导读:本文包含了基因盒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,耐药性,大肠杆菌,弯曲,空肠,铜绿,表型。
基因盒论文文献综述
高志刚,沙玉宁[1]（2019）在《2015—2017年呼和浩特地区鸡源空肠弯曲杆菌耐药性研究及Ⅰ型整合子-基因盒筛查》一文中研究指出为了阐明呼和浩特地区鸡源空肠弯曲杆菌的耐药分子机制,试验于2015—2017年对呼和浩特地区5个规模化肉鸡养殖场的空肠弯曲杆菌分离株进行研究,采用病原菌鉴定、微量肉汤稀释及PCR扩增等方法测定分离株的耐药性、Ⅰ型整合子及基因盒的携带情况。结果表明:通过培养基初步分离得到997株疑似空肠弯曲杆菌分离株。通过16S rRNA扩增、比对,确定空肠弯曲杆菌分离株977株;分离株对磺胺二甲氧嘧啶、氟苯尼考、磺胺甲基异口恶唑和庆大霉素耐药率较高,分别为76. 9%、67. 8%、61. 1%及51. 0%;Ⅰ型整合子阳性率为30. 9%(302/977),aadA1及smr为主要携带的基因盒。说明应合理制订用药方案,降低高耐药分离株的出现。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年14期）
杜怡青,胡敏,申斌,梁转霞,罗晓旭[2]（2019）在《孔雀石绿对整合子捕获耐药性基因盒频率的影响》一文中研究指出目的通过测定添加与不添加孔雀石绿影响的大肠杆菌BL21(DE3)中整合子的整合频率,研究消毒剂孔雀石绿对整合子捕获耐药性基因盒频率的影响。方法将含有整合子和氨基糖苷腺苷转移酶(aad A2)基因盒的质粒和高表达整合酶的质粒同时导入大肠杆菌工程菌株BL21(DE3)中,命名为HS2。试验组将20株HS2菌株接种于含有20μg/ml孔雀石绿的LB液体培养基中37℃培养16 h,对照组将20株HS2菌株接种于普通LB液体培养基中在37℃下培养16 h。用荧光定量PCR法分别测定两组发生整合的整合子拷贝数和总整合子拷贝数,两数之比即为整合频率。比较两组大肠杆菌的整合频率。结果荧光定量PCR测定对照组的HS2菌株整合频率为(8. 80±2. 61)×10-5,试验组整合频率为(3. 97±3. 79)×10-5。两组差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论孔雀石绿可使整合子捕获耐药基因盒频率下降。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年05期）
周倩,唐梦君,张小燕,张静,唐修君[3]（2019）在《鸡源弯曲菌Ⅰ型整合子-耐药基因盒结构分析及接合消除研究》一文中研究指出为了解Ⅰ型整合子-耐药基因盒对弯曲菌耐药性产生和传播的影响,本研究针对前期实验分离得到的312株弯曲菌,检测其Ⅰ型整合子流行情况及耐药基因盒结构,对整合子-耐药基因盒阳性菌株采用自然转化法和化学消除法进行接合消除研究,采用药敏纸片法检测其耐药变化。结果显示:本研究中312株弯曲菌Ⅰ型整合子的流行率为18.6%,15株菌携带有aadA1耐药基因盒;采用自然转化法进行转化试验,自然转化成功率为40%(6/15),自然转化子能够检测出完整I型整合子结构,转化子获得整合子结构后能够产生耐药性;15株弯曲菌经过0.1%SDS化学处理后其耐药基因盒消除,耐药率降低。本研究结果表明虽然化学消除能够在一定程度消除细菌对抗生素的耐药性,但其携带的耐药基因盒能够随着转化使敏感菌株获得耐药性。本研究为家禽养殖生产过程控制耐药性细菌的产生和传播提供科学参考。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年03期）
