耳蜗组织论文_史素楠,刘浩,宫亮

导读:本文包含了耳蜗组织论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:耳蜗,细胞,组织,因子,产物,听力,血管。

耳蜗组织论文文献综述

史素楠,刘浩,宫亮[1](2019)在《不同周龄小鼠耳蜗组织中Otos的表达及其意义》一文中研究指出目的:观察Otos在不同周龄年龄相关性听力损失(AHL)小鼠耳蜗组织中的表达和分布,探讨其与AHL的关系。方法:40只SPF级C57BL/6Cnc小鼠按鼠龄分成4、16、32和48周龄组,每组10只。各组小鼠行听性脑干反应(ABR)检查后取出耳蜗,免疫荧光法检测各组小鼠耳蜗组织中Otospiralin蛋白的表达量和分布,qRT-PCR法检测各组小鼠耳蜗组织中Otos mRNA表达水平,Western blotting法检测各组小鼠耳蜗组织中Otospiralin蛋白表达水平。结果:Otospiralin蛋白在小鼠耳蜗组织中主要表达于螺旋韧带且在5种纤维细胞中均有表达;与4周龄组比较,16、32和48周龄小鼠耳蜗组织中Otospiralin蛋白表达量明显降低(P<0.01)。与4周龄组比较,16、32和48周龄组小鼠ABR平均阈值均明显升高(P<0.01),耳蜗组织中Otos mRNA和Otospiralin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与16周龄组比较,32和48周龄组小鼠ABR平均阈值均明显升高(P<0.01),耳蜗组织中Otos mRNA和Otospiralin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与32周龄组比较,48周龄组小鼠ABR平均阈值明显升高(P<0.01),耳蜗组织中Otos mRNA和Otospiralin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01)。结论:随着AHL小鼠鼠龄的增加其听觉功能逐渐减退,其耳蜗组织中Otos mRNA和Otospiralin蛋白表达水平也逐渐减少。Otos的这种改变可能参与AHL的发生发展。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期)

徐浩,林昶[2](2019)在《胆红素对离体小鼠耳蜗组织毒性作用的研究》一文中研究指出目的观察不同浓度胆红素对离体培养小鼠耳蜗组织的损伤效应。方法取新生5天的C57BL/6J小鼠,解剖获得耳蜗基底膜组织离体培养48小时,将耳蜗基底膜组织随机分为四组:对照组、25μmol/L胆红素组、50μmol/L胆红素组、100μmol/L胆红素组。实验组培养基按照分组浓度,加入相应胆红素溶液,对照组加入相应容积的生理盐水。所有标本继续培养24小时后终止,进行组织固定和免疫荧光染色,通过激光共聚焦显微镜观察,最后行统计学分析。结果不同浓度胆红素作用后,25μmol/L胆红素组中耳蜗神经纤维减少,50μmol/L胆红素组中神经纤维明显减少,100μmol/L胆红素组中神经纤维几乎完全消失,而各组内外毛细胞形态和数量无变化。各胆红素组的神经纤维数与对照组有统计学差异(P<0.05),且各胆红素组之间的神经纤维数有统计学差异(P<0.05)。结论胆红素对于离体培养的新生小鼠的耳蜗神经纤维的毒性作用呈浓度依赖性;在胆红素浓度不超过100μmol/L时,胆红素对于离体培养的新生小鼠的耳蜗组织的内毛细胞和外毛细胞不造成损害。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2019年05期)

翟建光,周姗姗[3](2019)在《血清炎性因子及耳蜗组织神经营养因子对老年性耳聋大鼠的影响》一文中研究指出目的探究血清炎性因子及耳蜗组织神经营养因子(neurotrophin, NT)对老年性耳聋大鼠的影响。方法选取150只Wistar大鼠,随机选取80只大鼠构建老年性耳聋模型,ABR法检测大鼠听力反应阀值,听力反应阀值大于30划分为老年耳聋组,剩余70只大鼠同样检测听力反应阀值,听力反应阀值小于30划分为老年正常组,老年正常组48只,老年耳聋组72只。ELISA法、Western blot法、化学发光分析法、RT-PCR法分别检测大鼠耳蜗组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、血管细胞黏附因子1(vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1)、血管内皮细胞钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)、高迁移率蛋白-1(mobility group protein box 1,HMGB1)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)、钙蛋白酶(Calpain)、钙蛋白酶mRNA表达水平。结果老年耳聋组耳蜗TNF-α、IL-1β、IL-6表达均明显高于老年正常组。老年耳聋组耳蜗sVCAM-1、VE-cadherin、HMGB1表达明显低于老年正常组。老年耳聋组NGF、NT-3蛋白含量显着低于老年正常组。老年耳聋组耳蜗钙蛋白酶及耳蜗钙蛋白酶mRNA表达均显着高于老年正常组(P<0.05)。结论老年性耳聋与耳蜗组织中的TNF-α、IL-1β、IL-6、sVCAM-1、VE-cadherin、HMGB1、NGF蛋白、NT-3蛋白、钙蛋白酶及钙蛋白酶mRNA均有密切关联,其在老年大鼠耳蜗中的异常表达,对老年性耳聋的诊断、治疗及预后有重要意义。(本文来源于《广东医学》期刊2019年19期)

