导读:本文包含了急性淋巴细胞白血病论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:淋巴细胞,白血病,细胞,加味,鳖甲,树突,表型。
急性淋巴细胞白血病论文文献综述
邓茹丹,张楠,陈影,邓建川[1](2019)在《基于数据挖掘分析HMGB1在急性淋巴细胞白血病患者中的表达及意义》一文中研究指出目的基于数据挖掘方法分析高迁移率族蛋白1(HMGB1)在健康人群及急性淋巴细胞白血病(ALL)患者体内的表达及意义。方法通过Oncomine v4.5数据库提取HMGB1在白血病和健康人群中转录水平的相关数据,对数据库中的基因表达信息进行荟萃分析,并通过KEGG PATHWAY分析HMGB1参与的重要信号通路。结果在443项关于HMGB1在各种恶性肿瘤患者与健康人群之间的对比研究中,有38项研究提示HMGB1在恶性肿瘤患者和健康人群中的表达水平差异有统计学意义(P<0.05),其中在白血病患者中表达增高的有3项。在271项关于HMGB1在多种不同恶性肿瘤患者之间表达情况的对比研究中,有15项研究提示HMGB1在不同恶性肿瘤患者中的表达差异有统计学意义(P<0.05),其中有4项提示HMGB1在白血病患者中的表达高于其他肿瘤患者。5项关于HMGB1在ALL与健康人群中表达情况的研究提示,HMGB1在ALL中的表达量显着高于健康人。KEGG PATHWAY通路分析提示,HMGB1主要参与了自噬、碱基切除修复、程序性坏死等通路。结论 HMGB1在ALL中呈现高表达,且参与ALL的发生、发展,通过诱导自噬、DNA损伤修复等促进化疗药物耐药。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年24期)
彭志元,杨春秀,伞景辉,刘水玉,袁萍[2](2019)在《PTEN基因在急性T淋巴细胞白血病患者中的表达水平及临床价值》一文中研究指出目的:研究急性T淋巴细胞白血病患者PTEN基因表达水平及临床意义。方法:选取自2014年1月-2018年5月在本院接受治疗的T-ALL患者124例,同时选取120例健康体检者作为对照组,收集受试者骨髓后分离单个核细胞,通过RT-PCR检测PTEN基因表达水平,采用Western blot检测PTEN蛋白表达水平,Kaplan-Meier法对T-ALL患者进行生存分析,Cox多因素分析患者预后的独立影响因素,并研究PTEN基因水平与T-ALL患者临床特征的相关性及其预后价值。结果:T-ALL患者的PTEN基因相对水平(0. 19±0. 06)显着低于健康者(P <0. 05)。PTEN表达水平与T-ALL患者的白细胞计数(r=0. 993)及外周血幼稚细胞(r=0. 996)呈显着相关关系。PTEN基因表达水平与T-ALL患者的性别、年龄、LDH水平、Hb水平及血小板数无相关性。中危组、标危组及高危组患者PTEN蛋白表达水平显着低于对照组(P <0. 05);高危组患者PTEN蛋白表达水平显着低于其它各组(P <0. 05)。PTEN基因高表达组的OS及DFS均高于PTEN低表达组(P <0. 05)。Cox多因素回归分析表明,白细胞计数及PTEN基因是OS独立影响因素(P <0. 05);血小板计数及PTEN基因是DFS独立影响因素(P <0. 05)。结论:PTEN基因水平与T-ALL患者预后相关,预后较好的患者PTEN基因水平较高。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期)
马丽,蒯文霞,祁海啸,张荣荣,袁玉芳[3](2019)在《CCR7与Tim-3在儿童急性淋巴细胞白血病中的表达及其联合检测对预后评估的价值》一文中研究指出目的:探讨趋化因子受体7(CCR7)与T细胞免疫球蛋白粘液素-3(Tim-3)在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达及其联合检测对预后评估的价值。方法:选取本院2007年1月至2017年1月期间收治的初治ALL患者86例,采用流式细胞仪检测入组对象的骨髓分离细胞中CCR7、Tim-3表达水平,根据随访结果分为复发组和非复发组,比较2组CCR7、Tim-3表达差异,分析CCR7、Tim-3的表达与ALL患者临床病理特征的相关性,采用ROC曲线评价CCR7、Tim-3对初治ALL患者的评估预测价值,分析ALL患者CCR7、Tim-3表达与预后的关系。结果:复发组CCR7与Tim-3表达水平明显高于非复发组(P <0. 05); CCR7诊断的临界值为45. 97%,其对应的灵敏度为66. 7%,特异度为84. 5%,ROC曲线下面积分别为0. 798(95 CI 0. 777-0. 939); Tim-3诊断的临界值为53. 54%,其对应的灵敏度为73. 3%,特异度为80. 3%,ROC曲线下面积分别为0. 806 (95 CI 0. 792-0. 