导读:本文包含了抑制血栓形成论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:蓬莪术,UFLC-Q-TOF-MS,谱效关系,血栓
抑制血栓形成论文文献综述
宋珅,顾黎云,许金国,崔小兵,杜沙莉[1]（2019）在《蓬莪术醋制前后UFLC-Q-TOF-MS色谱峰与抑制小鼠尾血栓形成作用的相关性研究》一文中研究指出蓬莪术的生品及醋制品均为中医临床的常用药物,抑制小鼠尾血栓形成是反映中药活血化瘀作用的重要指标之一。传统炮制理论认为醋性味酸苦微温,作为辅料渗入莪术进行炮制后,可改变药物的活血化瘀作用。为此,该实验使用了中药谱效学的研究方法,通过超快速液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UFLC-Q-TOF-MS)法建立蓬莪术生品与醋制品抑制小鼠尾血栓形成作用的谱效关系,以探讨莪术醋制后活血化瘀作用发生改变的原因。实验以蓬莪术生品与醋制品醇提物的UFLC-Q-TOF-MS图谱的峰面积及其抑制小鼠尾血栓形成药效为基础,采用OPLS-DA法对UFLC-Q-TOF-MS图谱和抑制小鼠尾血栓形成的药效进行相关性分析。经Simca-P软件分析表明指纹图谱中的16,24(去氢木香内酯),3,11,22(α-脱氢姜黄烯),19[(R)-(-)-α-姜黄烯],23,10号峰对区分蓬莪术生品及醋制品贡献较大。该研究从抑制小鼠尾血栓形成的药效角度,用谱效关系的技术手段找到了导致蓬莪术生品与醋制品药效变化的指标性成分,为阐明中药在炮制前后产生活血化瘀作用变化提供新的依据。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2019年12期）
刘洋,甄学敏[2]（2019）在《淫羊藿苷抑制大鼠静脉血栓形成及对血液流变学的影响》一文中研究指出目的:研究淫羊藿苷对大鼠静脉血栓形成的影响,并探究其作用机制。方法:建立大鼠静脉血栓模型和血瘀模型,将实验大鼠分为淫羊藿苷低、中、高剂量组,分别测定血栓质量、凝血时间、优球蛋白溶解时间(ELT)和血液流变学等参数指标。结果:静脉血栓模型大鼠,淫羊藿苷低、中、高剂量(5、10、20 mg/kg)能明显降低静脉血栓质量、全血黏度、红细胞压积和红细胞聚集指数(P<0.05或P<0.01),抑制腺苷二磷酸(ADP)诱导的大鼠血小板聚集(P<0.05);中、高剂量淫羊藿苷能明显缩短ELT,延长凝血活酶时间、凝血酶原时间和凝血酶时间(P<0.05或P<0.01)。血瘀模型大鼠,淫羊藿苷高剂量组的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积和血沉均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01),淫羊藿苷中剂量组的低切全血黏度、中切全血黏度、血浆黏度和血沉明显低于模型组(P<0.05或P<0.01),而淫羊藿苷低剂量虽有改善,但除血浆黏度及血沉外,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:在一定剂量下,淫羊藿苷能够抑制大鼠静脉血栓的形成,具有改善血液流变学性质、增加纤溶活性及抑制血小板聚集的作用。(本文来源于《中医药导报》期刊2019年07期）
