗程,且痰液培养采用BACTECMGIT-960系统法检测有结核分枝杆菌生长并同时耐异烟肼、利福平和PZA的MDR-TB患者(ZR-MDR组)60例,对照组采用1:1配对原则,选择为同期治疗药敏结果 显示PZA敏感,年龄相差5岁以内的耐多药患者(ZS-MDR组)60例。记录两组患者人口学资料、主要并存病及并发症、肺部影像学资料、表型药物敏感试验结果 、药物不良反应及治疗转归等。(本文来源于《中华医学会结核病学分会2019年全国结核病学术大会论文汇编》期刊2019-06-12）
刘硕,张昕,次卓嘎,张静,张泽群[7]（2019）在《2012—2018年首都医科大学附属北京胸科医院吡嗪酰胺致不良反应分析》一文中研究指出目的了解首都医科大学附属北京胸科医院吡嗪酰胺相关药物不良反应(ADR)情况。方法对首都医科大学附属北京胸科医院2012年1月—2018年12月收集的268例吡嗪酰胺ADR报告,从患者一般情况、食物/药物过敏史、药物用法用量、不良反应的临床表现、发生时间、严重程度、处理方式、因果关系评价和临床转归进行回顾性分析。结果 268例吡嗪酰胺ADR报告中,男女性别比例为2.44∶1,21～30岁年龄段构成比最高,为32.5%;既往有食物/药物过敏史者52例,占19.4%;累及内分泌代谢系统185例,占69.0%;不良反应均为一般不良反应,发生平均时间为(7.6±4.3)d,处理方式为加强监测、对症治疗、减量或停药。结论吡嗪酰胺相关不良反应的类型复杂多样,临床使用中应在预防、评价、监测、处置等环节予以重视提高,以达到安全、有效的用药目的。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年05期）
韩珂卿,余林红,崔嘉佳,吕海珍,刘道恒[8]（2019）在《202例患者应用吡嗪酰胺后的不良反应分析》一文中研究指出目的分析患者应用吡嗪酰胺后的药物不良反应(ADR)情况,以指导临床合理用药。方法回顾性分析202例发生吡嗪酰胺ADR患者的临床资料,总结吡嗪酰胺引起的ADR发生规律及特点。结果吡嗪酰胺引起的ADR在男性中的发生率高于女性患者,且其在18～30岁患者中的发生率高于其他年龄段。ADR多发生在用药60 d内,其中用药8～30 d ADR发生率较高。吡嗪酰胺引起的ADR可累及机体多系统-器官。在吡嗪酰胺引起的ADR患者中,经对症处理或停换药后,ADR治愈17例,140例好转。结论在吡嗪酰胺的使用中,医务人员应密切观察患者用药后8～30 d ADR发生情况。为了避免高尿酸血症的发生,需定期监测患者血尿酸水平,并及时采取措施,避免严重ADR的发生。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年14期）
王鸿,徐鹏,陈玲,曹志敏,袁阳[9]（2019）在《结核分枝杆菌吡嗪酰胺异质性耐药研究》一文中研究指出目的研究临床结核分枝杆菌吡嗪酰胺耐药及其异质性耐药情况,为临床结核病治疗方案提供参考依据。方法对184株结核分枝杆菌临床分离株进行pncA基因测序和9位点VNTR分型。结果共发现49株存在pncA基因突变,分别占全敏感(利福平和异烟肼敏感)和MDR菌株的5.7%(6/106)和55.4%(41/74);其中共有10株显示吡嗪酰胺异质性耐药,占突变样本的20.4%(10/49),在pncA突变样本中,全敏感菌株的PZA异质性耐药占比显着高于MDR菌株(P<0.01);进一步VNTR基因分型显示所有异质性耐药菌株都为单一基因型,排除混合感染和实验室污染的可能。结论本研究显示,MDR菌株是吡嗪酰胺耐药的危险因素,因此对MDR-TB病人需谨慎使用吡嗪酰胺,而全敏感菌株产生吡嗪酰胺异质性耐药的风险较高,且均为治疗过程中产生的获得性耐药,因此对全敏感患者需要监测吡嗪酰胺耐药性变化,及时调整治疗方案。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2019年02期）
