导读:本文包含了平滑肌细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:平滑肌,细胞,脂肪瘤,血管,肺动脉,超声,因子。
平滑肌细胞论文文献综述
赵院院,汪引芳,张鹏[1]（2019）在《中药调节平滑肌细胞内质网应激防治动脉粥样硬化研究进展》一文中研究指出血管平滑肌细胞(VSMC)在病理因素诱导下异常增殖、迁移、表型改变是动脉粥样硬化(AS)发病的关键环节。与内质网应激(ERS)相关的凋亡途径可能导致VSMC增殖、凋亡失衡,从而在AS发生和发展中起到重要作用。中药干预调节VSMC异常增殖和凋亡在AS的预防和治疗中发挥重要作用。综述近年来中药单体和复方调节VSMS ERS从而防治AS的部分研究进展,以期进一步阐释与总结中医中药防治AS的作用特点与可能机制。(本文来源于《河北中医》期刊2019年10期）
王凤媛,唐艳红,王晞,赵庆彦,王腾[2]（2019）在《转录因子Tbx18对升主动脉平滑肌细胞的重编程作用》一文中研究指出目的探讨转录因子Tbx18腺病毒载体在体外转染升主动脉平滑肌细胞的重编程作用。方法采用组织块贴壁法培养升主动脉平滑肌细胞,4～7d后在光学显微镜下观察细胞形态,细胞传代后随机分为空白组、绿色荧光蛋白(GFP)组、Tbx18组,Tbx18组转染携带Tbx18和GFP腺病毒,GFP组转染等量GFP腺病毒,空白组不转染病毒。转染4d后通过RT-qPCR和Western blotting检测3组相关转录因子环核苷酸门控离子通道蛋白亚型4(HCN4)、Tbx3、NKx2.5和心肌细胞特异性标志物心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)表达;通过免疫荧光技术检测Tbx18组及GFP组HCN4蛋白表达。结果与GFP组和空白组比较,Tbx18组HCN4、Tbx3和cTnⅠ mRNA和蛋白表达明显上调,NKx2.5蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(0.135±0.033 vs 0.291±0.104、0.344±0.067,P<0.05)。免疫荧光结果显示,倒置荧光显微镜下Tbx18组HCN4蛋白发出红色荧光,并且与细胞转染的绿色荧光和细胞核蓝色荧光大致重合,而GFP组几乎无红色荧光发出。结论 Tbx18腺病毒载体在体外能够将升主动脉平滑肌细胞重编程为起搏样细胞。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年12期）
韩锦,姚智会,马晓桃,桂保松[3]（2019）在《海藻异枝麒麟菜多糖对纳米羟磷灰石晶体损伤小鼠血管平滑肌细胞的影响》一文中研究指出目的探讨海藻异枝麒麟菜多糖(ESP)对纳米羟基磷灰石(nano-HAP)晶体诱导的小鼠血管平滑肌细胞(MOVAS)损伤的影响。方法将体外培养的血管平滑肌细胞分为空白对照组、模型组、实验组。空白对照组加入新鲜培养基,模型组给nano-HAP刺激24 h,实验组用不同浓度(50、150、450μg/mL)的ESP处理模型组细胞。采用MTT法检测细胞的活力,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞LDH释放量,采用苏木精-伊红染色观察细胞形态。结果与空白对照组比较,模型组细胞活力明显下降(P <0.05),LDH释放量明显升高(P <0.05);与模型组比较,实验组细胞活力随着加入ESP浓度的增加而升高,LDH释放量随着ESP浓度的增加而逐渐下降,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 ESP可减轻nano-HAP晶体对血管平滑肌细胞膜的损伤。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年33期）