李富祥,廖德芳,李楠,苗海生,宋建领[4]（2019）在《猪致病性大肠杆菌耐药性与整合子-基因盒的相关性》一文中研究指出为了解猪致病性大肠杆菌耐药性与整合子-基因盒的相关性,本研究采用腹腔注射法测定52株大肠杆菌对昆明小鼠的致病性;采用K-B法测定致病性大肠杆菌对15种抗菌药物的敏感性;对致病性大肠杆菌Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型整合子及其基因盒进行PCR检测及测序分析,并分析其整合子-基因盒与耐药性的相关性。结果显示,52株大肠杆菌对小鼠均具有较强致病性,96.15%分离株对15种抗菌药物表现为多重耐药性,61.54%分离株耐药性均在八重耐药以上。Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型整合子阳性率分别为84.62%,15.38%和3.85%。Ⅰ型整合子检测到dfrA17-aadA5(18.18%)、dfrA12-orfF-aadA2(4.55%)和dfrA1-catB3-aacA4(4.55%)基因盒,Ⅱ型整合子检测到dfrA1-sat2-aadA1(50.00%)基因盒,Ⅲ型整合子未检测到基因盒,基因盒阳性率与细菌耐药性不存在相关性。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年02期）
[5]（2019）在《城市环境研究所在整合子抗性基因盒研究方面取得进展》一文中研究指出中国科学院城市环境研究所城市土壤与生物地球化学组(朱永官科研团队),通过采用鸟粪石施用土壤及生物炭添加修复土壤构建微宇宙实验,以研究鸟粪石施用和生物炭修复对整合子以及基因盒抗性基因扩散潜力的影响。研究表明,和其他种类整合子相比,一类整合子在所有样品中丰度是最高的,并且根际样品中的丰度远高于叶际样品。一类整合子携带的抗(本文来源于《高科技与产业化》期刊2019年02期）
郝小利[6]（2018）在《H9N2内部基因盒对H5亚型重配禽流感病毒致病力的影响及其机制研究》一文中研究指出S基因型H9N2亚型禽流感病毒(Avian influenza virus,AIV)是当前的主流基因型,并以完整内部基因盒的方式频繁地为H7N9、H10N8和H5N6等致人感染的新型重配流感病毒提供全套内部基因。当前H5和H9亚型AIV在国内共同流行,使得两者极易发生自然重配,并且禽及人感染病例中均已出现了内部基因完全来源于H9N2的新型重配H5病毒。因此,为了评估此类重配病毒的生物危害,迫切需要探讨当前优势S基因型H9N2病毒的内部基因盒对不同进化分支H5病毒致病力的影响。S基因型H9N2病毒是在国内前期流行的H基因型骨架上先后引入了 G1-like进化谱系的M和PB2基因,即分别替换掉F/98-like进化谱系的M和PB2基因而形成的。然而,不同H9N2进化谱系的PB2和M基因对于重配H5病毒会产生什么样的生物学效应?其相关的分子机制又如何?本文研究了不同基因型H9N2内部基因盒对当前优势流行H5亚型AIV致病力的影响,并进一步探究了其致病力差异的分子机制和宿主因素。我们发现S基因型H9N2的全套内部基因能明显降低重配H5病毒对鸡和小鼠的致病力。但是,与S基因型相比,含H基因型内部基因盒的H5亚型重配病毒在鸡和小鼠中的毒力更弱。进一步地,我们发现含有G1-like M或G1-like PB2基因的重配H5病毒比含有F/98-like M或F/98-like PB2基因的重配H5病毒在SPF鸡和BABL/c小鼠上具有更强的适应性。此外,进一步通过研究PB2和M基因的分子功能发现,G1-like PB2可通过增强RNP聚合酶活性和PB2蛋白的核输入效率,而G1-like M则通过增加球形病毒粒子比例和协助RNP核输出效率来增强重配H5病毒在动物模型中的生存力。最后,从宿主因素的角度,我们应用差异蛋白组探索了重配H5病毒致病性差异的分子机制,发现相比内部基因盒为H基因型的重配H5病毒(H5/H),内部基因盒为S基因型的重配H5病毒(H5/S)介导的更强烈的先天性免疫应答可能与其在鸡模型上的高毒力相关。