947);联合诊断ROC曲线下面积分别为0. 895(95 CI 0. 914-0. 996),对应的灵敏度86. 6%,特异度78. 9%(P <0. 05);CCR7、Tim-3表达与年龄、性别、血红蛋白浓度、白细胞数、骨髓中原始细胞数、血小板计数、中枢神经系统侵袭、细胞遗传学融合基因无明显相关性(P> 0. 05); CCR7、Tim-3高表达患者髓外浸润率明显高于低表达组(P <0. 05);T-ALL患者Tim-3高表达率(76. 9%)明显高于B-ALL患者Tim-3高表达率(45. 2%)(P <0. 05); CCR7≥45. 97%及<45. 97%患者中位OS时间分别为9. 3个月、13. 6个月(P=0. 004)。Tim-3≥53. 54%及Tim-3 <53. 54%患者的中位OS时间分别为9. 1个月、13. 6个月(P=0. 001)。COX多因素回归分析结果显示,CCR7(HR=1. 024,95 CI1. 000-1. 049)及Tim-3(HR=1. 879,95 CI 1. 183-2. 985)水平为影响ALL患者OS的独立危险因素(P <0. 05)。结论:急性淋巴细胞白血病儿童初诊骨髓细胞中CCR7、Tim-3表达对于疾病预后具有良好的预测价值,二者联合检测能够提升检测的灵敏度,CCR7、Tim-3高表达与OS密切相关,可以作为评估ALL预后的潜在指标。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期)
尹尚瑾,黄礼明,陈明贵,陈孟豪,王菊[4](2019)在《加味青蒿鳖甲汤对急性T淋巴细胞白血病完全缓解患者骨髓CD34~+细胞源树突细胞生物学效应的影响》一文中研究指出目的:探讨加味青蒿鳖甲汤对急性T淋巴细胞白血病完全缓解(T-ALL-CR)患者骨髓CD34+细胞源树突细胞(DC)生物学效应的影响。方法:采用血清药理学方法,运用Ficoll密度梯度离心、免疫磁珠阳性选择、细胞培养、流式细胞分析、MTT法检测等技术研究加味青蒿鳖甲汤含药血清对T-ALL-CR患者骨髓CD34+细胞源DC生物学效应的影响。结果:复方中药干预诱导的CD34+细胞能形成典型的DC形态,并高表达CD1a、CD80、CD83、CD86、HLA-DR;诱导的DC激活T细胞对CEM细胞具有良好的杀伤作用。结论:加味青蒿鳖甲汤能促进T-ALL-CR患者CD34+细胞源DC的成熟,并发挥良好的生物学效应。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期)
洪俊,饶永彩[5](2019)在《髓过氧物酶(MPO)孤立表达在急性B淋巴细胞白血病患者生存结局中的临床价值》一文中研究指出目的探讨孤立表达MPO非典型B-ALL患者在临床预后方面与B-ALL和MPAL(B系/髓系)的差异,非典型B-ALL中流式MPO孤立表达阳性的频率以及流式与细胞化学和免疫组化在MPO阳性结果方面的一致性。方法对217例B-ALL样本,31例B-All-isoMPO和19例MPAL(B/myeloid)3组患者样本的流式免疫表型、细胞化学和免疫组化进行回顾性分析和评价,并对结果数据采用生存分析评估3组患者MPO表达对CIR,EFS和OS的影响。结果在2013到2017年间所有诊断为B-ALL和MPAL(B/Myeloid)的白血病病例中,B-All-isoMPO病例约占总体的11.6%(31/267)。B-ALL-iso MPO组在校正年龄、WBC和性别差异后复发风险仍明显增加(HR2.57、95%CI 1.01-6.15、P=0.031)。单因素分析结果显示B-ALL-iso MPO患者EFS显着低于B-ALL (log-rank检验P=0.0053)。B-ALL、B-ALL-isoMPO和MPAL 3组的生存率在对数秩检验上差异无显着性(P=0.7137)。结论 BALL患者孤立表达MPO可能会明显增加患者复发风险并显着降低EFS。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年11期)
魏岳,高雁婷,郑仁智,李晓蕾,周郁鸿[6](2019)在《周郁鸿治疗儿童急性淋巴细胞白血病化疗后病毒性感冒临床经验》一文中研究指出近年来儿童急性淋巴细胞白血病化疗后反复病毒性感冒的发病率呈现逐年上升趋势,白血病患儿本身免疫力低,而化疗药物的长期应用可造成骨髓抑制、粒细胞缺乏并降低机体免疫功能与细菌清除功能,进而使患儿呼吸系统黏膜屏障功能下降,极易发生化疗后呼吸道感染[1]。周郁鸿教授是国家级名老(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年11期)
