导读:本文包含了中性白细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白细胞,粒细胞,淋巴细胞,胶质,酪氨酸,利多,磷酸化。
中性白细胞论文文献综述
孙巨勇,牟娜,牟佳,张长庚,王冬梅[1]（2019）在《中性白细胞/淋巴细胞比例和血小板/淋巴细胞比例变化在多发性骨髓瘤患者中的意义》一文中研究指出目的:探讨中性白细胞/淋巴细胞(NLR)比例和血小板/淋巴细胞比例(PLR)变化在多发性骨髓瘤(MM)患者中的意义。方法:收集2007年8月至2010年8月本院收治的多发性骨髓瘤患者80例,记录并分析患者的临床资料,包括血红蛋白(Hb)、平均红细胞体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞分布宽度(RDW)、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞绝对数(ANC)、血小板数目(PC)、肾小球滤过率(GFR)、血钙、白蛋白、β2微球蛋白等。结果:ROC曲线分析预测预后的NLR最佳阈值为2. 78(敏感性为83.3%,特异性为43. 1%),PLR最佳阈值为155. 58(敏感性为67. 7%,特异性为36. 9%)。依据不同NLR和PLR值将所有患者进行分组,高NLR和PLR患者白蛋白水平较低,临床分期较高。高NLR患者以男性为主,血红蛋白、GFR值、白蛋白水平较低,白细胞数目和β2微球蛋白水平较高。高PLR患者白蛋白水平较低,临床分期较高。多因素分析显示,β2微球蛋白水平和NLR是影响多发性骨髓瘤患者预后的因素(P <0. 05)。Kaplan-Meier生存分析显示,高NLR患者生存期中位数为37个月(95%CI:21. 80-52. 19),低NLR患者生存期中位数为66个月(95%CI:53. 19-78. 80)。在高PLR患者中,生存期中位数为45个月(95%CI:0. 00-91. 18),低PLR患者生存期中位数为62个月(95%CI:45. 67-78. 33)。结论:高NLR值(> 2. 78)与MM患者预后差相关,可作为MM患者预后的独立预测因素之一。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年04期）
陈燕,钱伟[2]（2018）在《慢性阻塞性肺病及吸烟人群血清MMP-9、NGAL、MMP-9/NGAL前体及中性白细胞弹性蛋白酶水平变化》一文中研究指出目的确定吸烟情况对慢性阻塞性肺病(慢阻肺)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、中性粒细胞明胶酶蛋白(NGAL)、MMP-9/NGAL前体及中性白细胞弹性蛋白酶(NE)水平的影响。方法在80名慢性阻塞性肺病患者(65名吸烟者,15名不吸烟者)和35名健康成年人(26名吸烟者,7名不吸烟者)中收集血清样本,随后进行ELISA测定血清样本中研究因子的水平。结果在患有慢阻肺的吸烟者中,MMP-9、NGAL和MMP-9/NGAL水平明显升高。此外,患有慢阻肺的吸烟者与健康的吸烟者相比,NE和MMP-3水平显着增高。结论 MMP-9、NGAL、MMP-9/NGAL和NE的血清水平能够反应与吸烟有关的慢阻肺患者的全身炎症状态。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2018年01期）
王建亮[3]（2017）在《新生儿溶血症中嗜中性白细胞减少症发病率及危险因素分析》一文中研究指出目的调查新生儿溶血症中嗜中性白细胞减少症的发病率,结局及危险因素。方法回顾性调查分析新生儿溶血症患儿69例的临床资料。结果 69例患儿中,31例发展为嗜中性白细胞减少症,仅有1例发生感染并发症。多数患儿嗜中性白细胞减少症在数天内自发痊愈,有7例患儿持续该症状,持续时间中位数为397 d。结论无论抗体特异性、疾病分度或接受治疗情况如何,新生儿溶血症的共同特征为嗜中性白细胞减少症。(本文来源于《宁夏医学杂志》期刊2017年10期）
任飞,王婷婷,王春雷[4]（2016）在《布洛芬对MyD88基因沉默中性白细胞中NF-kB蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:研究布洛芬对脂多糖(LPS)介导的My D88基因沉默中性白细胞中一氧化氮(NO)产生能力和TLR4-NF-k B通路中核转录因子kB(NF-kB)蛋白表达的影响。方法:用密度梯度法分离正常健康者外周血中性白细胞并用免疫磁珠纯化,用Nucleofection转染系统将MyD88 siRNA基因转染入纯化后的中性白细胞;用0、5、10、50及100μmol/L布洛芬联合1 mg/L LPS分别刺激正常中性白细胞和已转染的My D88基因沉默的中性白细胞,用流式细胞仪检测已沉默MyD88基因的中性白细胞中NO水平,用Western Blot检测MyD88和NF-k B蛋白表达水平。