导读:本文包含了穹隆下器论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:穹隆,氧化氮,谷氨酸,伽玛刀,蛋白,纤毛,细胞。
穹隆下器论文文献综述
张媛媛[1]（2016）在《长期中等强度游泳运动对自发性高血压大鼠穹隆下器中ACE_2和AT_1R的影响研究》一文中研究指出1.研究目的与意义目的:找出或完善长期中等强度运动抑制高血压大鼠血压随龄增加的神经机制。意义:为完善运动降压的理论构建和进一步的人体实验做科学支撑。2.研究方法以WKY和SHR为实验对象,随机将其分为WKY对照组(WKYsed)、WKY运动组(WKYext)、SHR对照组(SHRsed)和SHR运动组(SHRext),本实验将对WKYext和SHRext进行8周的游泳干预。并运用无创尾动脉血压测试仪测试各组游泳干预前,游泳干预开始后的第4周和第8周的收缩压和舒张压;通过高效液相色谱法(High Performance Liquid Chromatography,HPLC)测试各组在游泳干预完后尿中去甲肾上腺素的含量;运用酶联免疫吸附测定法(Enzyme linked Immunosorbent Assay,ELISA)测试各组在游泳干预完后血浆当中血管紧张素Ⅱ的浓度;用免疫荧光法(Immunofluorescence,IF)测试各组在游泳干预完后穹隆下器当中ACE2和AT1R的蛋白含量;用免疫蛋白印迹法(Western blotting,WB)检测在游泳干预完后SFO当中ACE2、AT1R和gp91phox蛋白含量。3.结果3.1各组的血压情况在运动干预4周后SHRext的收缩压和舒张压明显低于SHRsed,且均存在着比较显着性的差异(P<0.05);在运动干预8周后SHRext的收缩压和舒张压要明显低于SHRsed,且均存在着比较显着性的差异(P<0.05)。3.2运动干预后血浆中AngⅡ和尿中NE的含量在经过8周的游泳干预后SHRext血浆中AngⅡ和尿中NE的含量显着低于SHRsed,且分别存在着比较显着性差异(P<0.05)和特别显着性差异(P<0.01)。3.3 IF测试各组SFO中ACE2和AT1R的含量。在经过8周的游泳干预后SHRext的SFO中ACE2的荧光蛋白表达量要明显高于SHRsed,且存在比较显着性差异(P<0.05);SHRext的SFO中AT1R的荧光蛋白表达量要明显低于SHRsed,且存在比较显着性的差异(P<0.05)。3.4 WB测试各组SFO中ACE2、AT1R和gp91phox的测试值在经过8周的游泳干预后,SHRsed组中ACE2的含量要明显低于SHRext组比较显着性的差异(P<0.05);SHRext组当中AT1R的含量显着低于SHRsed组,且存在着特别显着性的差异(P<0.01);SHRsed组中gp91phox的含量要明显高于SHRext组,且分别存在着特别显着性的差异(P<0.01)和比较显着性的差异(P<0.05)4.结论长期的游泳运动能够有效的抑制SHR血压的随龄增长和交感神经的兴奋性,且上述变化与SFO中AT1R和gp91phox减少,ACE2增多有关。(本文来源于《西华师范大学》期刊2016-04-01）
叶建亚,李聪慧,唐蔚东,马常升,郝庆卯[2]（2014）在《巢蛋白及性别决定基因高迁移率组蛋白在SAMP8小鼠穹隆下器的表达及意义》一文中研究指出目的观察巢蛋白(Nestin)与性别决定基因高迁移率组蛋白(SOX2)在快速老化小鼠SAMP8穹隆下器(SFO)中的表达。方法成年8月龄SAMP8小鼠设为实验组,采用免疫组织化学和免疫组织化学荧光染色的方法观察Nestin及SOX2在穹隆下器中的表达,同时设正常老化小鼠SAMR1对照。结果 Nestin免疫组织化学染色发现,对照组免疫阳性细胞呈突起分布,放射丝状表达;实验组免疫阳性细胞染色深,丝状结构粗大,在血管周围密集分布,阳性细胞百分比(49.17±7.60)%较对照组阳性细胞百分比(16.33±4.41)%明显增多,差异有统计学意义(P<0.01)。SOX2免疫组织化学染色,对照组免疫阳性细胞散在分布,染色深浅不一;实验组大部分阳性细胞染色较深,在血管周围密集分布;阳性表达细胞百分比(62.17±20.27)%较对照组阳性表达细胞百分比(36.00±16.20)%明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。