曾琴宇,何书华,钟立仁,王力,陈逢志[4]（2019）在《外源性硫化氢通过抑制阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡改善海绵体神经损伤大鼠勃起功能障碍》一文中研究指出目的观察外源性硫化氢对双侧海绵体神经损伤(BCNI)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)凋亡及勃起功能障碍的影响。方法将24只SD雄性大鼠随机分为3组(n=8只/组):假手术组、双侧海绵体神经损伤组(BCNI组)、硫化氢干预组(BCNI+NaHS组)。通过钳夹损伤双侧海绵体神经构建BCNI模型。BCNI+NaHS组每天腹腔注射100μmol/kg的NaHS溶液;BCNI组每日腹腔注射等量生理盐水。治疗4周后检测海绵体内压(ICP)和平均动脉压(MAP),并通过Western blot检测胱硫醚-β-合成酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE),α-SMA,Collagen-Ⅰ,Caspase-3、Bax、Bcl-2表达水平,通过免疫组化检测CBS、CSE表达情况,Masson's Trichrome染色检测海绵体平滑肌/胶原比值,以及TUNEL+α-SMA组织免疫荧光双染检测CCSMC凋亡水平。结果治疗4周后,BCNI+NaHS组ICP/MAP比值高于BCNI组(P<0.05);Masson's Trichrome染色结果显示,BCNI+NaHS组海绵体平滑肌/胶原比值较BCNI组显着升高(P<0.05);Western blot结果显示BCNI+NaHS组α-SMA蛋白表达高于BCNI组(P<0.05),同时Collagen-Ⅰ蛋白表达低于BCNI组(P<0.05);TUNEL+α-SMA组织免疫荧光双染结果显示,BCNI+NaHS组CCSMC凋亡数较BCNI组降低(P<0.05)。与BCNI组相比,BCNI+NaHS组Caspase-3、Bax蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。BCNI组CBS、CSE表达较其余两组显着降低(P<0.05)。结论外源性硫化氢可提高经典的抗凋亡蛋白Bcl-2及抑制CCSMC凋亡,进而改善BCNI大鼠勃起功能。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年11期）
吴西军,刘庆,刘俊峰,杨小燕,何志旭[5]（2019）在《人脐带间充质干细胞对T细胞活化介导的肺动脉平滑肌细胞增殖抑制及机制研究》一文中研究指出目的阐释人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hu-MSCs)抑制T淋巴细胞活化介导的肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖的作用及可能的调节机制。方法复苏并培养hu-MSCs和大鼠来源的PASMCs、T细胞,将实验分为PASMCs对照组、T细胞刺激组(PASMCs+T淋巴细胞)、MSC干预组(PASMCs+T淋巴细胞+MSC)、英夫利西单抗干预组(PASMCs+T淋巴细胞+英夫利西单抗)、TNF-α刺激组(PASMCs+T淋巴细胞+MSC+TNF-α)。通过荧光分光光度计、RT-qPCR、倒置荧光显微镜观察等方法研究钙调磷酸酶、T淋巴细胞核因子的变化。结果 T淋巴细胞刺激组TNF-α浓度明显升高(P<0.01);MSCs与英夫利西单抗均能明显降低其TNF-α浓度(P<0.01)。与单纯PASMCs对照组比较,T淋巴细胞刺激组PASMCs的增殖能力明显增强(P<0.01),胞浆中游离钙离子的浓度明显升高(P<0.01),胞内CaN的表达(P<0.01)和活性(P<0.01)均显着上调,NFATc2的表达和活性亦显着上调(P<0.01);与T淋巴细胞刺激组相比,MSCs干预组、英夫利西单抗干预组PASMCs的增殖被明显抑制(P<0.01),胞浆中游离钙离子的浓度均明显下降(P<0.01),胞内CaN的表达(P<0.01)和活性(P<0.01)均显着下调,NFATc2的表达(P<0.01)和活性亦下调;外源TNF-α可有效逆转MSC的干预作用,其作用与T淋巴细胞刺激组几乎相当。结论 hu-MSCs可以通过改变CaN、NFATc2的表达和活化状态,抑制T淋巴细胞活化,抑制炎症因子TNF-α导致的PASMCs增殖。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年22期）