1.S基因型H9N2内部基因盒对H5亚型重配病毒致病力的影响S基因型H9N2流感病毒频繁提供全套内部基因给其它新型重配病毒,如H7N9、H10N8、H5N2及H5N6,对人类的健康和养禽业的发展构成巨大的威胁。但是,含S基因型H9N2病毒内部基因盒的重配H5病毒(H5/S)对鸡和小鼠的致病性和传播性的影响知之甚少。在本研究中,利用反向遗传技术获得4株H5亚型重配病毒,其外部基因来自不同流行分支的H5 HPAIV,而内部基因盒来自当前优势流行的S基因型H9N2病毒。我们发现重配病毒H5/S对SPF鸡和BABL/c小鼠的毒力相比各自的母本H5病毒均降低,且H5/S引起的平均死亡时间比各自母本H5病毒更长。与此相一致,H5/S的聚合酶活性、病毒在哺乳动物细胞和禽类细胞上的复制能力以及在鸡和小鼠肺脏的细胞因子应答能力均比各自母本H5病毒更低。此外,SPF鸡的传播效率试验结果显示所有H5/S病毒均具有直接接触传播能力但无气溶胶传播能力,并且H5/S病毒喉头排毒时间能持续到至少第7天。因此,以上结果表明S基因型H9N2病毒内部基因盒在致弱重配H5病毒对鸡和小鼠的致病性和延长排毒时间中扮演着重要作用,并且我们推测致弱的此类重配H5病毒在哺乳动物和禽类动物中可能更易流行。2.H9N2不同进化谱系PB2和M基因对重配H5病毒在禽类动物模型上致病性的影响及机制探索S基因型H9N2亚型AIV,自2010年以来,在我国已经发展成优势流行基因型,且频繁提供内部基因给新型重配病毒如H5N6、H10N8和H7N9等。S基因型病毒是在早期的H基因型病毒内部基因骨架上将F/98-like的M和PB2基因替换为G1-like的M和PB2基因而形成的。但是,这种不同进化谱系基因片段的替换是如何影响新型重配流感病毒的适应性目前还不清楚。在本研究中,我们发现相比较于H5/H,重配H5/S病毒在CEF细胞上和SPF鸡模型上显示出更强的毒力和复制能力。并且,G1-like PB2基因比F/98-like PB2基因赋予重配H5病毒更高的聚合酶活性和更强的核输入效率,而G1-like M基因比F/98-like M基因赋予重配H5病毒更多的球形病毒粒子和更有效的RNP核输出。因此,我们的结果表明含有G1-likeM和PB2基因的S基因型H9N2内部基因盒,优于含有F/98-like M和PB2基因的H基因型H9N2内部基因盒,更有助于重配H5病毒的适应,从而可以部分解释为什么S基因型频繁参与致人感染的新型重配病毒的出现。3.H9N2不同进化谱系PB2和M基因对重配H5病毒在哺乳类动物模型上致病性的影响及机制探索S基因型H9N2 AIV频繁为H5N6、H10N8和H7N9等感染人的重配流感病毒提供内部基因。S基因型的一个关键特征表现在早期的F/98-like M和PB2基因被G1-like M和PB2基因替代。但是,究竟何种H9N2内部基因组合对病毒在哺乳动物上的适应性提高有贡献目前还不甚清楚。在本研究中,我们发现含G1-likeM或G1-like PB2基因的重配H5病毒相比含有F/98-like M或F/98-like PB2基因的重配H5病毒在小鼠中具有更强的毒力和复制能力。与此相一致,重配H5病毒携带G1-llike M或G1-like PB2基因相比携带F/98-like M或F/98-like PB2基因在哺乳动物细胞上显示出更高效的复制能力和更高的病毒蛋白表达水平。并且,相比较于M基因,PB2基因的作用更关键。进一步的研究发现,相比F/98-like PB2和M,G1-like PB2基因赋予重配H5病毒更强的聚合酶活性和更高的PB2蛋白核输入效率,而G1-like M基因赋予重配H5病毒更多的球形病毒粒子和更高效的RNP核输出效率。因此,我们的结果表明H9N2病毒的G1-like M或G1-like PB2基因能赋予H5亚型重配病毒更强的适应性,从而可能增强新型重配病毒感染哺乳动物的能力。4.基于TMT技术研究含S和H基因型H9N2内部基因盒的重配H5病毒感染鸡肺脏的差异表达蛋白前期研究表明,含有S基因型或H基因型H9N2内部基因盒的重配H5病毒在SPF鸡中的致病性存在显着差异。