王向红[3]（2019）在《妇科恶性肿瘤患者组织因子及其途径抑制物与术后深静脉血栓形成的关系》一文中研究指出目的:对妇科肿瘤患者的组织因子(tissue factor,TF)、组织因子抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)的水平含量进行测定,探究其与妇科恶性肿瘤术后深静脉血栓形成的关系。方法:选取2013年1月至2015年1月我院收治的73例妇科恶性肿瘤患者作为本次研究的对象,选取同期于我院接受体检的50例健康妇女作为对照组,采用ELISA法对所有研究对象的TF、TFPI抑制物水平进行检测,同时分析二者与深静脉血栓形成的关系。结果:研究中有9例患者在术后发生深静脉血栓,其中宫颈癌患者4例,子宫内膜癌患者3例,卵巢癌患者2例。全部类型的妇科恶性肿瘤患者的血浆TF、血浆TFPI-1水平以及TFPI活性均显着高于对照组(P <0. 05);对照组的TFPI-1水平显着低于有、无深静脉血栓组,而TF水平显着低于有深静脉血栓组(P <0. 05);无深静脉血栓组的TF、TFPI-1水平均显着低于有深静脉血栓组(P <0. 05)。结论:妇科肿瘤术后深静脉血栓形成的患者血浆TF、TFPI-1水平显着增高,可将TF、TFPI-1作为预测深静脉血栓形成的重要检测指标。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年01期）
曲小龙,冯世斌,彭松,陈强,胡厚源[4]（2018）在《融合蛋白TAP-SSL5抑制动静脉血栓形成》一文中研究指出目的:探讨重组抗炎、抗凝双效融合蛋白蜱抗凝血肽(TAP)-金黄色葡萄球菌超抗原样蛋白-5(SSL5)对动静脉血栓形成的影响和机制。方法:采用基因重组技术构建TAP-SSL5基因,进而制备融合蛋白TAPSSL5,通过流式细胞检测技术研究重组蛋白TAP-SSL5与粒细胞表面P-选择素糖蛋白配体1(P-selectin glycoprotein ligand-1,PSGL-1)结合的特性;采用反应底物法在体外检测融合蛋白TAP-SSL5对活化的凝血因子Xa(factor Xa,FXa)活性的抑制作用。采用Fe Cl3诱导的SD大鼠下腔静脉血栓模型,研究TAP-SSL5对静脉血栓形成的影响;采用Fe Cl3诱导的C57BL/6J小鼠肠系膜动脉血栓模型,在双光子显微镜下连续检测TAP-SSL5对动脉血栓形成的影响。结果:TAP-SSL5可与粒细胞表面PSGL-1结合,并抑制粒细胞与P-selectin和血小板的结合。TAP-SSL5呈剂量依赖性地抑制FXa活性(P <0. 01)。体内实验中TAP-SSL5可明显抑制Fe Cl3诱导的SD大鼠下腔静脉及C57BL/6J小鼠肠系膜动脉血栓的形成。结论:融合蛋白TAP-SSL5具有抗炎和抗凝双重效果,可以明显抑制动静脉血栓的形成。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年10期）
杨隆恩,张永平,张才,唐海婷,古敏晴[5]（2018）在《海参酶解液对角叉菜胶所致小鼠血栓形成的抑制作用》一文中研究指出【目的】探讨海参酶解液对角叉菜胶所致的小鼠尾部血栓模型的改善作用。【方法】将实验小鼠分对照组、模型组、以及低、中、高(350、700、1 400 mg/kg)剂量组,采用海参酶解液和生理盐水连续30 d灌胃处理,以角叉菜胶制备小鼠尾部血栓模型,计算24 h和48 h时黑尾长度占尾部总长度的百分比即黑尾比率(%),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆纤维蛋白原(FIB)、纤维蛋白原降解产物(FDP)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)的含量。【结果】各组小鼠灌胃海参酶解液前后与对照组比体质量无显着性差异(P>0.05);海参酶解液中剂量组与高剂量组小鼠的黑尾比率明显小于模型组(P<0.05),海参酶解液低剂量组小鼠黑尾比率与模型组相比无显着性差异;灌胃海参酶解液组小鼠血浆中的FIB含量显着低于模型组(P<0.05);高剂量组与中剂量组小鼠血浆中的FDP及t-PA的含量显着高于模型组(P<0.05)。【结论】海参酶解液对模型小鼠体内血栓的形成具有改善和溶解作用。(本文来源于《广东海洋大学学报》期刊2018年04期）