谭珊,任建敏,史杨[7](2019)在《儿童急性T淋巴细胞白血病微小残留病检测的临床价值分析》一文中研究指出目的分析儿童急性T淋巴细胞白血病微小残留病检测的临床价值。方法选取2010年11月~2012年1月在我院接受治疗的急性T淋巴细胞白血病患儿72例作为研究对象,在患儿治疗的不同时间点,对其实施多参数流式细胞术跟踪监测,对不同微小残留病水平患儿的临床特征和预后进行观察、分析。结果在对72例患儿进行随访1个月~7年,其中存活51例(70.83%)、发生事件20例(27.78%)、死亡1例(1.38%),死亡患儿是由于在诱导治疗期间骨髓抑制感染性休克所导致;疾病复发15例(20.83%);随着对患儿的治疗,在最终存活的51例患儿中,通过对其监测,发现其微小残留病水平一直低于检测下限,且无事件发生。随着疾病治疗的持续,患儿微小残留病阳性率逐渐升高;患儿微小残留病水平中位数呈先降低后升高的现象;其中强化治疗前微小残留病阳性例数明显高于诱导治疗33 d、巩固治疗前和再诱导治疗前,微小残留病水平中位数明显高于诱导治疗33 d、巩固治疗前,而微小残留病中位数明显低于诱导治疗33 d、巩固治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。在完全缓解的62例患儿中,有6例患儿的水平≥10~(-2),5例复发、1例死于感染;有12例患儿的水平在(1~10)10~(-3)之间,5例复发、且1例患儿由于并发症而出现死亡;微小残留病水平在(1~10)10~(-4)之间的患儿23例,有1例患儿出现病情复发现象。部分缓解患儿共5例,但有2例出现病情复发;在5例未缓解的患儿中,均诱导失败。微小残留病水平<10~(-4)组和微小残留病水平10~(-4)~10~(-3)组完全缓解例数明显高于微小残留病水平≥10~(-2)组和微小残留病水平10~(-3)~10~(-2)组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对急性T淋巴细胞白血病患儿进行微小残留病水平检测,可以评估患儿的早期治疗情况,对调整治疗策略、病情预后评估具有重要作用。(本文来源于《中国现代医生》期刊2019年32期)
魏伟,杜建慧,朱航,李俊兰,吴莹[8](2019)在《miR-144靶向Bcl-2抑制儿童急性淋巴细胞白血病细胞增殖并促进凋亡的分子机制研究》一文中研究指出目的:观察miR-144对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)CEM/C1细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:运用qRT-PCR法和Western blot法检测非恶性血液病患儿脊髓组织(Normal组)、ALL患儿脊髓组织(ALL组)、CEM/C1细胞(CEM/C1组)、ALL癌细胞珠MOLT-4(MOLT-4组)和CCRF-CEM(CCRF-CEM组)中miR-144、Bcl-2mRNA和Bcl-2蛋白表达水平并比较组间差异;将不同质粒以脂质体法转染至CEM/C1细胞,分为miR-NC组(转染miR-NC)、miR-144组(转染miR-144mimics)、inhibitor NC组(转染inhibitor NC)、miR-144inhibitor组(转染miR-144inhibitor)、si-NC组(转染si-NC)、si-Bcl-2组(转染si-Bcl-2)、miR-144+Vector组(miR-144mimics和pcDNA 3.1共转染)、miR-144+Bcl-2组(miR-144mimics和pcDNA 3.1-Bcl-2共转染),Western blot检测各组细胞中Bcl-2蛋白表达;MTT法检测各组细胞增殖;流式细胞术检测各组细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测各组细胞的荧光素酶活性。结果:与Normal组相比,ALL组miR-144表达显着降低,Bcl-2mRNA和蛋白表达均显着升高(P<0.01)。与CEM/C1组比较,MOLT-4组和CCRF-CEM组miR-144表达显着升高,Bcl-2mRNA和蛋白表达均显着降低(P<0.01)。与miR-NC组相比,miR-144组细胞增殖率降低,凋亡率升高,Bcl-2(WT)细胞的荧光活性降低(P<0.01)。与si-NC组相比,si-Bcl-2组细胞增殖率降低,凋亡率升高(P<0.01)。与miR-144+Vector组相比,miR-144+Bcl-2组细胞增殖率降低,凋亡率升高(P<0.01)。结论:miR-144可抑制儿童ALL癌细胞增殖,促进其凋亡,可能与其能靶向Bcl-2有关,或可为儿童ALL治疗提供新的靶点。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2019年04期)
