导读:本文包含了受体表达论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,细胞,因子,干细胞,酪氨酸,泻心汤,苯醌。
受体表达论文文献综述
莫奇非,杨鹏,苏楠,陈林[1]（2019）在《成纤维细胞生长因子受体在成骨细胞中的表达及作用研究》一文中研究指出目的检测成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptors,FGFRs)1-3在成骨分化不同阶段的表达变化,并明确FGFR信号在成骨分化中的重要作用。方法利用原代成骨细胞和成骨细胞系MC3T3-E1进行成骨诱导,通过形态观察、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色和茜素红染色鉴定细胞分化情况,qRT-PCR和Western blot检测成骨分化相关基因和FGFR1-3的表达,并通过阻断FGFR信号观察成骨细胞分化的变化。结果原代成骨细胞ALP染色和茜素红染色阳性,成骨分化相关基因COL 1α、RUNX2、OPN表达增加,在成骨细胞系MC3T3-E1实验中得到了类似结果,而且FGFR1、FGFR2和FGFR3在成骨分化过程中表达增加,阻断FGFR信号可以显着抑制成骨分化,提示FGFR信号参与了成骨细胞分化调控。结论 FGFR信号促进成骨细胞成骨分化。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年24期）
张利伟,石安辉,娄志霞,刘苓苓,孙瑞霞[2]（2019）在《大分割适形放疗在晚期非小细胞肺癌患者中的应用及放疗抵抗发生与血清miR-123和肝细胞生长因子受体表达的关系》一文中研究指出目的探讨大分割适形放疗在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的应用及放疗抵抗发生与血清miR-123和肝细胞生长因子受体(HGFR)表达的关系。方法回顾性总结86例晚期NSCLC患者临床资料(TNM分期Ⅲb～Ⅳ期),均接受单纯的大分割适形放疗,具体方案为3.5～6.0 Gy/次,5次/w,总剂量48～60 Gy,共2～3 w,结束后1个月评估临床疗效(显效、有效、稳定和无效),将显效和有效定义为放疗敏感,稳定和无效定义为放疗抵抗,共60例表现敏感,26例表现抵抗。采用反转录PCR(RT-PCR)检测血清miR-123水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清HGFR水平。结果所有患者顺利完成放疗,敏感组患者放疗前和放疗后1个月血清miR-123和HGFR水平明显低于抵抗组(P<0.05),敏感组血清miR-123及HGFR水平放疗后明显低于放疗前(P<0.05),但抵抗组放疗后与放疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论尽管大分割适形放疗在晚期NSCLC患者中有较好的安全性和有效性,但仍有一定的放疗抵抗发生,可能与机体表达较高水平的miR-123和HGFR密切相关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
钱旭东,王东,徐倩倩,李国芸,王红梅[3]（2019）在《艾地苯醌对血管性痴呆大鼠海马BDNF mRNA及受体TrkB mRNA表达的影响》一文中研究指出目的探讨艾地苯醌对血管性痴呆(VD)大鼠脑海马神经元保护机制。方法选取100只SD大鼠随机分为艾地苯醌低剂量组、艾地苯醌高剂量组、模型组、假手术组,同时将尼莫地平组作为对照组,每组20只。采用两血管阻断法制备大鼠VD模型,艾地苯醌高剂量组、低剂量组分别以10、3 mg/kg灌服艾地苯醌,对照组以10 mg/kg灌服尼莫地平,给药30 d后,检测各组水迷宫法行为学及海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)和高亲和力受体酪氨酸激酶(Trk)B在RNA水平及蛋白水平的表达变化。结果与假手术组比较,模型组空间学习记忆能力与探索能力下降,在原平台停留时间、穿越原平台次数显着减少,逃避潜伏期显着增长(P<0.05),海马神经元BDNF mRNA和TrκB mRNA及蛋白表达均显着下降(P<0.05);与模型组比较,艾地苯醌高、低剂量组空间学习记忆能力与探索能力明显改善,在原平台停留时间显着延长,穿越原平台次数显着增多,逃避潜伏期显着缩短(P<0.05),海马神经元BDNF mRNA和TrkB mRNA及蛋白表达显着升高(P<0.05)。结论艾地苯醌可提高脑海马神经元BDNF及受体TrkB表达,具有一定的剂量依赖效应,可保护脑海马神经元,改善VD大鼠学习与记忆能力。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
