导读:本文包含了水代谢论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,脊髓,甘遂,通道,蒺藜,石斛,合剂。
水代谢论文文献综述
郭铁峰,邓强,Dukairan,Liushuying,Zhangyanjun[1]（2019）在《脊髓损伤对血-脊髓屏障水代谢机制影响的研究进展》一文中研究指出脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)是脊柱外科常见的严重疾病之一,属祖国医学外伤瘀血所致"腰痛""痿证""癃闭"等范畴,常伴随损伤节断以下肢体功能障碍,是国内外脊柱外科领域急待解决的重大医学问题之一。继发性脊髓损伤(Secondary spinal cord injury SSCI)为伤后几小时至几天发生的一系列激活的自身破坏过程,所产生的脊髓损害并不亚于原发损伤,对继发性损伤的预防及治疗,往往决定了后期脊髓神经再生及功能恢复与重建,而"血-脊髓屏障"(Blood spinal cord barrier BSCB)损害所引起的水肿、椎管内压力增高,组织灌注降低则是继发性损伤中最主要的病理过程,所以在SSCI早期保护BSCB功能、逆转脊髓水肿对SCI预后具有重要的意义。随着该病诊疗发展的需要,SSCI防治的相关研究仍存在亟待解决的关键问题:(1)目前研究尚不能完全阐述SSCI中BSCB功能异常的分子生物学机制,以致在本病治疗方面缺乏明确的理论基础与科学依据;(2)激素冲击疗法作为SSCI主要治疗手段之一,但常引起一过性高血压、高血糖、心动过速、电解质紊乱、严重感染、甚至死亡等严重并发症,临床应用具有一定局限性。因此,研究并阐明SSCI中BBSC功能异常的相关基因调控机制,并寻找一种有效、快速且副作用低的治疗方法一直是脊柱外科领域的研究热点之一。通过研读近几年关于SSCI文献发现,p38MAPK-AQP-4表达变化是造成血管源性水肿、细胞毒性水肿最主要的生物学机制之一,其在SSCI脊髓水肿的形成和消退中起到重要作用。因此本文对p38MAPK-AQP-4参与SSCI发生机制做一探讨,以期望对今后在今后临床防治SSCI具有一定的指导意义。(本文来源于《第五届“华夏黄河骨科大会”、甘肃省老年医学会脊柱疾患专业委员会第二届学术年会、中国中西医结合学会脊柱医学专业委员会第十二届学术年会暨第四届专业委员会换届会议论文集》期刊2019-10-18）
郑燕芳,张捷平,余文珍,王晓宁,陈勇[2]（2018）在《石斛合剂对db/db小鼠糖尿病肾病水代谢的调节》一文中研究指出目的观察石斛合剂对db/db糖尿病肾病小鼠水代谢相关指标的影响。方法选用8～9周龄雄性db/db小鼠,按空腹血糖及体质量随机分成模型组、六味地黄丸组、石斛合剂低、高剂量组,db/m小鼠为正常组。除模型组和正常组灌生理盐水外,其余各组灌胃相应的药物,连续给药8周。实验期间,分别于第0周、4周、8周测定各组空腹血糖(FBG),实验结束后测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,观察肾病理变化,并用免疫荧光和Western-blot法检测AQP2、AQP3的表达。结果与模型组比较,石斛合剂低、高剂量组和六味地黄丸组干预8周后,都可以显着降低db/db小鼠的空腹血糖,并降低血清中Scr和BUN(P<0.05或P<0.01);模型组AQP2、AQP3的蛋白表达较正常组明显升高(P<0.01),石斛合剂高剂量组可下调AQP2、AQP3的异常高表达(P<0.05或P<0.01)。结论石斛合剂能有效改善db/db糖尿病小鼠的高血糖和肾功能,其对糖尿病肾病的防治作用可能与调节水通道蛋白的表达相关。(本文来源于《福建中医药》期刊2018年06期）
徐瑾,于志昊,李梅彤,李斌柯[3]（2018）在《以天津市为例的城市水代谢系统安全评价研究》一文中研究指出城市水代谢系统的持续正常运转是保证城市可持续健康发展的重要前提与基础。引入物质流分析法(MFA)的基本框架,构建天津市水代谢系统安全评价指标体系,采用熵权法并结合层次分析法对评价指标体系进行赋权,基于天津市近10年的城市水代谢相关数据,对天津市城市水代谢系统安全水平进行了评估与分析。研究结果表明,2005年—2014年,天津市水代谢系统的安全状态先后经历了3个阶段,即前期持续性改善,中期发生下滑态势,后期逐渐趋于平稳。为了保证天津市水代谢系统的安全发展,应充分汲取后期的治理经验,保障稳定的水源供给,提高废水的再利用效率,提倡水资源高效利用与节约意识。(本文来源于《中国给水排水》期刊2018年01期）