邓鹏飞,王琦璋,杨天,王卫平,杨来宝[9](2019)在《急性淋巴细胞白血病患者乙型肝炎疫苗免疫效果的meta分析》一文中研究指出目的系统评价急性淋巴细胞白血病(ALL)患者接种乙型肝炎疫苗的免疫效果,为该人群乙型肝炎防控及疫苗接种策略制定提供参考依据。方法文献检索1989年1月—2018年2月符合本次分析要求的ALL患者乙型肝炎疫苗接种免疫效果文献,以乙型肝炎表面抗体(抗-HBs)阳转率为效果指标进行meta分析。结果共纳入文献8篇。随机效应模型结果显示,ALL患者接种乙型肝炎疫苗的抗-HBs阳转率为0.47(95%CI:0.28~0.66)。亚组分析显示,接种3、4、5剂次乙型肝炎疫苗程序的抗-HBs阳转率分别为0.64(95%CI:0.54~0.73)、0.39(95%CI:0.04~0.83)、0.35(95%CI:0.28~0.42),且不同接种程序的抗-HBs阳转率比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 ALL患者接种乙型肝炎疫苗的免疫效果较好,且高剂量组乙型肝炎免疫效果高于低剂量组,应加强该人群乙型肝炎防控宣传,积极开展急性淋巴细胞白血病患者乙型肝炎疫苗免疫效果的多中心研究。(本文来源于《职业与健康》期刊2019年22期)
刘宇宏,曹慧琴,刘卉,李晓勇[10](2019)在《Neuropilin-1对急性淋巴细胞白血病CCRF-CEM细胞生物学特征的影响》一文中研究指出目的:探究神经菌毛素-1(NRP-1)对急性淋巴细胞白血病CCRF-CEM细胞的生物学特征的影响。方法:分别采用以下两种方法(构建NRP-1敲低CCRF-CEM细胞株或使用NRP-1单克隆抗体)抑制NRP-1功能,通过对比抑制NRP-1功能后CCRF-CEM细胞株与正常CCRF-CEM细胞株,确定NRP-1对CCRF-CEM细胞的生物学特性的影响。结果:成功构建NRP-1敲低CCRF-CEM细胞株(NRP-1-shRNA)。两种方法抑制NRP-1功能后,细胞的增殖、迁移能力均显着降低,而细胞凋亡及对化疗药物的敏感性增加。结论:NRP-1可促进急性淋巴细胞白血病CCRF-CEM细胞增殖和细胞迁移能力,抑制细胞的凋亡和降低细胞的化疗敏感性。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年21期)
急性淋巴细胞白血病论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的:研究急性T淋巴细胞白血病患者PTEN基因表达水平及临床意义。方法:选取自2014年1月-2018年5月在本院接受治疗的T-ALL患者124例,同时选取120例健康体检者作为对照组,收集受试者骨髓后分离单个核细胞,通过RT-PCR检测PTEN基因表达水平,采用Western blot检测PTEN蛋白表达水平,Kaplan-Meier法对T-ALL患者进行生存分析,Cox多因素分析患者预后的独立影响因素,并研究PTEN基因水平与T-ALL患者临床特征的相关性及其预后价值。结果:T-ALL患者的PTEN基因相对水平(0. 19±0. 06)显着低于健康者(P <0. 05)。PTEN表达水平与T-ALL患者的白细胞计数(r=0. 993)及外周血幼稚细胞(r=0. 996)呈显着相关关系。PTEN基因表达水平与T-ALL患者的性别、年龄、LDH水平、Hb水平及血小板数无相关性。中危组、标危组及高危组患者PTEN蛋白表达水平显着低于对照组(P <0. 05);高危组患者PTEN蛋白表达水平显着低于其它各组(P <0. 05)。PTEN基因高表达组的OS及DFS均高于PTEN低表达组(P <0. 05)。Cox多因素回归分析表明,白细胞计数及PTEN基因是OS独立影响因素(P <0. 05);血小板计数及PTEN基因是DFS独立影响因素(P <0. 05)。结论:PTEN基因水平与T-ALL患者预后相关,预后较好的患者PTEN基因水平较高。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急性淋巴细胞白血病论文参考文献
[1].邓茹丹,张楠,陈影,邓建川.基于数据挖掘分析HMGB1在急性淋巴细胞白血病患者中的表达及意义[J].检验医学与临床.2019
[2].彭志元,杨春秀,伞景辉,刘水玉,袁萍.PTEN基因在急性T淋巴细胞白血病患者中的表达水平及临床价值[J].中国实验血液学杂志.2019
[3].马丽,蒯文霞,祁海啸,张荣荣,袁玉芳.CCR7与Tim-3在儿童急性淋巴细胞白血病中的表达及其联合检测对预后评估的价值[J].中国实验血液学杂志.2019
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[9].邓鹏飞,王琦璋,杨天,王卫平,杨来宝.急性淋巴细胞白血病患者乙型肝炎疫苗免疫效果的meta分析[J].职业与健康.2019
[10].刘宇宏,曹慧琴,刘卉,李晓勇.Neuropilin-1对急性淋巴细胞白血病CCRF-CEM细胞生物学特征的影响[J].中国免疫学杂志.2019