沈昀泰,陈德喜,臧英,关鸽,刘欢[4]（2019）在《Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的表达和作用》一文中研究指出目的研究Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的表达和作用。方法将20只小鼠随机分为对照组和肝缺血再灌注组,建立小鼠肝缺血再灌注模型。肝缺血再灌注组分别为缺血1 h再灌注6 h、再灌注12 h和再灌注24 h组。实时荧光定量PCR及Western Blot实验分别检测各组小鼠肝组织Sigma-1受体mRNA及蛋白表达水平。进一步研究Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的作用,将20只小鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、Sigma-1受体激动剂组、Sigma-1受体激动剂加抑制剂组。建立小鼠肝缺血再灌注模型1 h前,向激动剂组小鼠腹腔注射Sigma-1受体激动剂4-苯基-1-(4-苯丁基)哌啶,激动剂加抑制剂组小鼠腹腔注射激动剂4-苯基-1-(4-苯丁基)哌啶和抑制剂NE-100。再灌注12 h后通过实时荧光定量PCR检测肝组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-6和IL-10 mRNA表达水平,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6和IL-10水平,检测血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)及谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST),苏木精-尹红染色法观察肝组织病理学变化。结果同对照组比较,缺血1 h再灌注12 h组Sigma-1受体表达水平明显升高(P<0. 05)。同肝缺血再灌注组比较,Sigma-1受体激动剂组小鼠肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达水平下降,IL-10 mRNA表达水平升高,血清TNF-α、IL-6水平降低,IL-10水平升高,血清ALT、AST水平降低,肝组织病理学损伤减轻(P<0. 05)。Sigma-1受体激动剂加抑制剂组小鼠肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达水平较Sigma-1受体激动剂组升高,IL-10 mRNA表达水平下降。血清TNF-α、IL-6水平升高,IL-10水平降低,血清ALT、AST水平升高,肝组织病理学损伤加重(P<0. 05)。结论在小鼠肝缺血再灌注后,Sigma-1受体表达水平升高,促进Sigma-1受体活化可减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎症反应有关。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2019年06期）
许日明,陈美雄,林业武,黄坚,周理[5]（2019）在《温肾固疏方对绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者类固醇激素受体辅激活子3、转录元件辅激活蛋白、B细胞淋巴瘤基因-2的蛋白表达及骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响》一文中研究指出目的观察温肾固疏方对绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者类固醇激素受体辅激活子3(SRC-3)、转录元件辅激活蛋白(PGC-1a)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)的蛋白表达及骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响。方法将86例绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者按照随机数字表法分为2组。对照组43例予西医常规治疗;治疗组43例在对照组治疗基础上加用温肾固疏方治疗。2组均治疗8周。记录2组治疗前后骨密度(BMD)变化;比较2组治疗前后SRC-3、PGC-1a、Bcl-2的表达;比较2组治疗后Notch通路表达情况;比较2组疗效。结果 2组治疗后BMD均较本组治疗前增加(P<0.05),且治疗组增加更明显(P<0.05)。2组治疗后SRC-3、PGC-1a、Bcl-2均较本组治疗前升高(P<0.05),且治疗组升高更明显(P<0.05)。治疗组治疗后Notch通路关键分子(Notch1、Jagged1、Hes1)mRNA表达均高于对照组(P<0.05)。治疗组总有效率79.07%,对照组总有效率62.79%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。结论温肾固疏方治疗绝经后骨质疏松症肾阳虚型,能提高患者BMD,上调SRC-3、PGC-1a、Bcl-2的蛋白表达水平,恢复骨髓间充质干细胞功能。(本文来源于《河北中医》期刊2019年10期）
