导读:本文包含了扩布性抑制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抑制,偏头痛,皮层,光化学,大鼠,基因,中脑。
扩布性抑制论文文献综述
杨梦丽,唐闻晶,于生元[1]（2019）在《皮层扩布性抑制与偏头痛的相关研究进展》一文中研究指出皮层扩布性抑制(cortical spreading depression, CSD)是发生在脑神经元和神经胶质细胞上的一种缓慢传播的扩散去极化波,随后导致数分钟的脑电活动抑制,发生的同时伴随着细胞内外K~+、Na~+,Ca~(2+)和Cl~-浓度梯度的改变和谷氨酸的释放等。偏头痛是一种常见的原发性头痛,既往相关研究强调将CSD作为偏头痛先兆症状的病理生理学机制之一,认为它能够激活叁叉神经血管系统,进而引发头痛。然而CSD与偏头痛相关的直接证据、具体机制并不明确,本文将通过总结CSD与偏头痛之间的关系展开综述,从而为皮层扩布性抑制在偏头痛中的研究提供新的思路。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年08期）
杨梦丽,于生元[2]（2019）在《托吡酯对小鼠皮质扩布性抑制引起的区域脑血流量变化的影响》一文中研究指出目的建立稳定的小鼠皮质扩布性抑制(cortical spreading depression,CSD)模型,研究托吡酯对CSD及其所引起的区域脑血流量(regional cerebral blood flow,rCBF)变化的影响。方法将15只小鼠随机分为CSD组(n=5)、托吡酯干预组(n=5)和对照组(n=5),通过枕叶皮质内给予KCL溶液刺激构建CSD小鼠模型。CSD组小鼠通过枕叶皮质内给予1μl KCL溶液(1 mol/L)注射诱导CSD产生;托吡酯干预组小鼠,在枕叶皮质内给予1μl KCL溶液(1 mol/L),诱导CSD产生前30 min给予托吡酯(30 mg/kg)腹腔注射;对照组小鼠,枕叶皮质内给予1μl 0.9%氯化钠注射液。将叁组小鼠分别置于激光散斑血流成像仪下观察给予相应刺激前后CSD的产生和rCBF的变化。结果采用枕叶皮质内给予KCL溶液刺激的方式成功构建了小鼠的皮质扩布性抑制的模型。在感兴趣区1(region of interest 1,ROI1)处,CSD组的rCBF变化幅度为68.05%±21.0%,托吡酯干预组的rCBF变化幅度为27.20%±18.25%,与CSD组相比,托吡酯干预组的血流变化幅度明显减少(P=0.011)。ROI2处,CSD组的rCBF变化幅度为70.18%±13.07%,托吡酯干预组的rCBF变化幅度为27.71%±13.52%,与CSD组相比,托吡酯干预组的血流变化幅度明显减少(P=0.001)。对照组无CSD产生,刺激前后rCBF无明显变化。结论托吡酯能够显着降低皮质扩布性抑制所引起的区域脑血流量幅度的变化。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2019年05期）
邱恩超,于生元,李凤鹏,刘若卓,石宏[3]（2014）在《皮层扩布性抑制对血浆降钙素基因相关肽与P物质的影响》一文中研究指出目的:建立偏头痛大鼠皮层扩布性抑制(cortical spreading depression,CSD)模型,研究CSD对大鼠血浆降钙素基因肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)和P物质(substance P,SP)的影响。方法:大鼠随机分为CSD组(n=10)、对照组(n=10),分别用氯化钾溶液及生理盐水浸润滤纸片刺激枕叶皮层,在额叶皮层记录CSD波,利用放射免疫技术测定大鼠血浆中的CGRP、SP水平,进行成组t检验比较。结果:CSD组大鼠记录到CSD波,对照组大鼠未记录到CSD波;CSD组大鼠血浆CGRP、SP水平高于对照组(P<0.05)。结论:利用氯化钾溶液浸润滤纸片刺激大鼠枕叶皮层成功建立了CSD模型,CSD使血浆CGRP、SP水平增加,说明CSD可能通过一定的机制激活了叁叉神经血管反射,进而导致偏头痛的发生。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2014年06期）