钟晴[4]（2017）在《微囊藻毒素-RR对小鼠水代谢和神经行为的影响及机制研究》一文中研究指出第一部分微囊藻毒素-RR持续暴露导致小鼠水代谢异常机制研究目的:探究微囊藻毒素-RR(MC-RR)连续染毒对小鼠水代谢的影响及主要作用机制。方法:第一阶段:将28只6～7周龄SPF级雄性昆明小鼠随机分为4组,连续腹腔注射 MC-RR(A:140μg/kg,B:70μg/kg,C:35μg/kg,D:0μg/kg)30 天,每天记录小鼠的体重、饮水量和尿量,30天后观察小鼠肝脏、肾脏的损伤情况,检测肝组织血管紧张素原(AGT)基因的表达水平。第二阶段:建立在第一阶段的实验基础上。将56只6～7周龄SPF级雄性昆明小鼠随机分为8组,每组7只。其中四组连续腹腔注射MC-RR(A:140μg/kg,B:70μg/kg,C:35μg/kg,D:0μg/kg)30 天后停止染毒,继续观察至42天,记录小鼠每天的饮水量、尿量和体重变化,42天后检测小鼠肝脏损伤情况以及体内RAS水平;另外四组小鼠连续腹腔注射染毒至60天,每天观察延长染毒期间各组小鼠的饮水量、尿量和体重的变化,60天后检测各染毒剂量组小鼠肝脏、肾脏的组织病理学变化、血清生化酶等指标。第:叁阶段:将168只6～7周龄SPF级雄性昆明小鼠随机分为4组,剂量同上,染毒28天,停药后继续观察至42天,在此过程中将染毒第7、14、21、28、35和42天设置为取样时间点,每组每次取样量为n=7,检测每个时间点各个染毒剂量组小鼠的组织病理学变化、脏器系数、尿比重、尿电解质、尿微量白蛋白、血清生化酶、血清RAS水平、血清AVP浓度等指标。第四阶段:将28只6～7周龄SPF级雄性昆明小鼠随机分为4组,用肾素血管紧张素系统(RAS)阻断剂阿利吉仑(aliskiren)和MC-RR联合染毒验证由前叁个实验阶段结果得出的实验结论,注射剂量分别为140μg/kg MC-RR、140μg/kg MC-RR+100 mg/kg阿利吉仑、140 μg/kg MC-RR+50 mg/kg阿利吉仑、生理盐水,连续腹腔注射30天,每天记录各剂量组小鼠的饮水量和尿量,第30天对小鼠体内RAS水平进行检测。结果:(1)140 μg/kg MC-RR剂量组在染毒第9天起饮水量和尿量增加,随着染毒时间的积累,与对照组饮水和尿量的差别逐渐加大,在染毒第30天时高剂量组尿量约为对照组的5倍,饮水量约为2倍;染毒停止后,140 μg/kg MC-RR剂量组小鼠尿量在一周内恢复到对照组水平;60天延长染毒实验中,140μg/kg组小鼠的饮水和尿量持续升高至30天,然后进入第一个平台期(尿量为0.21～0.25 ml/g/day,饮水量为0.51～0.60 ml/g/day),在染毒第43天时饮水和尿量再次升高,并进入第二个平台期(尿量为0.25～0.32ml/g/day,饮水量为 0.60～0.68ml/g/day),持续至染毒结束。(2)140μg/kg MC-RR剂量组小鼠体重增长明显低于对照组,肝脏损伤明显,主要表现为:与对照组比较,肝脏脏器系数值增大(P<0.05),组织病理学观察可见肝细胞肿胀,炎性细胞浸润,血清ALT、AST、ALP等酶学指标呈时间依赖性升高,然而在整个实验过程中未观察到明显的肾脏损伤:肾脏组织病理学观察未见异常,BUN、CREA、UA、尿微量白蛋白(mALB)、尿电解质等指标未见病理性异常变化。(3)140μg/kgMC-RR染毒组小鼠肝脏血管紧张素原(AGT)mRNA表达水平上调至对照组水平的1.5倍左右(P<0.05),同时血清RAS标志物浓度呈时间依赖性升高,并与肝脏损伤指标的变化趋势相一致。血清AVP检测值也增高。(4)停止染毒后,MC-RR引起的多饮、多尿、增高的RAS标志物水平和肝脏损伤在一至两周内陆续恢复到对照组水平;100 mg/kg剂量的RAS阻断剂(阿利吉仑)可几乎完全抑制140μg/kg MC-RR引起的多饮,多尿以及体内增高的RAS标志物水平,在不同阻断剂量下呈现典型剂量效应关系。