李盛,焦志勇,钟燕明,饶佩斯,宁雪莲[6]（2019）在《趋化因子受体4在人羊水干细胞中的表达水平及其作用》一文中研究指出目的:研究人羊水干细胞(hAFSC)表达趋化因子受体4(CXCR4)的水平及其作用。方法:获得实验用hAFSC和人脐静脉血内皮细胞(HUVEC)后Western blot检测CXCR4表达情况,羊水干细胞分为对照组(PBS处理)和AMD3100(10μg/L)抑制组。采用Transwell小室分析hAFSC迁移力,贴壁法检测hAFSC的黏附力。结果:hAFSC表达CXCR4强于HUVEC,灰度比值分别为0.86±0.04和0.56±0.08,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组和AMD3100抑制组hAFSC迁移细胞数分别为81.25±4.00和35.50±3.76,黏附细胞数分别为33.50±3.38和10.40±1.61,两组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:hAFSC高表达CXCR4,羊水干细胞的迁移和黏附功能受CXCR4表达水平调控。(本文来源于《吉林医学》期刊2019年12期）
高珏雅[7]（2019）在《半夏泻心汤联合孟鲁司特钠对嗜酸性胃肠炎患儿外周血单核细胞TOLL样受体4及嗜酸性粒细胞表达的影响》一文中研究指出目的探讨嗜酸性胃肠炎患儿采用半夏泻心汤联合孟鲁司特钠治疗对其外周血单核细胞TOLL样受体4 (TLR4)及嗜酸性粒细胞(EOS)表达的影响。方法选取2016年10月-2018年4月该院收治的嗜酸性胃肠炎患儿88例为研究对象,按单盲法分为对照组和观察组,每组各44例。对照组采用孟鲁司特钠治疗,观察组在对照组基础上采用半夏泻心汤治疗,均连续治疗8周。比较两组临床疗效、外周血TLR4、EOS、外周血白细胞计数(WBC)、血清免疫球蛋白E (IgE)、淋巴细胞亚群、不良反应发生情况。结果试验组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。治疗后,观察组外周血TLR4、EOS、WBC、IgE水平均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。观察组CD40、CD4~+、CD3~+水平均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。观察组不良反应发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0. 05)。结论嗜酸性胃肠炎患儿采用半夏泻心汤联合孟鲁司特钠治疗可提升临床疗效,降低外周血EOS、TLR4水平,调节免疫功能,且不良反应少,安全性高。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年24期）
张曙光,王显慧,苏丽娟,贾富全,荣荣[8]（2019）在《雄激素受体和心型脂肪酸结合蛋白在心肌梗死者心肌中的表达》一文中研究指出目的通过比较心肌梗死猝死组与正常对照组心肌组织中雄激素受体(AR)和心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的表达以及相关研究,探讨二者与心肌梗死猝死之间的关系,为心肌梗死的法医病理学诊断提供客观依据。方法从内蒙古医科大学司法鉴定中心2011年至2014年尸检案例中筛选心肌梗死猝死者42例(实验组)、无冠心病其他死因者20例(对照组),采用免疫组化SP法分别检测AR和H-FABP在心肌组织中的表达。结果 1)AR在实验组和对照组心肌组织中表达情况相比较,两组之间有显着差异(P <0.05);2) H-FABP在实验组和对照组心肌组织中表达情况相比较,两组之间有显着差异(P <0.05)。结论心肌梗死猝死者冠状动脉和心肌组织中AR表达明显降低,可为心肌梗死猝死死后诊断提供参考依据。H-FABP在梗死心肌组织中表达明显降低,有望为心肌梗死法医学诊断提供参考依据。(本文来源于《刑事技术》期刊2019年06期）
岑妍慧,夏猛,贾微,罗伟生,林江[9]（2020）在《黄芩素能下调诱捕受体3表达抑制肝癌干细胞的生物学行为》一文中研究指出背景:目前尚未见有关以肝癌干细胞为靶向的中草药抗肝癌机制的报道,因此有必要展开相关研究。目的:探讨黄芩素对肝癌干细胞诱捕受体3表达的影响,以及下调诱捕受体3表达对肝癌干细胞生物学行为的影响。方法:按照课题组之前建立的技术方法,从肝癌细胞株(购自中国科学院上海细胞库)中获得肝癌干细胞。将肝癌干细胞分为黄芩素高、中、低剂量组以及对照组,黄芩素高、中、低剂量组分别用含200,100,50μmol/L黄芩素的L-DMEM培养基培养,对照组仅用L-DMEM培养基培养。采用RT-PCR、Western blot检测黄芩素处理后诱捕受体3 mRNA和蛋白表达变化,采用CCK8法、流式细胞术、Transwell法检测肝癌干细胞增殖、细胞周期分布、凋亡和迁移情况。结果与结论:①与对照组相比,高剂量黄芩素能显着下调肝癌干细胞诱捕受体3的m RNA和蛋白表达,因此确认高剂量黄芩素为最佳作用浓度;②与对照组相比,高剂量黄芩素组肝癌干细胞的增殖能力明显下降,S期和G2期细胞比例增加,而G1期的细胞比例则减少(P <0.05);③与对照组相比,高剂量黄芩素组肝癌干细胞的凋亡率明显增加,迁移能力明显下降;④结果表明,高剂量黄芩素能通过下调肝癌干细胞的诱捕受体3表达而抑制细胞的一系列生物学行为,为临床上以诱捕受体3为靶点,以肝癌干细胞为对象进行肝癌治疗提供了实验依据。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