含有S基因型的H5/S重配病毒对鸡表现为高致病性,而含有H基因型的H5/H重配病毒为低致病性。在本研究中,为了探究造成这种致病性差异的宿主因素,我们系统比较了 H5/S和H5/H重配病毒对鸡的毒力和感染鸡后的肺脏差异蛋白质组学。我们发现H5/S诱发鸡严重的肺损伤,而H5/H仅仅引起鸡肺脏轻微的损伤。通过TMT联合LC-MS/MS蛋白定量技术,首先,我们发现H5/S刺激宿主的差异蛋白数目明显多于H5/H。进一步差异蛋白生物功能分析结果表明,H5/S诱导宿主的先天性免疫应答相关生物学功能明显强于H5/H,其中包括炎症反应、杀死细胞和细胞因子反应等。与此相一致,KEGG通路分析进一步证实了 H5/S刺激宿主先天性免疫反应相关的通路多于H5/H,并对病毒的感染产生了广泛的生物学效应,其中包括NOD-like受体信号通路、MAPK信号通路、RIG-Ⅰ-like受体信号通路、Toll-like受体信号通路和A型流感感染等。此外,我们还发现H5/S所诱导的差异蛋白,RELA,参与了病毒感染反应中的许多重要通路。因此,我们的结果表明H5/S诱导的肺损伤相关的宿主先天性免疫应答反应可能有助于增加肺病变程度,从而增强重配病毒对鸡的毒力。(本文来源于《扬州大学》期刊2018-06-01）
王娟[7]（2018）在《大肠杆菌cAMP-CRP途径调控Ⅰ型整合子中耐药基因盒表达的机制研究》一文中研究指出细菌中日益严重的抗生素耐药性问题已经成为人类面临的最大健康威胁之一。抗生素的滥用是造成这一问题的主要原因。环境中残留的抗生素不仅可以形成选择性压力赋予耐药性细菌生存优势,有利于抗生素耐药性基因(ARGs)在同种以及异种细菌之间水平转移;还可以通过对载有ARGs的整合子等可移动遗传元件进行调控来促进耐药基因传播。Ⅰ型整合子结构较为典型,通常由5'保守区、可变区、3'保守区叁部分组成。Ⅰ型整合子的5'保守区含有Ⅰ型整合酶编码基因(intI1),特异性重组位点(attI)以及基因盒启动子(Pc)。本实验室通过测序分析发现用于本课题研究的大肠杆菌的Pc位于intI1编码区内,Pint位于intI1编码区外,Pc,Pint方向相反且有一段重复序列。这就为整合酶以及基因盒的共调控提供了一定的依据。的确,有研究发现在霍乱弧菌中整合酶和基因盒的表达是共调控的。根据Pc启动子-10区和-35区的不同,Pc启动子可分为不同的种类,通过本实验前期的工作发现济南水环境中Pc启动子检出频率居于前3位的分别是PcW、PcWTGN-10,PcH1。Pc上游有一段与-10区部分重复的序列,该部分为一可能的cAMP-CRPbox,Pint上游-10区有一典型的LexAbox。cAMP-CRP是碳阻遏调控途径的蛋白复合物,而LexA蛋白为SOS调控的关键蛋白,因此我们可以推测SOS途径或者cAMP-CRP可以对整合酶和基因盒进行调控。已有研究发现整合酶可以被SOS途径和cAMP-CRP途径共同调控且两条途径是独立的。SOS途径和cAMP-CRP途径都可以对环境压力做出反应,而环境中残留的抗生素于细菌而言就是一种环境压力。本实验室欧阳润泽发现recA阴性菌株被微量抗生素诱导之后其整合酶的表达被诱导,这也证明了整合酶可能被cAMP-CRP所调控。然而环境中抗生素的残留以及SOS和cAMP-CRP途径对基因盒又有着怎样的影响呢,立足于这一点,本课题将主要就微量抗生素以及cAMP-CRP途径对几种不同的Pc变体的耐药基因盒的调控展开研究。在实验室已有的工作基础上我们使用基因工程技术敲除了原有实验菌株的crp基因,得到了 crp阴性菌株(crp-)。然后利用同源重组的原理构建了 Pc(PcW、PcWTGN-10,PcH1)及Pint双向启动子载体,将其转化或敲入到目标菌株(依次为recA+,crp+菌株;recA+,crp-菌株;recA-,crp+菌株;recA-,crp-菌株)中。