结论:在非致死较高剂量持续暴露下,MC-RR可以通过肝脏损伤引起昆明小鼠体内RAS级联水平升高,最终导致多饮、多尿等水代谢异常。第二部分微囊藻毒素-RR对小鼠神经行为的影响及机制初探目的:实验观察微囊藻毒素-RR(MC-RR)重复染毒对小鼠神经行为的影响,并初步探究可能的作用机制。方法:28只6～7周龄SPF级雄性昆明小鼠随机分为4组,连续腹腔注射染毒MC-RR(A:140μg/kg,B:70μg/kg,C:35 μg/kg,D:0 μg/kg)7天,染毒3天开始水迷宫实验训练,第7天进行水迷宫实验和旷场实验。染毒结束后透射电镜观察实验小鼠大脑皮层血脑屏障超微结构的改变,免疫组化和液质方法检测染毒小鼠脑组织中MC-RR的积累,高效液相荧光方法检测脑组织中四种氨基酸类神经递质的含量,荧光定量法比较Oatp家族在小鼠脑组织和肝脏中基因的mRNA表达种类和表达量的差异。结果:140μg/kg MC-RR染毒7天可致昆明雄鼠自发活动增强,但未观察到对小鼠学习记忆的影响;140 μg/kg MC-RR剂量组小鼠大脑皮层毛细血管内皮细胞超微结构改变,表现出胞内内质网扩张,线粒体肿胀;免疫组化分析结果可见小鼠大脑皮层细胞中MC-RR的积累量随着染毒剂量的提高逐渐增多,MMPB氧化还原-液质检测法在各剂量组均未检测到MC-RR;高剂量MC-RR可引起脑组织中四种氨基酸类神经递质含量升高:谷氨酸,天冬氨酸,甘氨酸,γ-氨基丁酸,分别达到7.79 ±2.40 mg/kg,4.30± 0.67 mg/kg,2.30 ±0.67 mg/kg,1.30 ±0.19 mg/kg,且与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而另外两个剂量组与对照组比,脑组织中四种氨基酸的含量虽有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);荧光定量PCR方法检测到小鼠脑组织中Oatp1c1、Oatp3a1、Oatp1a4 基因的 mRNA 表达水平较高,Oatp1a1、Oatp1b2、Oatp2b1、Oatp2a1、Oatp1a5这些在肝组织中mRNA表达水平较高的Oatps在脑组织中也有不同程度的表达。结论:MC-RR可能通过Oatps转运到小鼠大脑皮层,引起线粒体内质网结构的破坏,神经递质的异常释放,最终导致小鼠自发活动增强的行为学改变。(本文来源于《华中科技大学》期刊2017-05-01）
杨帆[5]（2017）在《急性缺氧大鼠水代谢紊乱的机制研究》一文中研究指出背景和目的高原是我军重要战略方向。但是,高原环境特殊,严重影响部队的战斗力。如何从军事斗争的需要出发,做好急进高原部队的卫生保障,是我军高原医学研究的重要内容。平原人进入高原后,会出现急性高原病,包括高原肺水肿(High altitude pulmonary edema,HAPE)、高原脑水肿(High altitude cerebral edema,HACE)和急性高原反应(Acute mountain sickness,AMS)。HAPE和HACE是机体水代谢紊乱的结果;对于AMS,有人认为是轻度的高原脑水肿所致。不论是急性高原病患者还是进入高原后的相对健康人,普遍存在着饮水减少、体重降低等现象。因此,急进高原可引起机体以脱水或水肿为表现形式的水代谢紊乱。动物实验表明,急性低压缺氧可显着降低大鼠的饮水量。早在1981年就有人观察了大鼠在模拟海拔5400m急性缺氧时饮水量的变化,发现在缺氧的第1天,大鼠饮水量只有平原正常值的30%。尿量虽也显着减少,但减少的程度比饮水量的减少要轻,两者相比,尿量相对增加,机体脱水、体重降低,血球压积(Hematocrit,Hct)增加。进一步的研究证明,急性缺氧降低大鼠饮水量不能用渗透压感受器或容量感受器来解释。而我们在预实验中注意到,大鼠一旦进入缺氧环境,饮水行为立即减少,而脱离缺氧环境后饮水行为迅速恢复。我们推测,急性缺氧降低大鼠饮水量可能与中枢神经因素有关;饮水量下降的本质可能是缺氧对渴觉神经元的抑制或渴觉抑制性神经元的兴奋所致。