周晓丹[4](2019)在《补肾通窍方对肾阴虚大鼠耳蜗组织ERK1/2表达的影响的实验研究》一文中研究指出目的以MAPK信号通路中的关键因子ERK1/2作为核心指标,研究肾阴虚后及补肾方药干预后大鼠肾脏和耳蜗的功能及形态变化,探讨肾与耳的相互关系,从微观生物学角度阐释二者之间联系的部分分子机制,为祖国医学肾主耳理论的现代诠释提供实验依据,为中西医结合治疗内耳疾病提供新思路;同时丰富中医藏窍理论,为藏象学说的理论发展提供现代科学依据。方法将耳廓反射灵敏、ABR阈值正常的SD大鼠(60只),按照随机数字表法分为3组(空白组、模型组、中药组各20只),中药组及模型组采用肌肉注射醋酸氢化可的松注射液(25 mg·kg~(-1)·d~(-1))连续7天的方法制造肾阴虚大鼠模型,空白组注射生理盐水(5 mL·kg~(-1)·d~(-1));造模成功后,中药组给予补肾通窍方灌胃(10mL·kg~(-1)·d~(-1)),连续给药7天,空白组和模型组灌胃等量生理盐水。观察并记录叁组大鼠一般情况。给药结束后各组大鼠以ABR方法行听功能检测,测量大鼠血浆cAMP和cGMP含量,光镜下观察大鼠肾脏、耳蜗组织形态学改变,并采用RT-PCR法检测大鼠耳蜗组织ERK1/2 mRNA的表达。结果(1)大鼠肾阴虚指标评价上,与空白组比照,模型组及中药组大鼠均出现了躁动,易惊,大便干结,进食减少,饮水增多,尿量减少,体重减轻等一系列表现,血浆cAMP/cGMP值上升(P<0.01),提示肾阴虚模型造模成功。但与模型组大鼠相比,中药组大鼠一般状态相对较好,血浆cAMP/cGMP值明显降低(P<0.01)。(2)ABR阈值比较:模型组、中药组大鼠ABR阈值较空白组显着升高(P<0.01),叁组中模型组大鼠ABR阈值最高。(3)肾脏、耳蜗组织形态上,与空白组比较,模型组、中药组大鼠肾脏出现不同程度的肾小球、肾间质纤维化,肾小管扩张,脂肪变等病理性改变;耳蜗组织均出现毛细胞数量减少,排列不规则,螺旋神经节数量减少等情况。但中药组大鼠肾脏、耳蜗组织形态相对模型组整体较好。(4)耳蜗组织ERK1/2表达上:与空白组比较,模型组、中药组大鼠耳蜗组织ERK1/2mRNA的表达降低(P<0.05),而与模型组相比,中药组大鼠ERK1/2mRNA的表达相对较高(P<0.05)。结论肾阴虚后可导致肾脏和耳蜗病理性改变,引发听功能障碍,补肾通窍方对肾阴虚大鼠听功能有明显改善作用。其分子生物学机制可能是肾阴虚后通过MAPK信号通路中的关键因子ERK1/2表达的下调引起听觉信号的转导发生障碍,导致耳蜗内组织细胞的凋亡,最终引发听功能障碍甚至耳聋,ERK1/2信号通路是肾主耳的微观联系通路之一;根据中医阴虚血瘀的病理基础,创立的补肾通窍方可通过上调ERK1/2信号的表达,抑制细胞凋亡,有效发挥干预作用。(本文来源于《山西中医药大学》期刊2019-05-18)