蔡瑞萍,余庆华,修文吉,吴晓兰,郑小梅[6]（2019）在《螺旋CT对老年肾透明细胞癌与乏脂肪血管平滑肌脂肪瘤的诊断价值》一文中研究指出目的探讨螺旋CT对老年肾透明细胞癌(ccRCC)与乏脂肪血管平滑肌脂肪瘤(AML)的诊断价值。方法回顾性选取接受螺旋CT扫描的乏脂肪AML患者(B)组18例、老年ccRCC患者(A)组22例的数据资料,资料收集时间:2013年2月至2016年11月。分析并对比两组基本资料、病灶情况(数量、大小、单发还是多发)、CT图像形态特征及平扫、皮髓期、皮质期、肾盂期CT值。结果 A组皮质期、肾盂期CT值均显着高于B组(P<0.05),而两组平扫、皮髓期的CT值比较无统计学差异(P>0.05)。A组年龄、病灶大小均显着高于B组,且A组单发比例显着高于B组(均P<0.05)。A组皮质翘起征、剪刀征、均匀强化及黑点征比例均显着低于B组,而假包膜、坏死囊变比例则显着高于B组(均P<0.05)。结论螺旋CT对老年ccRCC与乏脂肪AML的诊断价值较高,ccRCC与乏脂肪AML皮质期、肾盂期CT值及CT图像特征均有差异,对其鉴别诊断具有重要价值。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
徐启腾,宋敏[7]（2019）在《miR-130a对缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:研究miR-130a对缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)增殖的影响。方法:采用qRT-PCR检测合并肺动脉高压和肺动脉压正常的先天性心脏病患儿血清以及在常氧和缺氧培养条件下HPASMC中miR-130a的表达水平。对缺氧诱导的HPASMC转染miR-130a抑制剂(miR-130a抑制物组)或抑制剂对照(阴性对照组),未转染细胞作为空白对照组,采用qRT-PCR法检测转染效率,采用EdU法检测细胞增殖情况,采用Western blot法检测细胞中Wnt1和β-catenin蛋白表达水平。结果:与肺动脉压正常的先天性心脏病患儿比较,先天性心脏病合并肺动脉高压患儿血清中miR-130a水平升高(P<0.001)。与常氧组相比,缺氧组HPASMC中miR-130a表达水平升高(P<0.001)。与空白对照组、阴性对照组比较,miR-130a抑制物组HPASMC中miR-130a表达水平降低,细胞增殖能力降低,Wnt1和β-catenin蛋白表达水平上调(P<0.05)。结论:miR-130a能够抑制缺氧诱导的HPASMC增殖,其作用机制可能与Wnt信号通路的激活有关。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
庄博文,杨道朋,钟娴,谢晓燕,谢晓华[8]（2019）在《肝血管平滑肌脂肪瘤的临床及超声造影特点分析:与肝血管瘤及肝细胞癌对比》一文中研究指出目的对比分析肝血管平滑肌脂肪瘤(HAML)与肝血管瘤(HCH)及肝细胞癌(HCC)的临床及超声特点。方法回顾性分析经病理证实的40例HAML患者(HAML组),并与同时期随机检索的40例HCH患者(HCH组)及40例HCC患者(HCC组),比较其临床特点、二维超声和超声造影表现。结果 HAML好发于女性(70.00%,28/40),平均发病年龄(39.8±10.6)岁,在患者性别、年龄、肝炎病毒感染方面均与HCC差异有统计学意义(P均<0.001),而与HCH差异无统计学意义(P均>0.05)。