参与大脑渴觉调节的神经核团很多。研究表明,前扣带回皮层(Anterior cingulate cortex,ACC)是渴觉调节的高级中枢,而室周器官(Circumventricular organs,CVOs)是渴觉信号的感知者和启动者。穹窿下器(Subfornical organ,SFO)位于CVOs的中央,周围富集大量血管及脉络膜,且缺乏血脑屏障,易受氧分压的影响。因此我们推测,SFO区的神经元有可能直接感知氧分压变化,进而影响动物的饮水行为。研究发现,SFO神经元上的辣椒素受体(transient receptor potential-vanilloids,TRPVs)是渴觉兴奋产生的关键分子,主要包括TRPV1和TRPV4。有人通过中枢注射TRPV4激动剂,发现大鼠饮水量显着降低。也有实验证明,TRPV4对低氧分压十分敏感,是动物缺氧性肺血管收缩的重要因素。我们推测,缺氧有可能直接激活SFO区神经元上的TRPV4,导致大鼠饮水量减少。人和动物对高原缺氧环境的习服是在神经体液的整体调控下完成的。除了神经机制外,体液机制在缺氧大鼠饮水减少中可能也发挥着重要作用。文献表明,Adropin是由Enho基因编码的分泌型小分子蛋白,能够调节机体的物质代谢,且中枢注射Adropin能显着减少大鼠的饮水量。我们在预实验中也观察到缺氧大鼠血清中Adropin含量增高,因此,Adropin有可能是缺氧大鼠饮水量减少的体液机制之一。中度缺氧时,机体以习服代偿为主,但严重缺氧会引起血脑屏障(Blood brain barrier,BBB)的损伤和通透性增高。BBB由血管内皮细胞及其紧密连接、基膜及周围的星型胶质细胞足突、周细胞等结构组成,是极其稳定的中枢内环境稳态维持屏障。严重缺氧损伤BBB的原因包括内皮细胞凋亡和紧密连接蛋白降解,但相关分子机制仍未完全阐明。因此,探索BBB损伤的原因及分子机制,将有助于寻找HACE和AMS预防和治疗方法。综上所述,本课题拟在前期工作的基础上,从缺氧饮水减少和BBB损伤两个方向,研究急性缺氧大鼠水代谢紊乱的发生机制,这不仅有助于提高我们对高原习服机制的认识,也为我们做好急进高原部队的卫勤保障奠定坚实的理论基础。材料与方法1.本研究采用动物低压舱建立大鼠缺氧模型。分别在模拟3700m、4000m、6000m缺氧条件下研究大鼠饮水减少的发生及分子机制,在模拟8000m缺氧条件下研究血脑屏障损伤及修复方法。采用低氧细胞培养箱和叁气缺氧小室,在体外构建细胞缺氧模型。2.采用大鼠颅内置管技术,缺氧前10min,脑室注射TRPV1抑制剂SB-705498,TRPV4抑制剂Gadolinium和HC-067047,缺氧相应时间后精确测量动物饮水量、颅内温度变化、渗透压变化。体外培养SFO区原代神经元和HEK293细胞,分别通过质粒和si RNA干预建立TRPV4过表达和敲降模型,利用Westernblot、Co-IP、IF、ELISA及Fura-3钙成像技术检测TRPV4蛋白表达及钙通道开放情况。3.采用大鼠颅内置管技术,在大鼠缺氧前7d,特异性的AVV-sh RNA靶向敲降CVOs区TRPV4表达,通过中枢注射重组Adropin蛋白、TRPV4抑制剂HC-067047,Cam KK抑制剂STO-609,外周注射高浓度Adropin抗体等方法,缺氧相应时间后测量动物饮水量、IF检测神经元活性、Westernblot检测TRPV4-Cam KK-AMPK信号通路变化;4.采用大鼠颅内置管技术,大鼠缺氧前48h,通过si RNA靶向敲降SIRT-3,缺氧前1h腹腔注射不同浓度的Minocycline,采用胶体金-电镜和伊文思蓝示踪法检测血脑屏障功能;在HBMECs细胞中,利用Westernblot、q RT-PCR、IF、萤光素酶报告基因法,检测HIF-1α/SIRT-3/PHD-2信号通路和紧密连接蛋白表达变化。结果1.与常氧组相比,大鼠4000m缺氧6h不会引起血液渗透压改变及颅内温度变化,但是饮水量下降75%;与缺氧组相比,第叁脑室注射TRPV4抑制剂Gadolinium和HC-067047,能够显着增加饮水量,而TRPV1抑制剂SB-705498不会引起饮水量增加;此外,与野生型相比,常氧条件下TRPV4-/-小鼠饮水量没有明显变化,但是在缺氧条件下,TRPV4-/-小鼠饮水量显着增加。