方晴霞,邹小舟,俞文英,方杰,莫丽[6]（2018）在《水杨梅根黄酮类成分抑制血小板聚集和血栓形成的作用及机制研究》一文中研究指出目的:研究水杨梅根黄酮类(adina rubella flavonoids,ARF)成分对血小板活化聚集及血栓形成的影响并对其机制进行初步研究。方法:利用不同的聚合剂5'-二磷酸腺苷(adenosine 5'-diphosphate,ADP)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)诱导体外血小板聚集;分别建立ADP诱导的大鼠急性肺栓塞模型、小鼠尾部出血模型、大鼠动静脉旁路血栓模型,检测ARF对血小板聚集及血栓形成的抑制作用。Western blot检测CD41的蛋白表达及PI3K/Akt信号通路的活化情况。结果:ARF低、中、高剂量组能够显着提高急性肺栓塞大鼠存活率、延长小鼠尾部凝血时间、抑制动静脉旁路血栓模型大鼠血栓形成。ARF还能显着抑制ADP所诱导的血小板聚集及血小板标记蛋白CD41的上调及PI3K/Akt信号通路的活化。结论:ARF能够显着抑制血小板聚集及血栓形成,其机制可能与CD41/PI3K/Akt信号通路调控相关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2018年06期）
张霖[7]（2018）在《活化Nrf2上调HO-1表达抑制C57小鼠深静脉血栓形成的研究》一文中研究指出深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是指血液在静脉内发生不正常凝结,完全或不完全阻塞血管,属于静脉回流障碍性疾病。DVT发病机制复杂,涉及凝血/抗凝系统、静脉内皮细胞、血小板、白细胞等多系统多因子的参与。近年研究认为,氧化应激反应产生的活性氧(Reactive oxygen species,ROS)可导致血管静脉内皮细胞氧化损伤甚至凋亡,进而促进DVT的形成。研究发现,Nrf2/HO-1信号通路具有强烈的抗氧化作用,可保护血管内皮细胞免受或减轻氧化损伤,该通路被认为是目前抗氧化作用最强的通路。然而,该信号通路在DVT的形成过程中是否起作用尚未见报到。因此,本课题主要探讨:Nrf2/HO-1信号通路在小鼠DVT形成中的作用。①下腔静脉狭窄法构建C57小鼠DVT模型,观察Nrf2激动剂和HO-1抑制剂对小鼠成栓的影响;②检测各组C57小鼠静脉壁组织中Nrf2及HO-1基因的mRNA表达变化。旨在为找到防治DVT形成的关键靶点提供新的理论依据。[目的]1.采用小动物麻醉机吸入麻醉(异氟烷)以及下腔静脉狭窄法构建C57小鼠DVT模型;利用Nrf2的激动剂(TBHQ)及HO-1抑制剂(SnPP)干预C57小鼠DVT模型,造模后24小时观察各组小鼠DVT模型的死亡率、成栓率,下腔静脉血栓长度、湿重的变化差异。探究Nrf2/HO-1信号通路与DVT形成的关系。2.获取各组C57小鼠下腔静脉壁组织,并采用实时荧光定量PCR(real-time-PCR)检测各组C57小鼠静脉壁组织中Nrf2和HO-1基因的mRNA表达变化,探寻Nrf2/HO-1信号通路在DVT形成中的作用。[材料与方法]第一部分:下腔静脉狭窄法构建C57小鼠DVT模型观察Nrf2激动剂和HO-1抑制剂对小鼠成栓的影响1.实验分组及DVT模型的构建:C57小鼠90只,体重25-30g,雌性。按随机分组原则分为空白对照组10只(A组,n=10),DVT模型组20只(B组,n=20),Nrf2 激动剂(TBHQ)DVT 模型组(C 组,n=20),Nrf2 激动剂(TBHQ)、HO-1 抑制剂(SnPP)DVT 模型组(D 组,n=20),HO-1 抑制剂(SnPP)DVT 模型组(E组,n=20)。在实验造模前3天,C组小鼠每8小时腹腔注射TBHQ(16.7mg/kg)Y一次,共注射3天;D组小鼠在C组小鼠给药的基础上于造模前一天给予SnPP(5mg/kg),共注射一次;E组小鼠在造模前一天给予SnPP(5mg/kg),共注射一次;B、C、D、E四组小鼠均采用异氟烷吸入麻醉配合下腔静脉狭窄法构建DVT模型。