荧光双标染色,对照组SOX2散在分布,其间可见Nestin阳性表达,室管膜下区可见少量SOX2/Nestin双表达细胞。实验组阳性表达强烈,SOX2/Nestin双表达细胞增多。结论 Nestin及SOX2在快速老化小鼠SAMP8穹隆下器的表达明显增强,表明阿尔茨海默病(AD)在一定时期可能引起穹隆下器神经干细胞/祖细胞的增殖或分化增强,进而可能影响穹隆下器的神经生发功能。(本文来源于《解剖学报》期刊2014年02期）
郭建美,郭利民,曹翠丽,马常升[3]（2012）在《高血压大鼠穹隆下器室管膜扫描电镜特征》一文中研究指出目的观察高血压大鼠穹隆下器室管膜游离面扫描电镜特征。方法选择雌性Wistar大鼠40只分为实验组(n=30)和对照组(n=10)。实验组予以左旋硝基精氨酸(L-NNA)15mg/(d.kg),分别于8:00、20:00腹腔注射,制备高血压动物模型。于用药2(10只)、4(10只)、8周(10只)常规经心灌注固定、取脑。对照组不做任何处理。用扫描电镜观察高血压大鼠穹隆下器室管膜的特征。结果扫描电镜下主要表现为室管膜细胞形态改变,过渡区室管膜上纤维网排列紊乱、断裂,甚至消失;中央区室管膜上分泌泡先增加后减少。结论高血压大鼠穹隆下器室管膜细胞和室管膜上结构存在超微结构的损伤,提示以上形态学的改变和高血压的变化有关。(本文来源于《重庆医学》期刊2012年13期）
周立霞,张明峰,檀国军,杨天祝[4]（2006）在《大鼠脑胶质瘤伽玛刀治疗后穹隆下器一氧化氮合酶表达的变化》一文中研究指出目的：探讨穹隆下器(subfornical organ,SFO)在脑肿瘤免疫过程中的作用及意义。方法：脑胶质瘤大鼠分伽玛刀治疗和对照组。通过NADPH-d和iNOS免疫组化染色,观察SFO阳性细胞面密度,并测定大鼠外周血NO的含量。结果：与对照组大鼠比较,治疗组大鼠SFO处阳性数量明显增多,以其腹内侧区为着。阳性细胞排列呈团状或片状,胞质深染,并可见大量浓染的阳性突起,细胞面密度较对照组非常明显增高。治疗组大鼠外周血NO的含量为(12．63±1．16)μmol/L,非常显着高于对照组的(8．33±0．21)μmol/L)。结论：大鼠脑胶质瘤伽玛刀治疗后NOS和iNOS在SFO的表达显着增多,提示SFO可能与放射治疗引起的神经免疫调节有关。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2006年06期）
李明,王庆山,陈怡,王泽民,刘政[5]（2005）在《白藜芦醇抑制大鼠穹隆下器神经元放电(英文)》一文中研究指出应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠穹隆下器脑片上观察了白藜芦醇(resveratrol)对穹隆下器神经元放电的影响。实验结果如下:(1)给予白藜芦醇(1、5、10μmol/L)2min后,大多数穹隆下器神经元(60/65,92.3%)的自发性放电频率呈剂量依赖性降低;(2)预先用0.3mmol/L的L-glutamate灌流穹隆下器脑片,全部放电单位(12/12,100%)放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L)2min,大多数脑片(10/12,83.3%)的癫痫样放电被抑制;(3)预先用L型钙通道开放剂BayK8644灌流,全部(8/8,100%)放电增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L)2min,其放电全部被抑制;(4)灌流一氧化氮合酶抑制剂NG-nitro-L-argininemethylester(L-NAME)50μmol/L,多数脑片(11/14,78.6%)放电明显增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L)2min,大部分神经元(9/11,81.8%)放电被抑制;(5)灌流大电导钙激活性钾通道阻断剂tetraethylammoniumchloride(TEA)1mmol/L后,大多数神经元(10/12,83.3%)放电增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L)2min,(9/10,90%)放电频率明显减低。以上结果提示:白藜芦醇能抑制大鼠穹隆下器神经元自发放电以及由L-glutamate、L-NAME、BayK8644和TEA诱发的放电,可能与白藜芦醇抑制L型钙通道以及促进一氧化氮的释放有关;似乎与大电导钙激活性钾通道无关。(本文来源于《生理学报》期刊2005年04期）