无论是过表达TRPV4的HEK293细胞,还是原代培养的SFO区神经元,缺氧或TRPV4激动剂4α-PDD都会使胞内钙离子迅速增加,产生钙离子脉冲,但是,在普通HEK293细胞或敲降TRPV4的SFO神经元中,缺氧几乎不能产生钙离子脉冲;在表达TRPV4的HEK293细胞和原代培养的SFO区神经元中敲降血红素氧合酶-2(heme oxygenase-2,HO-2)后,缺氧产生钙离子脉冲明显减弱,但此时TRPV4激动剂4α-PDD和抑制剂Gadolinium仍然能调控胞内钙离子变化;TRPV4和HO-2在SFO神经元中以二聚体的形式存在。2.与常氧组相比,大鼠3700m缺氧血清和CVOs区脑组织Adropin蛋白增加,同时CVOs区c-Fos阳性细胞数减少;与单纯缺氧组相比,注射Adropin中和抗体后饮水量升高35%,c-Fos阳性细胞数增加60%。常氧情况下,大鼠中枢注射重组Adropin蛋白后饮水量和CVOs区c-Fos阳性细胞数均显着减少;而与对照组相比,TRPV4敲降组注射重组Adropin蛋白后饮水量和c-Fos阳性细胞数显着增加。与对照组相比,中枢注射重组Adropin蛋白后CVOs区p-Cam KK、p-AMPKα蛋白显著增加,c-Fos阳性细胞数减少,大鼠饮水量下降;而注射TRPV4抑制剂HC-067047或Cam KK抑制剂STO-609均能降低CVOs区p-Cam KK、p-AMPKα蛋白的表达,增加c-Fos阳性细胞数,部分恢复大鼠饮水量。3.与常氧组相比,8000m缺氧伊文思蓝和胶体金血脑屏障通透性显着增高,HBMECs细胞跨细胞电阻TEER减小,HIF-1α、MMP9、MMP2和VEGF蛋白及m RNA表达显着增加,紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-5蛋白及m RNA降低,HIF-1α对VEGF转录活性显着增高。与溶剂对照组相比,Minocycline剂量依赖性的降低伊文思蓝和胶体金通透性,增加内皮细胞TEER,下调MMP9、MMP2和VEGF蛋白及m RNA表达,但Minocycline仅能上调HIF-1α蛋白而非m RNA表达,Minocycline能同时上调ZO-1、Occludin、Claudin-5蛋白及m RNA表达。然而,HIF-1α抑制剂YC-1或稳定剂DMOG均能调控Minocycline引起的上述变化。与常氧组相比,缺氧诱导HIF-1α上调的同时显著下调SIRT-3和PHD-2蛋白表达,与缺氧组相比,Minocycline抑制HIF-1α同时上调SIRT-3和PHD-2蛋白表达,SIRT-3敲降后Minocycline对HIF-1α的抑制作用减弱,SIRT-3和PHD-2显着上调。结论1.急性缺氧可引起大鼠饮水量减少,严重的急性缺氧可损伤大鼠血脑屏障。2.急性缺氧大鼠饮水减少与中脑SFO区神经元TRPV4开放密切相关。TRPV4与HO-2在SFO区神经元细胞膜上以复合体的形式存在。缺氧时,大鼠饮水减少有可能是通过HO-2感知氧分压变化、开放效应分子TRPV4引起中枢SFO区神经元胞浆[Ca2+]i升高,进而抑制口渴中枢所致。3.急性缺氧引起小分子蛋白Adropin表达增高参与大鼠饮水减少的机制。Adropin通过作用于中枢CVOs区TRPV4钙离子通道,引起其下游钙离子相关的Camkk-AMPK信号通路磷酸化,活化TRPV4渴觉抑制性神经元,减少大鼠饮水量。4.严重缺氧损伤血脑屏障,Minocycline通过激活SIRT-3/PHD-2信号通路,促进HIF-1α降解,使HIF-1α介导的VEGF、MMP-2、MMP-9表达减少,而内皮细胞间的紧密连接蛋白表达上调,保护血脑屏障。实验结果提示:在进入高原后的早期,饮水减少是中枢神经主动抑制的结果。对于急进特高海拔或严重缺氧的人来讲,Minocycline可望成为防治高原脑水肿的潜在药物。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2017-05-01）