方佳,邢雅智,陈衡超,殷善开,时海波[5](2018)在《高迁移率族蛋白B1在正常C57BL/6J小鼠耳蜗组织中的分布》一文中研究指出目的了解C57BL/6J小鼠耳蜗组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的分布情况,为研究HMGB1在内耳疾病中的作用提供基础。方法运用听性脑干反应(ABR)筛选听力正常的小鼠。对其行全耳蜗基底膜铺片及冰冻切片,并行免疫荧光染色,观察HMGB1在小鼠耳蜗中的表达和分布情况。结果 HMGB1在小鼠耳蜗内Corti氏器及螺旋神经节区均有表达分布。Corti氏器中内毛细胞和Deiters细胞的HMGB1表达丰富,螺旋神经节区底回胶质细胞HMGB1较顶回更丰富。其中HMGB1在Corti氏器内表达量为Deiters细胞多于内毛细胞多于外毛细胞,HMGB1的表达具有明显差异。但Corti氏器的HMGB1表达没有顶底回差异。在螺旋神经节区,螺旋神经节细胞的HMGB1表达量在顶底回之间无明显差异。但HMGB1在胶质细胞顶底回的表达具有差异性。而螺旋神经节区HMGB1的表达在胶质细胞与螺旋神经节细胞之间则无明显差异。结论 HMGB1在正常小鼠耳蜗中不同细胞中的表达有差异,为今后内耳疾病发病的分子机制研究提供了基础。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2018年06期)

陈世奇,吴子一,魏安琪,史华旭,倪月秋[6](2018)在《川芎嗪对庆大霉素致耳中毒豚鼠耳蜗组织中8-羟基脱氧鸟苷的影响》一文中研究指出目的研究川芎嗪(TMP)对庆大霉素(GM)致耳中毒豚鼠耳蜗组织听脑干反应(ABR)阈值和8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)的影响。方法选用健康白色红目体质量200~250 g的豚鼠80只,随机分为:TMP组、GM组、GM+TMP组和正常对照组(NS组),各组均连续用药10 d。在给药前和用药10 d后分别检测ABR阈值。停药处死后,采集豚鼠耳蜗组织,通过酶联免疫吸附测定(ELISA)法对4组豚鼠耳蜗中8-OH-dG进行检测。结果 ABR阈值:给药10 d后,GM组ABR阈值明显高于NS组(P<0.05); GM+TMP组的ABR阈值虽然在停药后也有所增高,但较GM组的ABR阈值明显降低(P<0.05)。8-OH-dG含量:GM组的8-OH-dG含量明显高于NS组(P<0.05);虽然GM+TMP组的8-OH-dG含量也轻微增高,但明显低于GM组损伤指标(P<0.05)。ABR阈值和8-OH-dG含量的关系:两者呈正相关(P<0.05)。结论TMP有降低耳蜗组织ABR阈值和8-OH-dG含量的作用。(本文来源于《医药导报》期刊2018年12期)

塞娜,张桐,吴军,韩维举[7](2018)在《小鼠耳蜗血管纹血-迷路屏障免疫组织化学研究》一文中研究指出目的利用免疫组织化学、免疫荧光染色及激光共聚焦显微镜技术研究小鼠血管纹组织形态、血-迷路屏障的组成,为耳蜗血管纹血-迷路屏障病理生理学研究提供基础。方法快速分离出完整的小鼠血管纹组织,应用免疫组织化学、免疫荧光染色等方法对血管纹上各层组织、细胞进行标记,利用激光共聚焦显微镜详细观察其形态结构特点,观察血-迷路屏障的组成及形态特点。结果完整解剖出小鼠的血管纹组织呈自然弯曲状态,颜色为半透明淡红色,免疫荧光染色观察叁层细胞,边缘细胞呈近圆形的多边形,致密排列,其紧密连接蛋白呈线性分布;基底细胞呈扁长形连成一片;毛细血管网夹于边缘细胞与基底细胞之间贯穿血管纹全程,周细胞伴行血管并包裹毛细血管;中间细胞的血管周巨噬细胞呈树枝样,其足突伸出与微血管壁紧密接触。结论边缘细胞、中间细胞、基底细胞及毛细血管网构成耳蜗血管纹的基本结构,毛细血管内皮细胞、基底膜、周细胞、血管周巨噬细胞通过细胞间的紧密连接共同组成血-迷路屏障。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2018年02期)