申恩瑞[10]（2019）在《停用吡嗪酰胺对初治结核病患者血尿酸水平的影响》一文中研究指出研究背景世界卫生组织(world health organization,WHO)2017年全球结核报告指出:2016年,全球新发结核病(tuberculosis,TB)例数为1040万,中国排列全世界的第叁位。糖尿病(diabetes mellitus,DM)与TB之间的存在密切的关联,DM会增加活动性TB的风险,同时DM患者容易合并肾功能损伤,与单纯TB患者相比,结核合并糖尿病(tuberculosis-diabetes mellitus,TB-DM)患者的治疗及转归更差。比嗪酸胺(pyrazinamide,PZA)是抗结核分枝杆菌的重要药物之一,除非对PZA发生耐药,几乎所有的初治和复治抗TB治疗方案都包括了 PZA。然而,在应用PZA的抗TB治疗过程中,会导致肝损伤、血清尿酸(serum uric acid,SUA)水平升高等一系列不良反应,在临床中PZA诱导的高尿酸血症(pyrazinamide-induced hyperuricemia,PIHU)发生率较高,从而影响TB患者的治疗。目的本研究目的是通过在单纯初治TB患者人群中和在有潜在肾功能损伤的TB-DM患者人群中分别调查停用PZA后患者SUA水平短期内是否能够回复到基线水平。方法1.以建水县人民医院感染科和中国人民解放军联勤保障部队第九二〇医院(原成都军区昆明总医院)感染科2014年1月～2017年12月住院的初治TB患者以及初治TB-DM患者的病例资料分别为研究对象;选择同期住院的慢性乙型病毒性肝炎(简称肝炎)患者及不合并TB的单纯DM患者分别作为对照组。采集人口学资料、临床背景以及治疗基线(W0)和治疗六月(M6)间的SUA数据。初治TB患者组根据基线是否有高尿酸血症(HUA),分为非HUA组(n=351)和HUA组(n=80);根据巩固期用药方案不同,分为结核1组(2HRZE/HR)165例和结核2组(2HRZE/HRE)266例;同期住院的肝炎患者(n=46)作为对照组。初治TB-DM组(n=30)根据抗TB治疗之前空腹血糖(FPG)水平进行分组,分为FPG水平正常组,FPG<7.0mmol/L(n=12),FPG水平升高组,FPG≥7.0mmol/L(n=18);同期住院的单纯DM(n=30)和单纯TB组(方案为2HRZE/HR与观察组一般信息匹配的30例患者)作为对照组,分析比较SUA水平变化。2.统计分析研究过程中运用EXCEL进行数据录入、SPSS19.0软件进行统计分析,GraphPad Prism 5.0进行作图。计数资料以例数(百分比)表示,计量资料以均数±标准差(Mean±SD)或中位数(四分位数间距)表示。计数资料采用列联表卡方检验;两组间计量资料采用两独立样本t检验,不满足方差分析条件时的采用两独立样本秩和检验(Mann-Whitney U test);多组间计量资料采用单因素方差分析,不满足方差分析条件时采用多个独立样本非参数检验(Kruskal-Wallis H test)。所有统计分析基于双侧假设检验,以α=0.05为检验水准,P<0.05具统计学意义。结果初治TB患者(n=431)停用PZA4个月(抗结核治疗第6个月,M6)时,平均SUA水平显着高于基线(382.23±133.56 vs.340.31±106.97 μmol/L,t=-7.5441,fP=0.0000),而肝炎对照组观察6个月前后平均SUA水平无显着差异(302.78±75.69vs.308.21±74.19 μmol/L,t=0.5650,P=0.5748)。非HUA组停用PZA4个月时HUA的发生率高于肝炎对照组[18.23%(64/351,95%CI:16.67%-19.79%)vs.4.34%(2/46,95%CI:1.55%-10.23%),χ2=4.4589,P=0.0347]。抗结核治疗方案不同的结核1组(384.32±151.27vs.325.44±106.26μmol/L,t=-5.9526,P==0.0000)和结核2组(380.93±121.59vs.349.54±106.57μmol/L,t=-4.8153,P=0.0000),停用PZA4个月时平均SUA水平均显着高于基线。