郭瑨,贾春华,赵勇[6]（2016）在《基于隐喻结构理论的中医水代谢分析》一文中研究指出应用隐喻认知的方法,使用结构映射理论,对中医水的概念进行元理论分析。结果得到了"人体水代谢就是自然界的水循环"这样一个隐喻表达。人体内的水液代谢,如吸收、输布是源于自然界水液循环的一个结构映射,中医学对人体内水液代谢的认识是以自然界的水循环为现实依据的。对中医水代谢隐喻的形成过程进行逻辑分析,明确其形成的逻辑过程以及形成之后的进一步推导,明确隐喻在中医理论体系构建中的重要作用,从自然界水循环的角度看人体内水液代谢能为中医脾之散精、肺为水之上源、肺之通调水道的概念提供更好的解释,中医脏象理论中的部分脏腑功能是通过类比推理得到的,中医有关水液循环的理论具有明显的具身认知特性。(本文来源于《世界中医药》期刊2016年11期）
姜月华,李伟,孟宪卿,杨传华[7]（2016）在《刺蒺藜通过下调水孔蛋白2的表达改善肥胖相关性肾病大鼠水代谢紊乱的机制研究》一文中研究指出目的:观察刺蒺藜通过对肥胖相关性肾病(Obesity-related glomerulopathy,ORG)大鼠肾脏水孔蛋白2(AQP2)表达的调节,探讨明确其在ORG病理进程中调节水代谢、减肥利尿的药理机制。方法:高脂饲料喂养wistar大鼠25周,诱导建立肥胖相关性肾病大鼠模型,以正常饮食wistar大鼠作为对照。25周后,筛选高脂饲料组中体重超过(≥)对照组平均值25%、且血(本文来源于《2016年中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会学术年会论文摘要汇编》期刊2016-11-10）
林雅[8]（2016）在《从水代谢调节途径探讨甘遂和甘草的配伍关系》一文中研究指出1.研究目的本研究从妨害治疗角度切入,采用均匀设计法明确甘遂-甘草配伍对甘遂泻水作用的影响,同时整合网络药理学预测和实验验证,从水代谢调节途径探索相关作用机制。2.研究方法2.1均匀设计法研究反药组合甘遂-甘草的配伍关系①通过H22肝癌腹水模型小鼠确定甘遂抗肝癌腹水作用的有效剂量范围；②根据均匀设计2因素7水平的原则,观察7个不同剂量配比的甘遂-甘草对肝癌腹水模型小鼠的药效学影响；③通过MATLAB7.8软件对均匀设计结果进行多元逐步回归分析,筛选反药组合甘遂-甘草产生拮抗或协同的剂量配比范围。2.2网络药理学研究策略预测反药组合甘遂-甘草配伍机制①基于药物所含化合物结构相似性原理,利用Therapeutic Targets Database中的Drug similarity search工具,获得与甘遂、甘草所含化学成分具有相似化学结构的药物分子,分别预测甘遂、甘草的候选作用靶标；②基于蛋白质相互作用(Protein-protein interaction, PPI)信息构建甘遂-甘草抗腹水作用的“药物-疾病-靶标”相互作用分子网络,并通过网络拓扑特征分析和分子对接技术、及候选靶标的化学结构信息生物学功能挖掘,筛选并获得与甘遂-甘草抗腹水作用密切相关的靶标。2.3反药组合甘遂-甘草配伍机制的实验研究①ICR雄性小鼠按2.1制备H22肝癌腹水模型小鼠,将小鼠按体重随机分为正常组、模型组、甘遂-甘草协同组、甘遂-甘草拮抗组、单独甘遂大剂量组、单独甘遂小剂量组、速尿组,造模24h后开始灌胃给药,每天1次,共7天；②实验结束后脱颈椎处死小鼠,检测体重、腹围、腹水量等药效学指标；酶法检测血清肝功能、肾功能；取肝脏、肾脏组织进行常规HE病理切片观察；③ELISA法检测血清、腹水中β-1肾上腺素能受体(Beta-1 adrenergic receptor, ADRB1)、磷脂酰肌醇(-3)激酶γ亚基(Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate 3-kinase catalytic subunit gamma isoform, PIK3CG)、血管加压素V2受体(Arginine Vasopressin receptor 2,AVPR2)、水通道蛋白-2 (Aquaporin 2, AQP2)水平；免疫组织化学、蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链式反应法检测小鼠肾脏的ADRB1、PIK3CG、AVPR2、 AQP2的蛋白和：mRNA的表达。