2.取材及检测:实验造模24小时后,选择颈椎脱臼法处死实验小鼠,获取C57小鼠下腔静脉组织(从结扎部位至髂总静脉连接处取下腔静脉及其内容物),然后分离其静脉壁及其内的血栓,测量各小鼠血栓长度、湿重后分装-80°保存备用。3.统计学分析:对每组小鼠的死亡率、成栓率、血栓长度和湿重情况进行统计分析。统计学软件采用SPSS19.0,计量资料选用均数±标准差(x ± s);组间两两比较均利用单因素方差分析、用最小二乘法(LSD法),*p<0.05有统计学意义。第二部分:各组C57小鼠静脉壁组织中Nrf2及HO-1的mRNA表达变化1.Trizol法提取每组小鼠剩余标本下腔静脉组织中总RNA,逆转录PCR法(RT-PCR法)将各组小鼠静脉组织RNA逆转录为cDNA;以GAPDH为内参照,用实时荧光定量PCR法检测各组小鼠静脉壁中Nrf2和HO-1的mRNA表达变化;2.统计学分析:统计学软件选择SPSS19.0。计量资料选择均数±标准差(x± s);组间两两比较采用单因素方差分析,LSD(最小二乘法),*p<0.05差异有统计学意义。[结果]实验一:下腔静脉狭窄法构建C57小鼠DVT模型观察Nrf2激动剂和HO-1抑制剂对小鼠成栓的影响1.麻醉效果:实验开始使用4%浓度异氟烷进行快速诱导,术中使用1.0%浓度异氟烷维持,麻醉效果理想。术后麻醉清醒时间较快,约2min,麻醉过程中个别小鼠会出现呼吸抑制,在关闭麻醉并加大空气流量后,其呼吸抑制情况得到迅速缓解。2.各组小鼠死亡情况:A、B、C组小鼠死亡率为0%,D、E组小鼠死亡率分别是10%、5%,B组与A、C组之间统计分析(*p>0.05),差异无统计学意义。3.各组小鼠成栓率:A组小鼠成栓率为0%,B、C、D、E组总成栓率分别为68.4%、55.6%、63.2%、70%,C组与B、D组之间做统计分析(单因素方差分析)(*p<0.05),差异有统计学意义。4.各组小鼠血栓长度:A组小鼠未成栓,B、C、D、E模型组血栓长度分别为:5.47±0.32mm、4.13±0.27mm、5.46±0.28mm、5.42±0.31m。C组与B、D组之间做统计分析(单因素方差分析)(*p<0.05),差异有统计学意义。5.各组小鼠血栓湿重:A组小鼠未成栓,B、C、D、E模型组血栓湿重分别为:12.6±3.1mg、8.4±3.2mg、11.5±3.5mg、12.3±3.3mg。C 组与 B、D 组之间做统计分析(单因素方差分析)(*p<0.05),差异有统计学意义。实验二:各组C57小鼠静脉壁组织中Nrf2及HO-1的mRNA表达变化实时定量PCR检测各组小鼠Nrf2、HO-1基因的mRNA的相对表达量。统计学分析结果后得出,DVT造模后24小时,A、B、C各组小鼠Nrf2、HO-1基因的mRNA表达量两两比较均存在显着统计学差异(*p<0.05);C模型组小鼠Nrf2及HO-1的mRNA表达均高于A、B两组(*p<0.05),B模型组小鼠Nrf2及HO-1的mRNA表达高于A组(*p<0.05);D、E模型组小鼠HO-1的mRNA表达比较存在显着统计学差异(*p<0.05),C模型组小鼠HO-1的mRNA表达高于D组(*p<0.05)。[结论]1.活化Nrf2可抑制C57小鼠下腔静脉DVT的形成;2.活化Nrf2可能作用于HO-1进而抑制C57小鼠下腔静脉血栓的形成;(本文来源于《昆明医科大学》期刊2018-05-01）
余敏,孙勇[8]（2018）在《MicroRNAs对血管损伤后的再狭窄和血栓形成的抑制》一文中研究指出经皮冠脉介入治疗术(PCI)术后可能会发生再狭窄和支架内血栓形成,其如何抑制以改善预后,是个很大的挑战。MicroRNA的发现为此开拓了新视野,可通过调节microRNA来抑制再狭窄和支架内血栓形成。本文总结了microRNA在血管损伤后发挥作用的实验和临床证据,提示循环中的microRNA可作为抑制PCI术后再狭窄的生物标志物。(本文来源于《心血管康复医学杂志》期刊2018年02期）