结果:不同浓度的布洛芬均可以明显抑制正常中性白细胞和MyD88基因沉默中性白细胞产生NO,并呈剂量依赖,50μmol/L布洛芬浓度时抑制率最高;正常人中性白细胞MyD88和NF-κB的表达水平也随布洛芬浓度升高而降低,50μmol/L布洛芬时对MyD88和NF-κB的抑制率最高;选择50μmol/L布洛芬处理正常中性白细胞和MyD88基因沉默的中性白细胞,可明显抑制正常和My D88基因沉默中性白细胞中MyD88-和NF-κB蛋白的表达,与仅加LPS组比较,差异有统计学意义(P<0.01);正常细胞和MyD88基因沉默细胞之间产生NO水平和My D88-、NF-κB蛋白的表达水平比较P>0.05。结论:布洛芬可抑制LPS介导的MyD88基因沉默中性白细胞中NO产生,其机制可能与下调MyD88和NF-κB蛋白水平有关。(本文来源于《贵阳医学院学报》期刊2016年03期）
郝平生,周倩,张婧[5]（2015）在《寻常型银屑病(血热证)外周血中性白细胞Notch信号通路表达初探》一文中研究指出目的:分析寻常性银屑病(血热证)患者外周血中性白细胞Notch信号通路Notch1及其下游靶基因Hes-1表达的情况。方法:分离20例患者及正常对照10例外周血中性白细胞,以β-actin为内参,采用RT-PCR定量检测Notch 1及下游靶基因Hes-1的表达。结果:患者Notch1、Hes-1表达均高于健康组,且有统计学意义。结论:Notch信号通路中Notch1、Hes-1高表达可能参与了银屑病患者外周血中性白细胞的活化,与银屑病发病具有密切关系,且从高表达性揭示中医"热入营血"之部分内涵。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2015年07期）
薛孟周,陈文武,李延红,李晓辉,方圆[6]（2014）在《抑制小胶质细胞/巨噬细胞的激活和中性白细胞的浸润减少脑出血后的脑损伤》一文中研究指出目的脑内的小胶质细胞在脑出血后被激活。循环系统的单核细胞迁移到中枢神经系统损伤区域成为巨噬细胞,这些激活的细胞通常被称为小胶质细胞,巨噬细胞。脑出血后血肿周围脑组织有许多中性白细胞浸润。这些细胞能够释放很多细胞毒性介质如基质金属蛋白酶、自由基等从而加重脑出血后的脑损伤。我们假设在脑出血急性期,激活的小胶质细胞,巨噬细胞和浸润的中性自细(本文来源于《中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2014-09-18）
[7]（2014）在《新载药纳米粒子可抑制中性白细胞过度活跃》一文中研究指出载药纳米粒子的定点投递有可能让小鼠肺部组织免受炎症损伤,这是近日《自然-纳米技术》上的一项研究得出的结论。这项发现为一些炎症疾病如急性肺部损伤或脓毒病的治疗提供新的治疗途径。中性白细胞作为白细胞的一种,负责对体内损伤或感染位置进行处理;但是,如果中性白细胞活跃数量过多,则会引发炎症和组织损伤。Asrar Malik等人利用清蛋白这种存在于血液中的蛋白质制造出具有生物相容性的纳米粒子,并让其加载pineatannol-一种抗炎症药物。附着在肺部内壁而非损伤部位的那些活跃中(本文来源于《硅酸盐通报》期刊2014年03期）
张楠,张祥建[8]（2013）在《嗜中性白细胞碱性磷酸酶炎症复合体的激活与活性氧之间的关系》一文中研究指出炎症反应已被证明在脑缺血再灌损伤中扮演了重要角色。炎症复合体(inflammasome)是胞浆中参与非特异性免疫的一种多蛋白复合物,其功能主要为识别外来或内源性的危险信号,进而激活含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1),调节炎症因子如:白介素1β(interleukin-1β)、白介素18(IL-18)的表达。目前,在炎症复合体中,研究最广泛的是由嗜中性白细胞碱性磷酸酶-3(neutrophilic alkaline phosphatase-3,NALP3)、凋亡相关点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein,ASC)及caspase-1组成的NALP3炎症复合体。然而,调节其生成和激活的分子机制仍不十分清楚。近期研究显示,被NALP3激活物诱导产生的活性氧(reactive oxygen species,ROS)是活化NALP3炎症复合体必要的二级信号。该文就ROS与NALP3炎症复合体激活间的关系进行讨论。(本文来源于《神经药理学报》期刊2013年05期）