王泽民,季淑梅,张浩,孙光启,王志安[6]（2004）在《胍丁胺对大鼠穹隆下器神经元电活动的影响(英文)》一文中研究指出应用细胞外记录单位放电技术,在73个大鼠穹隆下器脑片上观察了胍丁胺(agmatine,Agm)对神经元电活动的影响。实验结果如下:(1)在28个穹隆下器脑片上灌流Agm(1.0 μmol/L)2 min,有24个单位(85.7％)自发放电频率明显降低,4个单位(14.3%)无明显变化;(2)预先用L-谷氨酸(0-3 mmol/L)灌流,24个放电单位中有19个单位(79.2％)放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,5个单位(20.8％)的变化不明显,在此基础上灌流Agm(1.0 μmol/L)2 min,有15个单位(78.9％)的癫痫样放电被抑制,另外4个单位(21.1％)无明显变化;(3)灌流L型钙通道激动剂Bay K-8644(0.1 μmol/L),在12个神经元放电单位中有10个单位(83.3%)的放电频率明显增加,另外2个单位(16.7％)变化不明显,然后灌流Agm(1.0 μmol/L)2 min,有8个单位(80％)的放电频率被抑制,其余无明显变化;(4)9个单位在灌流一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-nitro-L-arginine-methyl estel(L-NAME,50μmol/L)后,其中6个单位(66.7％)放电频率明显增加,另外3个单位(33.3％)放电频率变化不明显,在此基础上再给予Agm(1.0μmol/L)2 min,增加的放电频率被抑制。上述结果提示:胍丁胺可抑制大鼠穹隆下器神经元自发放电以及由L-谷氨酸,Bay K-8644和L-NAME诱发的放电,这一效应可能与胍丁胺阻断了神经元的NM(本文来源于《生理学报》期刊2004年04期）
王泽民[7]（2004）在《胍丁胺对大鼠海马和穹隆下器神经元放电的影响》一文中研究指出胍丁胺 (agmatine, Agm) 是1994年Li等从牛脑中分离纯化的一种内源性可乐定置换物质 （clonding displacing substance, CDS）。 业已证明，胍丁胺是一种内源性的咪唑啉受体 （IR）激动剂和α2-肾上腺素能受体 （α2-AR） 的非儿茶酚胺配基。它在体内分布广泛，可由L-精氨酸 (L–arginine, L-Arg) 经精氨酸脱羧酶（arginine decarboxylation, ADC）脱羧而成，并且可被胍丁胺酶(agmatinase)分解为腐胺和尿素。脑内有胍丁胺的合成酶及降解酶。由免疫组织化学方法还发现胍丁胺与L-谷氨酸 (L-glutamate, L-Glu)共存于与海马锥体细胞形成突触的轴突末梢囊泡内，并呈钙依赖性释放。因而，普遍认为胍丁胺可能是脑内一种新的神经递质和/或调质。胍丁胺对中枢神经元有多种作用。对原代培养的小脑神经细胞，用胍丁胺处理不仅无毒，而且可浓度依赖性地对抗NMDA的神经元毒性，显着增加神经元的存活。Yang等在以全细胞膜片钳技术记录培养的大鼠海马神经元电活动时，发现胍丁胺直接与NMDA结合位点结合，可电压和浓度依赖性地降低NMDA电流，而对非NMDA通道电流无显着影响。有关胍丁胺对离体大鼠海马脑片CA1区锥体细胞层放电和离体大鼠穹隆下器神经元放电的影响，迄今未见报道。因此，本实验利用细胞外记录单位放电技术，在离体海马脑片和穹隆下器脑片<WP=5>上分别研究胍丁胺对其放电活动的影响。Ⅰ 胍丁胺对大鼠海马CA1区神经元放电的影响应用细胞外记录单位放电技术，在大鼠海马脑片上观察胍丁胺（agmatine, Agm）对CA1区神经元放电的影响。