郑琪娈,沈琪,余金聪,袁耀,陈波[9]（2018）在《利伐沙班与血塞通注射液联合使用抑制脊柱术后下肢深静脉血栓形成的效果及血液指标的影响》一文中研究指出目的:探讨利伐沙班与血塞通注射液联合使用预防脊柱术后下肢深静脉血栓(DVT)形成的效果及对患者凝血功能、血流变学指标及其它血生化指标的影响。方法:选取本院脊柱外科接受脊柱手术治疗的患者105例,并随机分为治疗组、对照组1和对照组2,各35例。对照组1术后给予血塞通注射液治疗,对照组2术后给予利伐沙班治疗,治疗组给予血塞通联合利伐沙班治疗。检测并比较3组患者凝血功能、血流变学指标、其他血生化指标的变化;评估并比较3组患者术后5 d DVT发生情况。结果:治疗后3组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)均较治疗前显着延长,纤维蛋白原(FIB)水平较治疗前显着降低(P<0.05或P<0.01),且组间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);治疗后3组全血粘度、血浆粘度、红细胞比容、红细胞刚性指数均较治疗前显着下降,红细胞变形指数较治疗前显着升高(P<0.05或P<0.01),且组间差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);治疗后3组血小板计数(PLT)、血管内皮素(ET)水平均较治疗前显着升高,D-二聚体(D-D)水平较治疗前显着降低(P<0.01),且组间差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。血红蛋白(Hb)治疗前后及组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组术后DVT发生率为2.86%显着低于对照组1的14.28%和对照组2的11.42%(P<0.05)。结论:利伐沙班联合血塞通注射液可明显改善血流变学及其它血生化指标水平,进而有效预防脊柱创伤术后DVT形成,安全有效。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2018年03期）
韩淑娴[10]（2017）在《血栓通胶囊抑制血栓形成的生物力药理学机制研究》一文中研究指出研究目的从血流/血管/血液相互作用的角度,研究血栓通胶囊(XST)防治血栓形成的分子药理学机制。研究背景血流力学环境是影响血栓形成的一个重要因素,特别是剪应力能够直接影响血管内皮细胞的结构和功能。正常动脉中流体剪应力大约为1～7 Pa,动脉粥样硬化易发的区域,流体剪应力显着降低(<0.4 Pa)。异常的血流剪切应力会影响内皮功能,导致动脉血栓、深静脉血栓等多种血栓性疾病。血栓形成过程是血管内皮细胞、血细胞及力学环境交互作用的复杂过程。血管结构的改变是血栓形成的前提,血管内皮结构受损、功能紊乱,使正常血管内壁的抗凝特性减弱或丧失。局部血液流变学变化或物理、化学因素,激活血液中血小板和白细胞。血小板在内皮损伤部位首先发生黏附、变形和聚集,并招募凝血蛋白及多种血细胞促进血栓形成,而单核细胞对血管内皮的黏附、浸润及游走加剧血管内皮的炎症反应,进一步加重血管病变和募集更多的细胞,最后导致血栓形成和组织损伤。模拟血流力学环境,通过抑制血细胞与血管内皮下基质的黏附,阻断血栓形成,已成为新的抗血栓治疗策略。因此,本研究采用ADP诱导血小板激活,研究流动条件下XST对血小板活化的影响;采用TNF-α诱导内皮细胞损伤,建立血小板/单核细胞-内皮细胞黏附模型,研究XST对血小板、单核细胞黏附的干预作用;采用western blot法研究不同条件下XST对血管内皮细胞黏附蛋白表达影响;采用放射免疫法研究流动条件XST对血管内皮细胞分泌TXA2、PGI2的影响。