朱明霞,万文丽,洪韫,朱晓雯,胡凯[10]（2019）在《趋化因子受体CXCR3在套细胞淋巴瘤中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:探讨趋化因子受体CXCR3在套细胞淋巴瘤(MCL)中的表达情况及其临床意义。方法:采用流式细胞术检测在北京大学第叁医院血液科诊疗的25例初治MCL患者淋巴结和结外组织中趋化因子受体CXCR3表达情况,分析CXCR3的表达水平与患者重要临床特征以及预后因素的关系。结果:25例患者送检肿瘤标本均不同程度表达CXCR3,淋巴结和骨髓中肿瘤细胞CXCR3表达水平高于外周血,且骨髓中表达强度与受累细胞数量呈正相关。CXCR3high组患者外周血淋巴细胞绝对值和血红蛋白水平均显着低于CXCR3low组(P <0. 05),肿瘤细胞CXCR3表达水平与血乳酸脱氢酶(LDH)水平、β2-微球蛋白(β2-MG)水平、Ki-67指数、MIPI评分以及骨髓累及程度呈显着相关(P <0. 05),而与临床分期及组织形态学无相关性(P> 0. 05)。疗效评价发现,CXCR3low组患者总反应率显着高于CXCR3high组(P=0. 001),治疗有效组MCL细胞上CXCR3表达水平显着低于治疗前的表达水平(P=0. 038),无效组CXCR3表达水平显着高于治疗前的表达水平(P=0. 002),随访结果显示,CXCR3high组患者3年总生存时间(OS)和无进展生存时间(PFS)均显着短于CXCR3low组(均P <0. 05)。结论:CXCR3在MCL中的表达水平与早期转移及预后密切相关,可作为临床疗效判断和预后评价的指标之一。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
受体表达论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨大分割适形放疗在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的应用及放疗抵抗发生与血清miR-123和肝细胞生长因子受体(HGFR)表达的关系。方法回顾性总结86例晚期NSCLC患者临床资料(TNM分期Ⅲb～Ⅳ期),均接受单纯的大分割适形放疗,具体方案为3.5～6.0 Gy/次,5次/w,总剂量48～60 Gy,共2～3 w,结束后1个月评估临床疗效(显效、有效、稳定和无效),将显效和有效定义为放疗敏感,稳定和无效定义为放疗抵抗,共60例表现敏感,26例表现抵抗。采用反转录PCR(RT-PCR)检测血清miR-123水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清HGFR水平。结果所有患者顺利完成放疗,敏感组患者放疗前和放疗后1个月血清miR-123和HGFR水平明显低于抵抗组(P<0.05),敏感组血清miR-123及HGFR水平放疗后明显低于放疗前(P<0.05),但抵抗组放疗后与放疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论尽管大分割适形放疗在晚期NSCLC患者中有较好的安全性和有效性,但仍有一定的放疗抵抗发生,可能与机体表达较高水平的miR-123和HGFR密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
受体表达论文参考文献
[1].莫奇非,杨鹏,苏楠,陈林.成纤维细胞生长因子受体在成骨细胞中的表达及作用研究[J].第叁军医大学学报.2019
[2].张利伟,石安辉,娄志霞,刘苓苓,孙瑞霞.大分割适形放疗在晚期非小细胞肺癌患者中的应用及放疗抵抗发生与血清miR-123和肝细胞生长因子受体表达的关系[J].中国老年学杂志.2019
[3].钱旭东,王东,徐倩倩,李国芸,王红梅.艾地苯醌对血管性痴呆大鼠海马BDNFmRNA及受体TrkBmRNA表达的影响[J].中国老年学杂志.2019
[4].沈昀泰,陈德喜,臧英,关鸽,刘欢.Sigma-1受体在小鼠肝缺血再灌注损伤中的表达和作用[J].转化医学杂志.2019
[5].许日明,陈美雄,林业武,黄坚,周理.温肾固疏方对绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者类固醇激素受体辅激活子3、转录元件辅激活蛋白、B细胞淋巴瘤基因-2的蛋白表达及骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响[J].河北中医.2019
[6].李盛,焦志勇,钟燕明,饶佩斯,宁雪莲.趋化因子受体4在人羊水干细胞中的表达水平及其作用[J].吉林医学.2019
[7].高珏雅.半夏泻心汤联合孟鲁司特钠对嗜酸性胃肠炎患儿外周血单核细胞TOLL样受体4及嗜酸性粒细胞表达的影响[J].中国妇幼保健.2019
[8].张曙光,王显慧,苏丽娟,贾富全,荣荣.雄激素受体和心型脂肪酸结合蛋白在心肌梗死者心肌中的表达[J].刑事技术.2019
[9].岑妍慧,夏猛,贾微,罗伟生,林江.黄芩素能下调诱捕受体3表达抑制肝癌干细胞的生物学行为[J].中国组织工程研究.2020
[10].朱明霞,万文丽,洪韫,朱晓雯,胡凯.趋化因子受体CXCR3在套细胞淋巴瘤中的表达及临床意义[J].中国实验血液学杂志.2019
论文知识图