实验结果如下：（1）在47个海马脑片放电单位上灌流Agm (0.1~1.0 μmol/L) 2 min时，有38个单位（80.9%）自发放电频率明显降低，且呈剂量依赖性，9个单位（19.1%）无明显的反应；（2）预先用0.2 mmol/L的L-谷氨酸 （L-glutamate, L-Glu） 灌流12个海马脑片放电单位， 有9个单位 （75%） 放电频率明显增加，表现为癫痫样放电，在此基础上灌流Agm (1.0 μmol/L) 2 min， 其癫痫样放电被抑制；（3）在7个海马脑片放电单位上给予L型钙通道激动剂Bay K 8644 (0.1 μmol/L)时,有6个单位（85.7%）放电频率明显增加，另外1个单位（14.3%）无明显变化，再给予Agm (1.0 μmol/L) 2 min，其放电频率被明显抑制；（4）13个CA1放电单位，灌流50 μmol/L一氧化氮合酶（NOS）抑制剂NG-nitro-L-arginine methyl ester（L-NAME）5 min 后其放电频率明显增加，在此基础上再给予Agm (1.0 μmol/L) 2 min, 有11个单位（84.6%）的放电频率被抑制,有2个单位 （15.4%）的变化不明显。上述结果提示：胍丁胺能抑制海马CA1区神经元自发放电以及由L-谷氨酸、Bay K 8644和L-NAME诱发的放电，这一抑制效应可能与胍丁胺阻断CA1区锥体细胞上的NMDA受体，并减少钙离子内流有关。(本文来源于《河北医科大学》期刊2004-03-01）
周立霞,杨天祝,张明峰,曹翠丽,马常升[8]（2003）在《伽玛刀照射后胶质瘤大鼠穹隆下器的扫描电镜观察》一文中研究指出目的:探讨伽玛刀照射大鼠脑胶质瘤前后,穹隆下器(subfornical organ,SFO)室管膜面发生的微观变化。方法:建立C6大鼠脑胶质瘤模型,以胶质瘤为靶区对大鼠行伽玛刀照射,用扫描电镜观察伽玛刀照射前后SFO的形态学变化。结果:在胶质瘤生长期,SFO室管膜细胞出现胞体固缩、胞膜凹陷,细胞表面微绒毛、微突起和单根纤毛减少,室管膜面纤维网发生缠结、断裂;伽玛刀照射后上述变化进一步加重,除胞膜凹陷外,SFO室管膜细胞还出现胞膜破裂,胞核裸露,室管膜面纤维网完全脱落。结论:在胶质瘤生长和伽玛刀照射后肿瘤坏死过程中,SFO室管膜细胞的形态出现明显变化,可能与SFO参与神经免疫调节机制有关。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2003年05期）
周立霞[9]（2003）在《大鼠脑胶质瘤伽玛刀治疗的疗效观察及穹隆下器的变化研究》一文中研究指出目的：随着伽玛刀、X-刀等立体定向放射外科技术（stereotactic radiosurgery, SRS）的临床应用，许多颅脑疾病的患者可以免受开颅的痛苦。胶质瘤是颅内最多见的一种恶性肿瘤，约占颅内肿瘤的40%。SRS用于脑胶质瘤已有许多临床报道，疗效肯定，但是大多数患者治疗后会复发，并伴有较严重的放射反应，如细胞坏死和水肿等。而细胞凋亡不会造成严重的炎性水肿，伽玛刀治疗的疗效中是否有细胞凋亡，其时程变化如何，尚未见报道。因此了解胶质瘤SRS治疗后的增殖、凋亡和坏死的时程变化规律，有助于临床预防和治疗放射反应。C6大鼠脑胶质瘤模型是一种比较稳定的动物模型.1992年Kondziolka首次用伽玛刀以不同剂量对C6胶质瘤大鼠进行照射，观察其生存期和病理学变化，肯定了SRS可以缩小肿瘤体积，延长患鼠生存期， 但伴有胶质瘤的坏死及水肿反应。水肿反应是SRS的主要并发症之一，严重时可造成颅高压甚至脑疝。一些文献认为，造成水肿反应的原因除射线的直接作用外，推测还有脑内免疫反应的因素。但是，SRS治疗后是否会造成的脑内和全身的免疫变化尚未见报道。室周器官（circumventricular organs, CVOs）是位于脑室壁上的几个微小器官，包括穹隆下器（subfornical organ, SFO）、正中隆起（median eminence，ME）、终板血管器（organum vasculosum of lamina terminalis，OVLT）、连合下器（subcommissural organ, SCO）、垂体后叶（posterior lobe of the pituitary gland）、最后区(area postrema, AP)、脉络丛（choroid plexus）等，这些部位的主要结构特征为缺乏血脑屏障。