探究XST防治血栓形成的可能的作用机制,为深入研究XST活血化瘀的分子药理学机制提供实验基础。研究内容1.不同流动条件下XST对血小板活化的抑制作用研究利用Bioflux 1000控剪应力微流培养系统加载剪应力(0.1、0.9 Pa),将人血小板与XST(0.15mg·mL-1、0.30mg·mL-1、0.60mg·mL-1)共孵育,以 ADP(10μmol·L-1)刺激血小板活化。血小板与CD61、CD62p抗体共孵育,以流式细胞术检测人血小板膜糖蛋白CD62p表达。2.不同流动条件下XST对血小板、单核细胞黏附的研究体外培养人脐静脉内皮细胞(Human umilical vein endothelial cells,HUVECs),以 MTT法确定XST的最大无毒浓度和实验浓度。采用Bioflux 1000控剪应力微流培养系统在流动条件下培养内皮细胞。微流观察通道的细胞达到90%融合后,分别施加0.1,0.9 Pa剪应力,使不同水平剪应力与XST(0.30mg·mL-1)预处理细胞12h,以TNF-α(20ng·mL/1)刺激内皮细胞2h。分别将人血小板悬液/THP-1悬液加入微流观察通道,使血小板/THP-1对内皮细胞进行黏附。采图,计数黏附的血小板/THP-1。观察XST对血小板/单核细胞黏附的影响。3.不同条件下XST对HUVECs黏附蛋白表达的研究静态细胞处理:分别用0.30 mg·mL-1、0.60 mg·mL-1XST孵育内皮细胞12 h,然后以20 ng·mL-1TNF-α刺激内皮细胞2 h。裂解内皮细胞,提取细胞总蛋白,用western blot法检测内皮细胞黏附蛋白VCAM-1、VE-cadherin及缝隙连接蛋白Cx43的表达。流动状态下细胞处理:血小板、THP-1黏附结束后,裂解内皮细胞,提取细胞总蛋白,用western blot法检测内皮细胞黏附蛋白VCAM-1、VE-cadherin及缝隙连接蛋白Cx43的表达。4.流动条件下XST对HUVECs分泌TXA2、PGI2的影响采用Bioflux 1000控剪应力微流培养系统在流动条件下培养内皮细胞。微流观察通道的细胞达到90%融合后,分别施加0.1,0.9 Pa剪应力,使不同水平剪应力与XST(0.30 mg·mL-1)预处理细胞12h,以TNF-α(20 ng·mL-1)刺激内皮细胞2h。收集细胞上清液,以放射免疫法检测TXB2(TXA2的代谢产物)和6-keto-PGF1α(PGI2的代谢产物)含量。实验结果1.不同流动条件下XST对血小板活化的抑制作用研究ADP(10μmol·L-1)可明显刺激血小板活化。在0.1Pa流动条件下,0.15mg·mL-1、0.30 mg.mL-1、0.60 mg·mL-1XST可明显抑制血小板活化(P<0.01),且呈现一定的剂量依赖性;在0.9Pa流动条件下,0.15mg·mL-1XST可明显抑制ADP诱导的血小板活化(P<0.01),0.30 mg·mL-1XST 有抑制血小板活化的趋势(P=0.056),0.60mg·mL-1XST 及1 mmol.L-1ASA 对血小板活化没有表现出明显的抑制作用。2.不同流动条件下XST对血小板、单核细胞黏附的研究采用MTT法确定XST对血管内皮细胞的最大无毒浓度为0.60 mg.mL-1,选取0.30 mg.mL-1、0.60 mg·mL-1 进行后续实验。在0.1 Pa流动条件下,TNF-α可诱导血小板黏附于内皮细胞表面,XST明显抑制血小板黏附于受损的内皮细胞(P<0.01),抑制率为34.1%;在0.9 Pa流动条件下,XST也可明显抑制血小板黏附于受损的内皮细胞表面(P<0.01),抑制率为15.0%。在0.1Pa流动条件下,TNF-α可诱导THP-1黏附于内皮细胞表面,XST明显抑制THP-1黏附于受损的内皮细胞(P<0.01),抑制率为30.2%;在0.9 Pa流动条件下,XST也可明显抑制THP-1黏附于受损的内皮细胞(P<0.01),抑制率为28.3%。