邱恩超,于生元,李凤鹏,刘若卓,董钊[4]（2014）在《盐酸氟桂利嗪对大鼠皮层扩布性抑制模型血浆CGRP及SP浓度的影响》一文中研究指出目的建立偏头痛大鼠皮层扩布性抑制(cortical spreading depression,CSD)模型,研究盐酸氟桂利嗪干预后对CSD及血浆降钙素基因相关肽(calcitonin-gene related peptide,CGRP)、P物质(substance P,SP)浓度的影响。方法大鼠随机分为对照组、CSD组、氟桂利嗪干预组,利用氯化钾溶液刺激法建立CSD模型,采用放射免疫技术测定大鼠血浆中的CGRP、SP浓度。结果对照组未记录到CSD波;氟桂利嗪干预组与CSD组比较,CSD波的潜伏期延长[氟桂利嗪干预组(167.90±25.18s)vs.CSD组(130.90±13.30s)](P<0.01),个数减少[氟桂利嗪干预组(4.50±1.84)vs.CSD组(8.50±2.07)](P<0.01),波幅降低[氟桂利嗪干预组(11.40±4.12 mv)vs.CSD组(24.40±3.57mv)](P<0.01);关于血浆CGRP浓度和SP浓度,CSD组(CGRP,32.95±11.61 pg/mL;SP,27.80±7.51 pg/mL)及氟桂利嗪干预组(CGRP,25.13±5.67 pg/mL;SP,19.45±6.10 pg/mL)均高于对照组(CGRP,14.44±6.39 pg/mL;SP,12.36±4.22 pg/mL)(P<0.01),氟桂利嗪干预组(CGRP,25.13±5.67 pg/mL;SP,19.45±6.10 pg/mL)低于CSD组(CGRP,32.95±11.61 pg/mL;SP,27.80±7.51 pg/mL)(P<0.05)。结论盐酸氟桂利嗪能够抑制CSD的发生,使大鼠CSD模型的血浆CGRP、SP浓度降低。(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2014年04期）
李树清,李凡,李家立,张敬各,张颖[5]（2009）在《星形胶质细胞活化在局部脑缺血扩布性抑制中的作用》一文中研究指出目的研究树鼩局部脑血栓形成过程中,缺血对侧皮层白细胞介素(interluekin,IL)-8水平及星形胶质细胞(astrocyte,AS)胶质纤维酸蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的改变,并探讨扩布性抑制(spreading depression,SD)的可能机制。方法采用光化学反应诱导树鼩血栓性局部脑缺血,经免疫组化法和酶联免疫吸附分析法分别检测缺血对侧星形胶质细胞GFAP表达的灰度值及脑组织IL-8水平,并观察不同浓度IL-8对体外培养条件下星形胶质细胞增殖的影响。结果脑血栓形成后72h缺血对侧皮层IL-8水平及GFAP表达明显增加(P<0.01),于培养的星形胶质细胞内加入不同浓度(0.1~1.0μg/ml)IL-8,GFAP阳性细胞数呈时间与剂量依赖方式增加(P<0.01)。结论脑血栓形成后缺血对侧皮层GFAP表达的改变与IL-8水平升高所致AS活化有关,可能是引起SD的重要因素。(本文来源于《中国微循环》期刊2009年05期）
邱恩超,于生元,石宏,景向红,晋志高[6]（2009）在《大鼠皮层扩布性抑制对叁叉神经脊束核尾侧亚核放电的影响》一文中研究指出目的:研究大鼠皮层扩布性抑制(CSD)对叁叉神经脊束核尾侧亚核(TNC)神经元放电频率的影响,初步了解CSD与叁叉神经血管反射之间的联系。方法:建立大鼠偏头痛CSD模型,利用玻璃微电极同时记录CSD及其同侧、对侧TNC神经元单细胞放(本文来源于《中华医学会疼痛学分会第八届年会暨CASP成立二十周年论文集》期刊2009-09-01）
李凤鹏,于生元[7]（2009）在《皮层扩布性抑制与偏头痛》一文中研究指出1944年Le o发现皮层扩布性抑制(Cerebralspread ing depression,CSD)[1]。它是多个神经元和胶质细胞的去极化,伴随神经电活动在一段时期内的抑制,可导致多种神经功能障碍[2]。关于CSD产生和扩散的具体机制,目前尚不十(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2009年03期）
王宇,王燕,陈志国,陈玉敏,李娜[8]（2008）在《皮层扩布性抑制大鼠模型的一氧化氮含量变化》一文中研究指出目的利用KC1滴注大鼠大脑皮质制作皮层扩布性抑制模型,研究其血清一氧化氮(NO)含量的变化。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:空白对照组、假手术组和皮层扩布性抑制模型组,取颈静脉血,采用硝酸还原酶法测量血清NO含量,组间进行方差分析,P<0.05表明统计学有意义。结果正常对照组NO含量为(58.75±5.96)μmol/L,假手术组,两者比较P>0.05,没有统计学意义。CSD模型组,高于正常对照组和假手术组(P<0.05)。结论皮层扩布性抑制可以诱导血清NO含量的增加,对于研究偏头痛的发病机制和治疗提供了重要参考。(本文来源于《河北职工医学院学报》期刊2008年05期）
李凤鹏,于生元,管维平,石宏,陈淑丽[9]（2007）在《苯甲酸利扎曲普坦对皮层扩布性抑制及中脑导水管周围灰质c-Fos表达的影响》一文中研究指出目的：观察苯甲酸利扎曲普坦对大鼠皮层扩布性抑制(Cortical spreading depression,CSD)和 CSD 引起中脑导水管周围灰质(PAG)内 c-Fos 表达的影响。(本文来源于《中华医学会疼痛学分会第七届年会论文摘要集》期刊2007-10-01）