在90年代以前，人们对CVOs的研究主要集中在它们神经内分泌功能的方面，近十几年的研究发现CVOs有参与免疫调节的作用，如此处有多种免疫细胞因子的受体。90年代初期，Broadwell提出“脑开窗”的概念，认为CVOs是脑屏障上的漏点(leaky points)。但是，尽管脑屏障有CVOs 开窗，脑内的环境并未因此出现不稳定。接着，有学者认为CVOs处<WP=5>可能有小胶质细胞的富集现象，即CVOs部位可能有免疫屏障(immune barrier)的补偿。为什么脑屏障上要留有脑开窗？为解开这个谜，近十年来我室对CVOs进行了有关神经免疫方面的系列研究：其中的有些与神经免疫相关，如在大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis, EAE) （人多发性硬化的动物模型）中发现，在病程的不同阶段，随着机体免疫状态的变化，CVOs发生相应的形态学改变；在大鼠腹腔注射不同剂量的免疫激发剂大肠杆菌内毒素（lipopolysaccharide，LPS）时，SFO处一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)表达增多，并且与剂量呈正相关。也就是说，在外周抗原引起全身免疫状态变化时，脑内CVOs部位也立即发生了相应的变化。结合国外相关研究，我们提出假说：CVOs可能是血携免疫信息分子少量、优先入脑的位点之一。CVOs在脑胶质瘤引起的肿瘤免疫中是否也会出现病理性变化，在脑胶质瘤伽玛刀治疗后脑内（包括CVOs）和全身的免疫状态是否会发生变化，CVOs的形态变化在脑内和全身的免疫反应中的意义如何？这些问题尚未见研究报道。在本研究中，我们首先对大鼠脑胶质瘤进行伽玛刀治疗，观察肿瘤细胞增殖、凋亡及坏死的时程变化，确定肿瘤的坏死水肿发生阶段。然后观察CVOs在脑胶质瘤大鼠形态是否发生改变，在伽玛刀治疗后坏死水肿期其形态又如何变化。并通过测定肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）以及NOS的表达来反映脑内免疫状态。文献报道，CVOs在免疫反应中多发挥集体作用（collective roles），因此我们选择SFO为CVOs的代表，可能反映CVOs在肿瘤免疫中的变化。PCNA是一个36KD的DNA多聚酶辅助蛋白，于S期聚于胞核内。PCNA阳性率的高低，反映肿瘤细胞的增殖水平。因此，伽玛刀治疗后胶质瘤细胞的PCNA的阳性表达，在一定程度上可以反映伽玛刀的疗效，因此我们选择PCNA 免疫组化的方法，于伽玛刀治疗后来标记胶质瘤内的阳性细胞的变化。TNF-α是参与肿瘤免疫反应的重要细胞因子，在脑胶质瘤伽玛刀治疗前后脑内TNF-α的表达以及外周血TNF-α的含量，可以反映脑内和全身免疫状态的变化。与其它正常脑区相比，TNF-α在SFO表<WP=6>达量的增多可以反映其在脑内肿瘤免疫反应中的特殊地位。因此我们采用原位杂交方法测定脑内TNF-αmRNA的表达和分布情况，同时测定外周血TNF-α含量。 对比脑内和外周免疫状态是否有对应性变化，进一步揭示SFO在脑内外免疫信息传递中的作用。一氧化氮（nitric oxide，NO）是作用十分广泛的气体分子，已明确与机体免疫反应相关。既参与生理范围的免疫调节，也参与病理范围的免疫毒性反应。诱导生成NO的酶为一氧化氮合酶（nitric oxide synthase, NOS），按作用类型可分为组构型NOS(constitutive NOS, cNOS )和诱生型NOS(inducible NOS, iNOS )。cNOS主要发挥生理作用，而iNOS主要发挥病理作用。还原型辅酶Ⅱ的黄递酶(NADPH-d)是二者共用的辅酶。以NADPH-d组织化学法，可同时标记这两种NOS阳性细胞。以iNOS免疫组织化学法可特异性标记iNOS阳性细胞。本研究共分四个部分：（1）大鼠脑胶质瘤伽?(本文来源于《河北医科大学》期刊2003-04-01）