吕黄伟,裴凌,王俊科[9]（2009）在《利多卡因对人离体中性白细胞超氧阴离子和p47~(phox)磷酸化的影响》一文中研究指出目的用人离体中性白细胞研究利多卡因对刺激剂诱导超氧阴离子产生,蛋白质酪氨酸磷酸化和NADPH氧化酶组成因子p47phox和p67phox从细胞质向细胞膜移动的影响。方法用细胞色素C还原法测定不同浓度利多卡因对3种刺激剂介导的中性白细胞释放超氧阴离子量。用Western blot检测中性白细胞蛋白质的磷酸化及NADPH氧化酶细胞质因子p47phox和p67phox的磷酸化。结果利多卡因可呈浓度依赖性抑制f MLP(N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine)介导的中性白细胞释放超氧阴离子,而对PMA(phorbol 12-myristate 13-acetate)或AA(arachidonic acid)介导的中性白细胞释放超氧阴离子并无影响。利多卡因呈浓度依赖性抑制f MLP介导的中性白细胞蛋白质(86.0,58.0,45.0 kDa)的磷酸化,与利多卡因对中性白细胞释放超氧阴离子的影响相一致,另外利多卡因还可抑制细胞质因子p47phox和p67phox的从细胞质向细胞膜的移动,从而抑制NADPH氧化酶释放超氧阴离子。结论利多卡因呈浓度依赖性抑制f MLP介导的中性白细胞产生超氧阴离子,这一作用与抑制细胞的一些蛋白质磷酸化及p47phox和p67phox从细胞质向细胞膜移动有关。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2009年02期）
郭蓓宁[10]（2008）在《青霉素G与妥布霉素联用对伴有发热的中性白细胞减少癌症的疗效与安全性比较》一文中研究指出一项前瞻性、随机、多中心临床试验比较了青霉素G联合妥布霉素每日1次与每日3次给药对治疗伴有发热的中性白细胞减少癌症患者的疗效与安全性。自2001-09—2005-03,随机筛选了挪威11家医院年龄在16~70岁之间的199位并伴有发热的中性粒细胞减少癌症患者,并将入选者按诊断和治疗[急性白血病化疗、(本文来源于《国外医药(抗生素分册)》期刊2008年02期）
中性白细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的确定吸烟情况对慢性阻塞性肺病(慢阻肺)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、中性粒细胞明胶酶蛋白(NGAL)、MMP-9/NGAL前体及中性白细胞弹性蛋白酶(NE)水平的影响。方法在80名慢性阻塞性肺病患者(65名吸烟者,15名不吸烟者)和35名健康成年人(26名吸烟者,7名不吸烟者)中收集血清样本,随后进行ELISA测定血清样本中研究因子的水平。结果在患有慢阻肺的吸烟者中,MMP-9、NGAL和MMP-9/NGAL水平明显升高。此外,患有慢阻肺的吸烟者与健康的吸烟者相比,NE和MMP-3水平显着增高。结论 MMP-9、NGAL、MMP-9/NGAL和NE的血清水平能够反应与吸烟有关的慢阻肺患者的全身炎症状态。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
中性白细胞论文参考文献
[1].孙巨勇,牟娜,牟佳,张长庚,王冬梅.中性白细胞/淋巴细胞比例和血小板/淋巴细胞比例变化在多发性骨髓瘤患者中的意义[J].中国实验血液学杂志.2019
[2].陈燕,钱伟.慢性阻塞性肺病及吸烟人群血清MMP-9、NGAL、MMP-9/NGAL前体及中性白细胞弹性蛋白酶水平变化[J].临床肺科杂志.2018
[3].王建亮.新生儿溶血症中嗜中性白细胞减少症发病率及危险因素分析[J].宁夏医学杂志.2017
[4].任飞,王婷婷,王春雷.布洛芬对MyD88基因沉默中性白细胞中NF-kB蛋白表达的影响[J].贵阳医学院学报.2016
[5].郝平生,周倩,张婧.寻常型银屑病(血热证)外周血中性白细胞Notch信号通路表达初探[J].辽宁中医杂志.2015
[6].薛孟周,陈文武,李延红,李晓辉,方圆.抑制小胶质细胞/巨噬细胞的激活和中性白细胞的浸润减少脑出血后的脑损伤[C].中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2014
[7]..新载药纳米粒子可抑制中性白细胞过度活跃[J].硅酸盐通报.2014
[8].张楠,张祥建.嗜中性白细胞碱性磷酸酶炎症复合体的激活与活性氧之间的关系[J].神经药理学报.2013
[9].吕黄伟,裴凌,王俊科.利多卡因对人离体中性白细胞超氧阴离子和p47~(phox)磷酸化的影响[J].中国组织化学与细胞化学杂志.2009
[10].郭蓓宁.青霉素G与妥布霉素联用对伴有发热的中性白细胞减少癌症的疗效与安全性比较[J].国外医药(抗生素分册).2008
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