然后使用微量浓度的不同种类抗生素处理转化或者敲入有双向启动子的菌株,一方面通过qPCR的方式检测微量抗生素处理后实验菌株crp基因转录水平的变化,另一方面再通过qPCR和报告基因检测的方式来探究微量抗生素处理后相应菌株的整合酶和耐药基因盒的转录与表达情况。结果发现微量抗生素处理菌株之后crp的转录水平均表现出上升趋势,也就是说环境中残留的抗生素可以诱导细菌crp基因的表达,从而使cAMP-CRP复合物含量升高,进而激活cAMP-CRP途径。部分微量抗生素处理crp+和 crp-菌株之后比较其耐药基因盒的转录水平与表达水平,发现含有crp+菌株中基因盒转录和表达水平高于crp-菌株中,这说明部分抗生素可通过cAMP-CRP途径对耐药基因盒的表达进行调控。残留在环境中的抗生素一方面可通过调控整合酶的表达增强整合酶对耐药基因盒的剪接与整合能力,另一方面通过本课题的研究我们可以发现环境中残留的抗生素还可以通过诱导耐药基因盒表达的方式使细菌耐药性提高。本研究将使我们深化对抗生素诱导调控抗生素耐药性的机制的认识,并为抗生素耐药性的控制提供理论基础。(本文来源于《山东大学》期刊2018-05-27）
魏斌,欧红萍,严光文,田一男,但佳明[8]（2018）在《腹泻犬源大肠埃希菌耐药性以及整合子–基因盒检测研究》一文中研究指出【目的】了解腹泻犬源大肠埃希菌Escherichia coli的耐药性以及整合子携带情况。【方法】采用K-B纸片扩散法对30株分离自腹泻犬的大肠埃希菌进行19种抗菌药物的敏感性试验;PCR检测菌株中是否携带Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型整合酶基因,对携带有整合酶基因的阳性菌株进一步检测sul1、qac EΔ1基因以及可变区基因盒携带情况。【结果】30株分离株对19种抗菌药物表现出不同程度的耐药性,共产生18种耐药谱,对阿莫西林、氨苄西林、四环素和多西环素的耐药性较高,耐药率分别为90.00%、83.33%、66.67%和63.33%;对其余药物耐药性较低,耐药率低于14.00%;11株分离株含有Ⅰ型整合酶基因且均携带sul1和qacEΔ1基因,未检出Ⅱ型和Ⅲ型整合酶基因;Ⅰ型整合子阳性菌株中,有2株扩增出1 879 bp的耐药基因盒:dfrA12+orfF+aadA2。【结论】本次检测的腹泻犬源大肠埃希菌对抗菌药物呈不同水平的耐药性;基因盒介导的耐药性与菌株的耐药表型存在部分相关性,大肠埃希菌的耐药性与Ⅰ型整合子存在一定关系。(本文来源于《华南农业大学学报》期刊2018年03期）
刘玉芹,闫平,董淑珍,隗金玲,李兰兰[9]（2018）在《河北部分腹泻仔猪源大肠杆菌整合子-基因盒的分子流行病学调查》一文中研究指出为调查河北地区腹泻仔猪源大肠杆菌中Ⅰ型整合子-基因盒的流行分布情况及对细菌耐药性的影响,试验在测定仔猪源大肠杆菌对常用21种抗菌类药物的耐药谱的基础上,利用PCR技术对分离株的整合子-基因盒系统进行扩增检测,并对携带的耐药基因进行序列分析。结果表明:97.5%的分离菌株检测到Ⅰ型整合子,39株Ⅰ型整合子阳性菌株中24株扩增出四种类型的耐药基因盒,以编码氨基糖苷类和甲氧苄啶耐药基因的aad A和dfr A为主,基因盒排列dfr A17+aad A5(30.8%)及dfr A1+aad A1(25.6%)较为流行。说明河北地区仔猪源大肠杆菌多重耐药现象非常严重,Ⅰ型整合子-基因盒普遍流行,菌株的多重耐药与Ⅰ型整合子呈高度正相关。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2018年08期）