3.不同条件下XST对HUVECs黏附蛋白表达的研究TNF-α(20ng·mL-1)可刺激HUVECs黏附蛋白VCAM-1、VE-cadherin及缝隙连接蛋白Cx43高表达。静态条件下,0.30 mg·mL-1、0.60 mg·mL-1XST均可明显抑制VCA]M-1、VE-cadherin及Cx43的表达(P<0.05);在00.1P流动条件下,,XST明显抑制VCAM-1的表达,抑制率为24.6%,而对VE-cadherin及Cx43的表达没有明显的抑制作用;在0.9Pa流动条件下,XST明显抑制VE-cadherin及Cx43的表达,抑制率分别为30.6%、16.0%,而VCAM-1的表达无明显抑制作用。4.流动条件下XST对HUVECs分泌TXA2、PGI2的影响在流动条件下,TNF-α(20ng·mL-1)可诱导内皮细胞分泌的TXB2含量明显升高,XST、ASA均可明显抑制内皮细胞分泌TXB2(P<0.01),抑制率为分别为49.9%、65.4%;XST具有升高 6-keto-PGF1α/TXB2 比值的趋势(0.47±0.08vs0.70±0.01)。结论1.XST通过影响血管内皮细胞/血小板/单核细胞的相互作用,发挥防治血栓性疾病的效应;流动剪应力影响XST防治血栓形成的药效;2.XST抑制ADP诱导的血小板活化,具有剂量依赖性和剪应力依赖性,在偏低的病理流动条件下,XST抑制血小板活化的效应较强;3.在生理及病理流动条件下,XST显着抑制血小板、单核细胞黏附于TNF-α损伤的内皮细胞;4.在不同流动条件下,XST抑制内皮细胞黏附蛋白表达的效应有所不同。在0.1 Pa剪应力下,XST明显抑制VCAM-1蛋白表达;在0.9 Pa剪应力下,XST明显抑制VE-cadherin及Cx43的表达;5.XST影响内皮细胞的分泌功能,可明显抑制TXB2的分泌,升高6-keto-PGF1a/TXB2比值。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2017-05-23）
抑制血栓形成论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究淫羊藿苷对大鼠静脉血栓形成的影响,并探究其作用机制。方法:建立大鼠静脉血栓模型和血瘀模型,将实验大鼠分为淫羊藿苷低、中、高剂量组,分别测定血栓质量、凝血时间、优球蛋白溶解时间(ELT)和血液流变学等参数指标。结果:静脉血栓模型大鼠,淫羊藿苷低、中、高剂量(5、10、20 mg/kg)能明显降低静脉血栓质量、全血黏度、红细胞压积和红细胞聚集指数(P<0.05或P<0.01),抑制腺苷二磷酸(ADP)诱导的大鼠血小板聚集(P<0.05);中、高剂量淫羊藿苷能明显缩短ELT,延长凝血活酶时间、凝血酶原时间和凝血酶时间(P<0.05或P<0.01)。血瘀模型大鼠,淫羊藿苷高剂量组的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积和血沉均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01),淫羊藿苷中剂量组的低切全血黏度、中切全血黏度、血浆黏度和血沉明显低于模型组(P<0.05或P<0.01),而淫羊藿苷低剂量虽有改善,但除血浆黏度及血沉外,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:在一定剂量下,淫羊藿苷能够抑制大鼠静脉血栓的形成,具有改善血液流变学性质、增加纤溶活性及抑制血小板聚集的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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标签：蓬莪术; UFLC-Q-TOF-MS; 谱效关系; 血栓;