高海涛,曲雁,张勋,穆俊晌,张璞[8](2018)在《糖尿病听力损害大鼠耳蜗组织糖基化终末产物受体表达及意义》一文中研究指出目的探讨糖基化终末产物受体(RAGE)在糖尿病听力损害发生中的作用。方法将32只Wistar雄性大鼠随机分为模型组和对照组,模型组采用链脲佐菌素构建糖尿病模型,且在20周内保持空腹血糖>16.7 mmol/L。20周结束时检测两组脑干听觉诱发电位(ABR)相关指标及血清糖基化终末产物(AGEs)水平;取大鼠耳蜗组织,HE染色观察耳蜗组织病理学变化,免疫组化法检测RAGE蛋白表达;采用RT-PCR法检测RAGE mRNA相对表达量。结果模型组血清AGEs水平高于对照组(P<0.01);模型组波Ⅰ潜伏期、波Ⅲ潜伏期、波Ⅴ潜伏期、波Ⅰ~Ⅲ间期、波Ⅲ~Ⅴ间期、波Ⅰ~Ⅴ间期及ABR阈值均高于对照组(P均<0.01)。HE染色结果显示,对照组耳蜗组织中血管纹正常,模型组耳蜗中毛细血管管径变小、管腔变细。模型组及对照组耳蜗组织RAGE表达阳性率分别为78.57%、7.14%(P<0.05),RAGE mRNA相对表达量分别为1.82±0.13、1.00±0.08(P<0.01)。结论糖尿病听力损害大鼠耳蜗组织中RAGE表达上调,RAGE表达变化可能参与了糖尿病大鼠听力损害的发生。(本文来源于《山东医药》期刊2018年12期)

刘晓斌,尚万兵,管志江,高延玲,刘芬[9](2018)在《耳复康口服液对豚鼠耳聋模型血清中SOD、MDA含量及耳蜗组织形态的影响》一文中研究指出目的:观察耳复康口服液对庆大霉素造成豚鼠药物性耳聋模型血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量及耳蜗组织形态的影响。方法:96只豚鼠随机分为正常对照组,模型组,耳聋左慈丸组,耳复康口服液高剂量组、中剂量组、低剂量组。除正常对照组每天肌肉注射生理盐水2 mL·(kg·d)~(-1)外,其余各组豚鼠按80 mg·(kg·d)~(-1)每天注射庆大霉素,同时给药组灌胃相对应的药物,连续14 d,第15天时每只豚鼠腹主动脉取血,测血清指标,并断头处死,取耳蜗标本。结果:与模型组比较,耳复康口服液各剂量可使豚鼠血清中SOD活力显着升高(P<0.01,P<0.05),MDA水平显着降低(P<0.01)。耳复康口服液各剂量可显着减轻豚鼠耳蜗组织形态病理变化。结论:耳复康口服液可抑制耳聋模型豚鼠氧化应激损伤,预防耳蜗基底膜毛细胞凋亡。(本文来源于《中医学报》期刊2018年03期)

杨卫平,许阳,胡博华,董有毅,杨仕明[10](2018)在《耳蜗基底膜组织巨噬细胞对噪声的反应》一文中研究指出目的观察强噪声暴露后耳蜗基底膜组织巨噬细胞形态的变化,探讨噪声性耳蜗损伤的免疫机制。方法将C57BL/6J小鼠接触持续噪声暴露(1-7k Hz,120d B SPL)1小时。应用电位反应测听仪,检测噪声暴露前和噪声暴露后10天不同频率短纯音(4、8、16和32 k Hz)诱发的动物双耳听性脑干反应阈值(ABR)。噪声暴露后1、4和10天处死动物,解剖取双侧耳蜗。采用鬼笔环肽(phalloidin)染色噪声暴露后10天毛细胞纤毛、表皮板的丝状肌动蛋白。白细胞共同抗原(CD45)荧光免疫抗体标记噪声暴露后1、4和10天耳蜗基底膜免疫细胞。以未接触噪声暴露动物耳蜗为对照,荧光显微镜下观察噪声暴露后小鼠耳蜗基底膜毛细胞和巨噬细胞形态变化,自耳蜗顶回到底回计数全耳蜗基底膜缺失的毛细胞和CD45荧光染色阳性细胞。结果噪声暴露后10天,不同频率短纯音诱发的ABR阈值均升高(F=1622.754,df=1,104,P<0.001;Tukey test,P<0.001)。耳蜗基底膜外毛细胞缺失数目明显多于正常对照组,底回缺失的外毛细胞数目多于顶回(F=92.484,df=1,40,P<0.001;Tukey test,P<0.001)。荧光显微镜下观察,生理条件下CD45阳性细胞主要为巨噬细胞,巨噬细胞分布于全耳蜗基底膜底面(鼓阶面)。细胞呈现多种形态,不同形态与其在耳蜗的不同部位相关。噪声暴露后1天,单核细胞渗入耳蜗基底膜,主要分布于耳蜗基底膜底回的上部。噪声暴露后4天,侵润的单核细胞转化为巨噬细胞,耳蜗基底膜CD45阳性细胞数目明显增加(F=15.205,df=3,46,P<0.001;Tukey test,P<0.001),耳蜗底回CD45阳性细胞数目多于顶回(P<0.05)。噪声暴露后10天,耳蜗基底膜CD45阳性细胞数目减少至噪声暴露前水平。结论免疫细胞参与了噪声性耳蜗损伤的反应,单核细胞的移入和转化可能在耳蜗细胞损伤和修复中起到重要的作用。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2018年01期)