3.研究结果3.1均匀设计法研究反药组合甘遂-甘草的配伍关系：甘草剂量≥1.03 g/kg且甘草：甘遂的剂量比≥1.11：1时,甘草可显着拮抗甘遂的抗腹水作用；甘遂剂量<0.70 g/kg且甘草：甘遂的剂量比≤0.39：1时,甘草对甘遂的抗腹水产生协同作用；3.2网络药理学研究策略预测反药组合甘遂-甘草配伍机制：ADRB1和PIK3CG分别为甘遂和甘草的候选靶标,且均与已知抗腹水靶标AVPR2具直接相互作用关系,反药组合甘草-甘遂在抗肝癌腹水中的配伍机制,可能与调节抗利尿激素分泌调控网络的失衡相关；3.3反药组合甘遂-甘草配伍机制的实验研究：当甘草拮抗甘遂的抗腹水作用时,甘草抑制甘遂对其候选靶标ADRB1表达的调节,增强肾脏AVPR2-AQP2的表达,导致水在肾脏的重吸收增加,加重肝癌腹水；当甘草增强甘遂的抗腹水作用时,二药分别下调各自的候选靶标PIK3CG和ADRB1,共同降低肾脏AVPR2-AQP2的表达,抑制抗利尿激素的分泌,促进腹水的排泄；3.4反药组合甘遂-甘草配伍后不管产生拮抗还是协同作用,均未对H22肝癌腹水小鼠的肝、肾功能产生明显的增毒作用。4.结论本研究明确在一定量比条件下,甘草对甘遂的泻水作用产生拮抗或协同作用,说明反药组合甘遂-甘草是有条件的配伍禁忌；未观察到该组合产生明显的肝肾增毒作用；阐明该组合配伍后产生不同药效结果的机制可能通过调节抗利尿激素分泌调控网络(ADRB 1-PIK3CG-AVPR2-AQP2)有关。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2016-06-01）
明自强,俞林明[9]（2015）在《乌司他丁对重度有机磷农药中毒并发急性肺水肿患者氧代谢及肺水代谢的影响》一文中研究指出目的:探讨乌司他丁(Ulinastatin)对重度有机磷农药中毒并发急性肺水肿患者中心静脉血氧饱和度(Central venous oxygen saturation,Scv02)、血乳酸(Lactic acid,Lac)与肺水代谢的影响。方法:对符合纳入标准40例重度有机磷农药中毒并发急性肺水肿随机分为治疗组(20例)和对照组(20例)。两组均给予西医常规治疗,治疗组同时给予乌司他丁静滴,对照组给予5%葡萄糖注射液静滴。观察两组在用药前,用药后3d、5d中心静脉血氧饱和度(ScvO2)、血乳酸(Lac),血管外肺水指数(EVLWI),肺血管通透性指数(PVPI)、急性生理和慢性健康状态评分(APACHE II)的变化,评价机械通气时间、ICU住院时间与病死率的差异。结果:1、两组治疗前的Scv02、Lac、EVLWI、PVPI、APACHE II比较,差异无统计学意义(P>0.05);2、两组治疗后3d、5d的Scv02较治疗前上升,Lac、EVLWI、PVPI、APACHE II较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05),与对照组比较,治疗组改善更明显,3、治疗组的机械通气时间、ICU住院时间明显缩短,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),两组28d死亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:乌司他丁能更大程度地升高重度有机磷农药中毒并发急性肺水肿患者的SCv02,降低Lac、EVLWI、PVPI,控制肺水肿的发展,从而改善全身氧代谢,增加氧合,减少机械通气时间及ICU住院时间。(本文来源于《中华医学会第二届重症心脏全国学术大会暨第叁届西湖重症医学论坛、2015年浙江省重症医学学术年会论文汇编》期刊2015-09-10）