随访1 年的TB患者(n=17)停用PZA10个月时(341.35±15.11 vs.312.47±18.55μmol/L,t=-2.3131,P=0.0343)和停用PZA4个月时(343.06±19.26vs.312.47±18.55μmol/L,t=-2.6373,P=.0179)平均SUA水平均高于基线,但两个时间点两者之间的平均SUA水平无差异(t=0.1611,P=0.8740)。初治TB-DM患者停用PZA4个月(M6)时,平均SUA水平高于基线(378.57±106.57vs.282.63±63.16μmol/L,t=-5.1588,P=0.0000):无论基线FPG水平正常组(418.25±124.19vs.294.17±62.68 μmol/L,t=-3.3863,P=0.0061),还是基线FPG水平升高组(352.11±86.85 vs.274.94±64.07μmol/L,t=-4.1120,P=0.0007),停用PZA4个月时平均SUA水平均显着高于基线,且FPG正常组患者的平均SUA水平比基线水平升高的幅度高于FPG升高组患者(124.08±126.94vs.77.17±79.62μmol/),没有统计学差异(t=1.2478,P=0.2224)。初治TB-DM组和单纯TB组(282.63±63.16 vs.301.80±83.46 μmol/L,t=-1.0028,P=0.3210)及单纯DM对照组(282.63±63.16 vs.301.70±101.06 μmol/L,t=-0.8763,P=3851)患者的基线平均SUA水平无差异;而停用PZA后4个月时,TB-DM组患者SUA水平的升高幅度高于单纯TB病组(95.93±101.85 vs.45.45±90.38 μmol/L,t=-2.0306,P=0.0449)和单纯糖尿病组患者(95.93±101.85 vs.21.23±64.27μmol/L,t=-3.3369,P=0.0016)。单纯DM组患者W0和M6的SUA水平没有统计学差异(322.93±116.09vs.301.70±101.06μμmol/L,t=-1.7033,P=0.0992)。结论初治TB患者和初治TB-DM患者停用PZA后大部分患者的SUA水平短期内均不能回复到基线水平,并且导致HUA的发生率升高;停用PZA4个月时TB-DM组患者的SUA水平升高的幅度高于单纯TB组患者,FPG正常组患者的SUA水平升高幅度呈现大于FPG升高组的趋势。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-04-01）
吡嗪酰胺论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:针对肺结核合并糖尿病患者实施左氧氟沙星与吡嗪酰胺治疗,对其临床疗效进行研究。方法:收治肺结核合并糖尿病患者150例,分为两组。A组采用吡嗪酰胺治疗,B组采用左氧氟沙星治疗。治疗前后测定肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血尿酸(BUA)、血药浓度峰值和尿微量白蛋白(mAlb)水平。结果:A组治疗后BUA与mAlb水平明显高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后B组BUA值与mAlb值明显低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,B组痰菌转阴情况与血药峰值浓度显着高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:糖尿病合并肺结核,应用左氧氟沙星治疗疗效确切,对肾损伤低于吡嗪酰胺。但是,当血药峰值浓度升高时,要即时观察不良反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
吡嗪酰胺论文参考文献
[1].关平.广东地区结核分枝杆菌吡嗪酰胺耐药的pncA、rpsA、panD基因分型特征研究[J].国际检验医学杂志.2019
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