HAML二维超声多表现为边界清楚的高回声病灶。HAML组与HCC组间回声(χ~2=8.93,P=0.008)、边界(χ~2=2.03,P=0.013)差异均有统计学差异,病灶数目、大小、形态及血供差异均无统计学意义(P均>0.05);与HCH组间病灶数目、大小、边界、回声、形态及血供差异均无统计学意义(P均>0.05)。62.50%(25/40)的HAML病灶CEUS表现为"快进快退"模式,但与HCC组相比在强化消退为等增强(t=-2.46,P=0.016)及低增强的时间(t=-5.35,P<0.001)方面差异均有统计学意义。HAML组与HCH组间、HAML组与HCC组间门脉期及延迟期增强表现差异均有统计学意义(P均<0.05),而动脉期增强表现差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论结合临床特点、二维超声和超声造影表现,有助于诊断HAML,并与HCH、HCC相鉴别。(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2019年11期）
谭惠斌,熊飞,黄文才,王涛,李涵翰[9]（2019）在《CT平扫图像纹理分析在肾透明细胞癌与肾乏脂性血管平滑肌脂肪瘤鉴别诊断中的价值》一文中研究指出目的探讨CT平扫图像图像纹理分析对肾透明细胞癌(ccRCC)和肾乏脂性血管平滑肌脂肪瘤(fp-RAML)的鉴别诊断价值。方法纳入2012年1月至2018年5月间本院经手术病理证实为ccRCC或fp-RAML且行CT平扫检查患者43例,男14例,女29例;年龄(55.37±11.89)岁,共43个病灶,ccRCC 21个,fp-RAML 22个。利用其CT平扫图像进行纹理分析,从灰度直方图、共生矩阵、绝对梯度、自回归模型及小波变换中提取纹理特征值,再用费希尔参数(Fisher)法、最小分类误差与最小平均相关系数法(POE+ACC)及相关信息测度法(MI)从纹理参数中分别选择10个最优纹理特征值,使用Mazda的B11工具的线性判别分析法(LDA)和非线性判别分析法(NDA)对纹理特征进行分析,计算出其识别ccRCC和fp-RAML的最小错误率。LDA的最大分类特征应用于K邻近分类(KNN),NDA的最大分类特征则用于神经网络(ANN)进行鉴别诊断。利用Mazda提取的全部纹理参数做主成分分析、聚类降维,并用热图中差异明显的纹理特征参数做逻辑回归分析。结果 POE+ACC-NDA/ANN法鉴别ccRCC和fp-RAML效能最好,最小错误率最低,该方法分别与Fisher-LDA/KNN、Fisher-NDA/ANN、POE+ACC-LDA/KNN、MI-LDA/KNN及MI-NDA/ANN法对比分析,差异均有统计学意义(χ~2值分别为3.56、2.15、3.29、2.14、2.27;P值分别为0.019、0.022、0.017、0.021、0.014)。在热图中差异明显的纹理特征参数判别结果较Mazda POE+ACC-NDA/ANN法正确率低。结论 Mazda纹理分析软件的POE+ACC-NDA/ANN法利用CT平扫图像进行纹理分析,在ccRCC和fp-RAML鉴别诊断时有最小错误诊断概率,因此,在只有CT平扫图像时使用MaZda软件的POE+ACC-NDA/ANN进行图像纹理分析实现ccRCC和fp-RAML的安全鉴别诊断是可行的。(本文来源于《临床放射学杂志》期刊2019年11期）
韩倩娟[10]（2019）在《探讨子宫富于细胞型平滑肌瘤的发病因素、临床特征、病理特点及预后》一文中研究指出目的:探讨子宫富于细胞型平滑肌瘤(CUL)的发病因素、临床特征、病理特点及预后。方法:选取我院近两年收治的50例CUL患者,观察其发病因素、临床特征及病理特点等,并对其预后进行随访观察。结果:(1)年龄≥40岁、营养过量、性格内向暴躁、家族遗传史为CUL的相关危险因素(P<0.05);(2)50例患者以月经量多、月经紊乱、腹部包块为主要症状,肌瘤体积较大、质地偏软为主要的形态特征;(3)核分裂0-4/10 HPF患者38例,占76.00%,细胞异型性8例,占16.00%;(4)50例患者中,38例(76.00%)行子宫全切除术、12例(24.00%)行子宫肌瘤剔除术,术后随访1年未见复发、死亡病例。结论:CUL发病因素与年龄、饮食、性格特征及家族遗传等密切关联,以月经紊乱、腹部包块等为主要临床表现,病理特征特殊,预后多良好。(本文来源于《人人健康》期刊2019年22期）