檀国军,杨天祝,马常升,曹翠丽,周丽霞[10]（2002）在《实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠穹隆下器超微结构的动态变化》一文中研究指出为探讨穹隆下器(SFO)在实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)发病中的作用,对CFA-GPSCH诱导EAE大鼠不同时期(潜伏期、发病期、恢复期)的SFO进行扫描和透射电镜观察。结果:(1)正常对照组:室管膜细胞表面光滑,呈卵石样突入脑室腔,表面可见大量纤毛、微绒毛,细胞间界限清晰;深部可见典型的“窗口样”毛细血管,内皮光滑完整,髓鞘结构完整。(2)EAE潜伏期:室管膜细胞极度隆突,表面可见分泌物,纤毛和微绒毛减少,深部毛细血管扩张,髓鞘出(本文来源于《解剖学杂志——中国解剖学会2002年年会文摘汇编》期刊2002-06-30）
穹隆下器论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察巢蛋白(Nestin)与性别决定基因高迁移率组蛋白(SOX2)在快速老化小鼠SAMP8穹隆下器(SFO)中的表达。方法成年8月龄SAMP8小鼠设为实验组,采用免疫组织化学和免疫组织化学荧光染色的方法观察Nestin及SOX2在穹隆下器中的表达,同时设正常老化小鼠SAMR1对照。结果 Nestin免疫组织化学染色发现,对照组免疫阳性细胞呈突起分布,放射丝状表达;实验组免疫阳性细胞染色深,丝状结构粗大,在血管周围密集分布,阳性细胞百分比(49.17±7.60)%较对照组阳性细胞百分比(16.33±4.41)%明显增多,差异有统计学意义(P<0.01)。SOX2免疫组织化学染色,对照组免疫阳性细胞散在分布,染色深浅不一;实验组大部分阳性细胞染色较深,在血管周围密集分布;阳性表达细胞百分比(62.17±20.27)%较对照组阳性表达细胞百分比(36.00±16.20)%明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。荧光双标染色,对照组SOX2散在分布,其间可见Nestin阳性表达,室管膜下区可见少量SOX2/Nestin双表达细胞。实验组阳性表达强烈,SOX2/Nestin双表达细胞增多。结论 Nestin及SOX2在快速老化小鼠SAMP8穹隆下器的表达明显增强,表明阿尔茨海默病(AD)在一定时期可能引起穹隆下器神经干细胞/祖细胞的增殖或分化增强,进而可能影响穹隆下器的神经生发功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
穹隆下器论文参考文献
[1].张媛媛.长期中等强度游泳运动对自发性高血压大鼠穹隆下器中ACE_2和AT_1R的影响研究[D].西华师范大学.2016
[2].叶建亚,李聪慧,唐蔚东,马常升,郝庆卯.巢蛋白及性别决定基因高迁移率组蛋白在SAMP8小鼠穹隆下器的表达及意义[J].解剖学报.2014
[3].郭建美,郭利民,曹翠丽,马常升.高血压大鼠穹隆下器室管膜扫描电镜特征[J].重庆医学.2012
[4].周立霞,张明峰,檀国军,杨天祝.大鼠脑胶质瘤伽玛刀治疗后穹隆下器一氧化氮合酶表达的变化[J].解剖学杂志.2006
[5].李明,王庆山,陈怡,王泽民,刘政.白藜芦醇抑制大鼠穹隆下器神经元放电(英文)[J].生理学报.2005
[6].王泽民,季淑梅,张浩,孙光启,王志安.胍丁胺对大鼠穹隆下器神经元电活动的影响(英文)[J].生理学报.2004
[7].王泽民.胍丁胺对大鼠海马和穹隆下器神经元放电的影响[D].河北医科大学.2004
[8].周立霞,杨天祝,张明峰,曹翠丽,马常升.伽玛刀照射后胶质瘤大鼠穹隆下器的扫描电镜观察[J].解剖学杂志.2003
[9].周立霞.大鼠脑胶质瘤伽玛刀治疗的疗效观察及穹隆下器的变化研究[D].河北医科大学.2003
[10].檀国军,杨天祝,马常升,曹翠丽,周丽霞.实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠穹隆下器超微结构的动态变化[C].解剖学杂志——中国解剖学会2002年年会文摘汇编.2002
论文知识图