徐向君,李海英,赵国栋,刘亚伟,林梦阳[10]（2015）在《补饲甜菜粕对焉耆马水代谢的影响》一文中研究指出本试验旨在研究补饲甜菜粕对焉耆马水代谢的影响。选取运动成绩、体重[(349.33±20.47)kg]、年龄和体尺相近的焉耆马12匹,随机分至对照组和2个试验组,每组4匹。对照组、试验Ⅰ组、试验Ⅱ组在饲喂相同的基础饲粮和粗饲料(燕麦秸)的条件下分别补饲0、0.6、1.2 kg/d甜菜粕。预试期15 d,正试期5 d。结果表明:1)与对照组相比,试验Ⅰ组、试验Ⅱ组马匹的饮水量分别提高了8.74%(P>0.05)和20.80%(P<0.05),而其排尿量、粪含水量未产生显着变化(P>0.05)。试验Ⅱ组马匹的水保留量比对照组和试验Ⅰ组分别增加了27.23%(P<0.05)和33.83%(P<0.05)。2)试验Ⅰ组、试验Ⅱ组马匹血浆中抗利尿激素水平分别比对照组提高了14.65%(P>0.05)和45.93%(P<0.05),促肾上腺皮质激素水平分别比对照组提高了22.02%(P<0.01)和24.06%(P<0.01)。3)补饲甜菜粕不影响马匹血浆中醛固酮、皮质醇、血管紧张素Ⅱ、心钠素水平及血液中钾离子(K+)、钠离子(Na+)和氯离子(Cl-)的浓度(P>0.05)。由此可知,补饲1.2 kg/d甜菜粕可显着提高焉耆马体内水分的保留量和血浆中抗利尿激素的水平,极显着提高血浆中促肾上腺皮质激素的水平,对机体的水代谢起正向调节作用。(本文来源于《动物营养学报》期刊2015年08期）
水代谢论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察石斛合剂对db/db糖尿病肾病小鼠水代谢相关指标的影响。方法选用8～9周龄雄性db/db小鼠,按空腹血糖及体质量随机分成模型组、六味地黄丸组、石斛合剂低、高剂量组,db/m小鼠为正常组。除模型组和正常组灌生理盐水外,其余各组灌胃相应的药物,连续给药8周。实验期间,分别于第0周、4周、8周测定各组空腹血糖(FBG),实验结束后测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,观察肾病理变化,并用免疫荧光和Western-blot法检测AQP2、AQP3的表达。结果与模型组比较,石斛合剂低、高剂量组和六味地黄丸组干预8周后,都可以显着降低db/db小鼠的空腹血糖,并降低血清中Scr和BUN(P<0.05或P<0.01);模型组AQP2、AQP3的蛋白表达较正常组明显升高(P<0.01),石斛合剂高剂量组可下调AQP2、AQP3的异常高表达(P<0.05或P<0.01)。结论石斛合剂能有效改善db/db糖尿病小鼠的高血糖和肾功能,其对糖尿病肾病的防治作用可能与调节水通道蛋白的表达相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
水代谢论文参考文献
[1].郭铁峰,邓强,Dukairan,Liushuying,Zhangyanjun.脊髓损伤对血-脊髓屏障水代谢机制影响的研究进展[C].第五届“华夏黄河骨科大会”、甘肃省老年医学会脊柱疾患专业委员会第二届学术年会、中国中西医结合学会脊柱医学专业委员会第十二届学术年会暨第四届专业委员会换届会议论文集.2019
[2].郑燕芳,张捷平,余文珍,王晓宁,陈勇.石斛合剂对db/db小鼠糖尿病肾病水代谢的调节[J].福建中医药.2018
[3].徐瑾,于志昊,李梅彤,李斌柯.以天津市为例的城市水代谢系统安全评价研究[J].中国给水排水.2018
[4].钟晴.微囊藻毒素-RR对小鼠水代谢和神经行为的影响及机制研究[D].华中科技大学.2017
[5].杨帆.急性缺氧大鼠水代谢紊乱的机制研究[D].第叁军医大学.2017
[6].郭瑨,贾春华,赵勇.基于隐喻结构理论的中医水代谢分析[J].世界中医药.2016
[7].姜月华,李伟,孟宪卿,杨传华.刺蒺藜通过下调水孔蛋白2的表达改善肥胖相关性肾病大鼠水代谢紊乱的机制研究[C].2016年中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会学术年会论文摘要汇编.2016
[8].林雅.从水代谢调节途径探讨甘遂和甘草的配伍关系[D].福建中医药大学.2016
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[10].徐向君,李海英,赵国栋,刘亚伟,林梦阳.补饲甜菜粕对焉耆马水代谢的影响[J].动物营养学报.2015
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