李树清,张颖,杨丽君,孟强,李家立[10]（2005）在《树鼩脑局部血栓性缺血的扩布性抑制机制探讨》一文中研究指出目的:观察树鼩血栓性脑缺血时,对侧神经元血小板活化因子(PAF)受体活化和神经元线粒体呼吸功能改变,探讨皮层扩布性抑制的可能机制。方法:采用光化学法诱导脑血栓形成,分别观察脑缺血对侧神经元超微结构、脑细胞膜PAF受体、单胺氧化酶(MAO)活性、单胺类递质含量以及神经元线粒体呼吸功能。结果:树鼩脑缺血时对侧皮层淤血,神经元线粒体肿胀;脑缺血4h对侧神经元PAF受体亲和量降低,其变化以24 h最为显着(P<0.01);缺血区线粒体Ⅲ态呼吸速率、呼吸控制率(RCR)及氧化磷酸化效率(P/O)均明显降低;缺血对侧皮层的P/O降低(P<0.05),Ⅲ态呼吸速率明显抑制(P<0.01);伴随着对侧脑组织MAO活性的升高(P<0.01),对侧皮层的去甲肾上腺素(NA)和5-羟色胺(5-HT)含量降低而5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量明显升高(P<0.01)。结论:树鼩脑缺血时对侧皮层神经元PAF受体的活化以及MAO活性的增强可能在扩布性抑制的发生中具有重要作用。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2005年02期）
扩布性抑制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的建立稳定的小鼠皮质扩布性抑制(cortical spreading depression,CSD)模型,研究托吡酯对CSD及其所引起的区域脑血流量(regional cerebral blood flow,rCBF)变化的影响。方法将15只小鼠随机分为CSD组(n=5)、托吡酯干预组(n=5)和对照组(n=5),通过枕叶皮质内给予KCL溶液刺激构建CSD小鼠模型。CSD组小鼠通过枕叶皮质内给予1μl KCL溶液(1 mol/L)注射诱导CSD产生;托吡酯干预组小鼠,在枕叶皮质内给予1μl KCL溶液(1 mol/L),诱导CSD产生前30 min给予托吡酯(30 mg/kg)腹腔注射;对照组小鼠,枕叶皮质内给予1μl 0.9%氯化钠注射液。将叁组小鼠分别置于激光散斑血流成像仪下观察给予相应刺激前后CSD的产生和rCBF的变化。结果采用枕叶皮质内给予KCL溶液刺激的方式成功构建了小鼠的皮质扩布性抑制的模型。在感兴趣区1(region of interest 1,ROI1)处,CSD组的rCBF变化幅度为68.05%±21.0%,托吡酯干预组的rCBF变化幅度为27.20%±18.25%,与CSD组相比,托吡酯干预组的血流变化幅度明显减少(P=0.011)。ROI2处,CSD组的rCBF变化幅度为70.18%±13.07%,托吡酯干预组的rCBF变化幅度为27.71%±13.52%,与CSD组相比,托吡酯干预组的血流变化幅度明显减少(P=0.001)。对照组无CSD产生,刺激前后rCBF无明显变化。结论托吡酯能够显着降低皮质扩布性抑制所引起的区域脑血流量幅度的变化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
扩布性抑制论文参考文献
[1].杨梦丽,唐闻晶,于生元.皮层扩布性抑制与偏头痛的相关研究进展[J].中国疼痛医学杂志.2019
[2].杨梦丽,于生元.托吡酯对小鼠皮质扩布性抑制引起的区域脑血流量变化的影响[J].解放军医学院学报.2019
[3].邱恩超,于生元,李凤鹏,刘若卓,石宏.皮层扩布性抑制对血浆降钙素基因相关肽与P物质的影响[J].中国疼痛医学杂志.2014
[4].邱恩超,于生元,李凤鹏,刘若卓,董钊.盐酸氟桂利嗪对大鼠皮层扩布性抑制模型血浆CGRP及SP浓度的影响[J].中国神经精神疾病杂志.2014
[5].李树清,李凡,李家立,张敬各,张颖.星形胶质细胞活化在局部脑缺血扩布性抑制中的作用[J].中国微循环.2009
[6].邱恩超,于生元,石宏,景向红,晋志高.大鼠皮层扩布性抑制对叁叉神经脊束核尾侧亚核放电的影响[C].中华医学会疼痛学分会第八届年会暨CASP成立二十周年论文集.2009
[7].李凤鹏,于生元.皮层扩布性抑制与偏头痛[J].中国疼痛医学杂志.2009
[8].王宇,王燕,陈志国,陈玉敏,李娜.皮层扩布性抑制大鼠模型的一氧化氮含量变化[J].河北职工医学院学报.2008
[9].李凤鹏,于生元,管维平,石宏,陈淑丽.苯甲酸利扎曲普坦对皮层扩布性抑制及中脑导水管周围灰质c-Fos表达的影响[C].中华医学会疼痛学分会第七届年会论文摘要集.2007
[10].李树清,张颖,杨丽君,孟强,李家立.树鼩脑局部血栓性缺血的扩布性抑制机制探讨[J].微循环学杂志.2005
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