耳蜗组织论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的观察不同浓度胆红素对离体培养小鼠耳蜗组织的损伤效应。方法取新生5天的C57BL/6J小鼠,解剖获得耳蜗基底膜组织离体培养48小时,将耳蜗基底膜组织随机分为四组:对照组、25μmol/L胆红素组、50μmol/L胆红素组、100μmol/L胆红素组。实验组培养基按照分组浓度,加入相应胆红素溶液,对照组加入相应容积的生理盐水。所有标本继续培养24小时后终止,进行组织固定和免疫荧光染色,通过激光共聚焦显微镜观察,最后行统计学分析。结果不同浓度胆红素作用后,25μmol/L胆红素组中耳蜗神经纤维减少,50μmol/L胆红素组中神经纤维明显减少,100μmol/L胆红素组中神经纤维几乎完全消失,而各组内外毛细胞形态和数量无变化。各胆红素组的神经纤维数与对照组有统计学差异(P<0.05),且各胆红素组之间的神经纤维数有统计学差异(P<0.05)。结论胆红素对于离体培养的新生小鼠的耳蜗神经纤维的毒性作用呈浓度依赖性;在胆红素浓度不超过100μmol/L时,胆红素对于离体培养的新生小鼠的耳蜗组织的内毛细胞和外毛细胞不造成损害。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

耳蜗组织论文参考文献

[1].史素楠,刘浩,宫亮.不同周龄小鼠耳蜗组织中Otos的表达及其意义[J].吉林大学学报(医学版).2019

[2].徐浩,林昶.胆红素对离体小鼠耳蜗组织毒性作用的研究[J].中华耳科学杂志.2019

[3].翟建光,周姗姗.血清炎性因子及耳蜗组织神经营养因子对老年性耳聋大鼠的影响[J].广东医学.2019

[4].周晓丹.补肾通窍方对肾阴虚大鼠耳蜗组织ERK1/2表达的影响的实验研究[D].山西中医药大学.2019

[5].方佳,邢雅智,陈衡超,殷善开,时海波.高迁移率族蛋白B1在正常C57BL/6J小鼠耳蜗组织中的分布[J].中华耳科学杂志.2018

[6].陈世奇,吴子一,魏安琪,史华旭,倪月秋.川芎嗪对庆大霉素致耳中毒豚鼠耳蜗组织中8-羟基脱氧鸟苷的影响[J].医药导报.2018

[7].塞娜,张桐,吴军,韩维举.小鼠耳蜗血管纹血-迷路屏障免疫组织化学研究[J].中华耳科学杂志.2018

[8].高海涛,曲雁,张勋,穆俊晌,张璞.糖尿病听力损害大鼠耳蜗组织糖基化终末产物受体表达及意义[J].山东医药.2018

[9].刘晓斌,尚万兵,管志江,高延玲,刘芬.耳复康口服液对豚鼠耳聋模型血清中SOD、MDA含量及耳蜗组织形态的影响[J].中医学报.2018

[10].杨卫平,许阳,胡博华,董有毅,杨仕明.耳蜗基底膜组织巨噬细胞对噪声的反应[J].中华耳科学杂志.2018

论文知识图

耳蜗组织中bFGFmRNA表达的扩增...耳蜗组织中β-actinmRNA表达的...耳蜗组织中MMP-2mRNA表达的熔解...耳蜗组织中BaxmRNA表达的扩增曲...耳蜗组织中BaxmRNA表达的熔解曲...分布OD值与L-NAME组耳蜗内毛细胞凋...

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