平滑肌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨转录因子Tbx18腺病毒载体在体外转染升主动脉平滑肌细胞的重编程作用。方法采用组织块贴壁法培养升主动脉平滑肌细胞,4～7d后在光学显微镜下观察细胞形态,细胞传代后随机分为空白组、绿色荧光蛋白(GFP)组、Tbx18组,Tbx18组转染携带Tbx18和GFP腺病毒,GFP组转染等量GFP腺病毒,空白组不转染病毒。转染4d后通过RT-qPCR和Western blotting检测3组相关转录因子环核苷酸门控离子通道蛋白亚型4(HCN4)、Tbx3、NKx2.5和心肌细胞特异性标志物心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)表达;通过免疫荧光技术检测Tbx18组及GFP组HCN4蛋白表达。结果与GFP组和空白组比较,Tbx18组HCN4、Tbx3和cTnⅠ mRNA和蛋白表达明显上调,NKx2.5蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(0.135±0.033 vs 0.291±0.104、0.344±0.067,P<0.05)。免疫荧光结果显示,倒置荧光显微镜下Tbx18组HCN4蛋白发出红色荧光,并且与细胞转染的绿色荧光和细胞核蓝色荧光大致重合,而GFP组几乎无红色荧光发出。结论 Tbx18腺病毒载体在体外能够将升主动脉平滑肌细胞重编程为起搏样细胞。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
平滑肌细胞论文参考文献
[1].赵院院,汪引芳,张鹏.中药调节平滑肌细胞内质网应激防治动脉粥样硬化研究进展[J].河北中医.2019
[2].王凤媛,唐艳红,王晞,赵庆彦,王腾.转录因子Tbx18对升主动脉平滑肌细胞的重编程作用[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[3].韩锦,姚智会,马晓桃,桂保松.海藻异枝麒麟菜多糖对纳米羟磷灰石晶体损伤小鼠血管平滑肌细胞的影响[J].中国医药导报.2019
[4].曾琴宇,何书华,钟立仁,王力,陈逢志.外源性硫化氢通过抑制阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡改善海绵体神经损伤大鼠勃起功能障碍[J].南方医科大学学报.2019
[5].吴西军,刘庆,刘俊峰,杨小燕,何志旭.人脐带间充质干细胞对T细胞活化介导的肺动脉平滑肌细胞增殖抑制及机制研究[J].第叁军医大学学报.2019
[6].蔡瑞萍,余庆华,修文吉,吴晓兰,郑小梅.螺旋CT对老年肾透明细胞癌与乏脂肪血管平滑肌脂肪瘤的诊断价值[J].中国老年学杂志.2019
[7].徐启腾,宋敏.miR-130a对缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019
[8].庄博文,杨道朋,钟娴,谢晓燕,谢晓华.肝血管平滑肌脂肪瘤的临床及超声造影特点分析:与肝血管瘤及肝细胞癌对比[J].中国医学影像技术.2019
[9].谭惠斌,熊飞,黄文才,王涛,李涵翰.CT平扫图像纹理分析在肾透明细胞癌与肾乏脂性血管平滑肌脂肪瘤鉴别诊断中的价值[J].临床放射学杂志.2019
[10].韩倩娟.探讨子宫富于细胞型平滑肌瘤的发病因素、临床特征、病理特点及预后[J].人人健康.2019
论文知识图