黄娟,王欣,吴志毅,杨维青[10]（2017）在《多重耐药铜绿假单胞菌Ⅰ类整合子-基因盒的检测与分析》一文中研究指出目的检测多重耐药铜绿假单胞菌(multi-drug resistant pseudomonas aeruginosa,MDRPA)携带Ⅰ类整合子-基因盒,分析其与耐药表型的相关性。方法使用K-B纸片扩散法(简称K-B法)进行药敏试验,确定菌株耐药表型;用PCR扩增Ⅰ类整合酶基因及可变区的基因盒,并进行测序及序列分析。结果 23株MDRPA中19株检出Ⅰ类整合酶基因,其中15株携带基因盒,基因盒结构共有6种。其中6株携带aad A4a、3株携带aac A4-cat B8-aad A1、1株携带aac(6’)lai-orfv-aad A1-qac EΔ1-sul、3株携带blaIMP-6-qnr-aac A4-blaOXA-1-aad A1-qac E△1-sul、1株携带permease of ABC transporter gene、1株携带bacteriophage protein gene。在15株携带Ⅰ类整合酶基因盒的可变区中,检出8种耐药基因和2种新型基因盒。结论 MDRPA携带的Ⅰ类整合子-基因盒结构具有多样性,与菌株的多重耐药表型密切相关;检出两种新型基因盒,分别是ABC转运系统蛋白和噬菌体蛋白的编码基因。这两种新型基因盒的功能尚不清楚,特别是它们与菌株耐药性的关系,有待进一步研究。(本文来源于《微生物学免疫学进展》期刊2017年05期）
基因盒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过测定添加与不添加孔雀石绿影响的大肠杆菌BL21(DE3)中整合子的整合频率,研究消毒剂孔雀石绿对整合子捕获耐药性基因盒频率的影响。方法将含有整合子和氨基糖苷腺苷转移酶(aad A2)基因盒的质粒和高表达整合酶的质粒同时导入大肠杆菌工程菌株BL21(DE3)中,命名为HS2。试验组将20株HS2菌株接种于含有20μg/ml孔雀石绿的LB液体培养基中37℃培养16 h,对照组将20株HS2菌株接种于普通LB液体培养基中在37℃下培养16 h。用荧光定量PCR法分别测定两组发生整合的整合子拷贝数和总整合子拷贝数,两数之比即为整合频率。比较两组大肠杆菌的整合频率。结果荧光定量PCR测定对照组的HS2菌株整合频率为(8. 80±2. 61)×10-5,试验组整合频率为(3. 97±3. 79)×10-5。两组差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论孔雀石绿可使整合子捕获耐药基因盒频率下降。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因盒论文参考文献
[1].高志刚,沙玉宁.2015—2017年呼和浩特地区鸡源空肠弯曲杆菌耐药性研究及Ⅰ型整合子-基因盒筛查[J].黑龙江畜牧兽医.2019
[2].杜怡青,胡敏,申斌,梁转霞,罗晓旭.孔雀石绿对整合子捕获耐药性基因盒频率的影响[J].山西医科大学学报.2019
[3].周倩,唐梦君,张小燕,张静,唐修君.鸡源弯曲菌Ⅰ型整合子-耐药基因盒结构分析及接合消除研究[J].中国预防兽医学报.2019
[4].李富祥,廖德芳,李楠,苗海生,宋建领.猪致病性大肠杆菌耐药性与整合子-基因盒的相关性[J].中国兽医学报.2019
[5]..城市环境研究所在整合子抗性基因盒研究方面取得进展[J].高科技与产业化.2019
[6].郝小利.H9N2内部基因盒对H5亚型重配禽流感病毒致病力的影响及其机制研究[D].扬州大学.2018
[7].王娟.大肠杆菌cAMP-CRP途径调控Ⅰ型整合子中耐药基因盒表达的机制研究[D].山东大学.2018
[8].魏斌,欧红萍,严光文,田一男,但佳明.腹泻犬源大肠埃希菌耐药性以及整合子–基因盒检测研究[J].华南农业大学学报.2018
[9].刘玉芹,闫平,董淑珍,隗金玲,李兰兰.河北部分腹泻仔猪源大肠杆菌整合子-基因盒的分子流行病学调查[J].黑龙江畜牧兽医.2018
[10].黄娟,王欣,吴志毅,杨维青.多重耐药铜绿假单胞菌Ⅰ类整合子-基因盒的检测与分析[J].微生物学免疫学进展.2017
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