导读:本文包含了前胶原末端肽论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肾纤维化,Ⅲ型前胶原,Ⅲ型前胶原氨基末端肽
前胶原末端肽论文文献综述
刘珊,张明霞,刘伦志,向海燕[1]（2019）在《梗阻性肾病患者血清中Ⅲ型前胶原及Ⅲ型前胶原氨基末端肽与肾脏纤维化的相关性》一文中研究指出目的:探讨梗阻性肾病患者血清中PCⅢ及PCⅢ氨基末端肽浓度的变化与肾组织纤维化的相关性。方法:选取2012年1月至2017年12月在我院就诊的78例梗阻性肾病患者和30名健康体检者对照进行研究。采用放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)水平,取得肾组织标本进行HE和Masson染色,光镜下观察肾纤维化程度;Spearman分析PCⅢ及PⅢNP与肾组织纤维化的相关性;建立logistic回归模型根据PCⅢ和PⅢNP水平探讨肾纤维化的危险因素。ROC曲线预测PCⅢ及PⅢNP在Ⅱ度肾纤维化的诊断灵敏度和特异度。结果:随着肾纤维化程度的升高,患者PCⅢ和PⅢNP的水平逐渐升高(P<0.01)。PCⅢ和PⅢNP水平与肾纤维化程度均有良好的相关性(rs=0.820,P=0.000;rs=0.806,P=0.000)。PCⅢ对Ⅱ度肾纤维化预测的灵敏度和特异性分别为95.45%、83.93%,ROC曲线下面积0.96,95%CI=0.890～0.991;PⅢNP预测的灵敏度和特异性分别为86.36%、92.86%,ROC曲线下面积0.93,95%CI=0.849～0.976;两者均有较高的预测价值。PCⅢ:OR值为1.151(95%CI=1.035～1.280,P=0.009);PⅢNP:OR值为1.198(95%CI=1.039～1.380,P=0.013)。结论:血清中PCⅢ及PⅢNP水平与肾脏纤维化程度呈正相关,两者对重度肾纤维化有良好的预测价值,具有临床推广价值。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2019年08期）
李剑,孙启玉,张学军,孙启天,邢恩鸿[2]（2014）在《腹股沟疝病人血清MMP-2 TIMP-2 TIMP-1锌铜及前胶原末端肽的测定分析》一文中研究指出目的:比较血清MMP-2、TIMP-2、TIMP-1、锌、铜及前胶原末端肽的表达,探讨腹股沟疝的发病机制。方法:以在我院行疝修补术患者为研究对象,其中直疝35例;斜疝35例;复发疝17例;正常对照35例。收集各组病人血清标本,对血清指标进行检测。结果:直疝及复发疝组病人血清MMP-2水平显着高于正常组及斜疝组(P<0.05),尤其为复发疝;血清TIMP-2及TIMP-1水平在直疝和复发疝明显低于正常组及斜疝组(P<0.05);血清铜和锌含量在各组无显着性差异;直疝及复发疝组血清前胶原末端肽PⅠCP/PⅢNP比值显着低于正常组及斜疝组,(P<0.05)。结论:和结缔组织代谢相关指标MMP-2、TIMP-2、TIMP-1及PICP/PⅢNP的改变参与了直疝的发生,并和疝术后复发密切相关。(本文来源于《河北医学》期刊2014年09期）
蔡晓波[3]（2013）在《Ⅲ型前胶原末端肽可区分单纯性脂肪肝和NASH》一文中研究指出【据《Hepatology》2013年1月报道】题:III型前胶原末端肽对于非酒精性脂肪性肝病患者发生非酒精性肝炎检测和评估的效用(作者:Tanwar S等)肝活检是检测非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中存在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的参考标准。最近,英国伦敦大学Tanwar等进行的研究旨在确定无明显肝纤维化的NAFLD患者发生NASH的生物标记物。该研究包括来自2个研究中心总共172例活检证实的NAFLD患者。来自一个单中心的84例患者作为衍生组,而第(本文来源于《肝脏》期刊2013年09期）
孙翠芳,张旭日,李伟,王圣,王卫[4]（2011）在《急性心肌梗死急诊PCI患者血清Ⅲ型前胶原末端肽浓度的变化及价值》一文中研究指出目的探讨急性心肌梗死(AMI)急诊PCI后血清Ⅲ型前胶原末端肽(P Ⅲ P)浓度的变化与价值。方法共73例AMI患者入选,所有入选患者均于入院时及AMI发病的第1、4、7天及第1、3、6个月应用放射免疫分析法测定其血清PⅢ P浓度的变化。根据AMI 6个月后彩色多普勒心动超声的结果,按是否存在左室重构将其分为重构组与非重构组,并分析两组(本文来源于《第十叁次全国心血管病学术会议论文集》期刊2011-06-23）
吴丽玮[5]（2011）在《慢性牙周炎基础治疗前后龈沟液Ⅰ型前胶原羧基末端肽的变化》一文中研究指出目的:I型胶原广泛存在于牙周组织中。正常情况下,牙周组织I型胶原的代谢是一个持续、动态的过程,即新的胶原不断合成,旧的胶原不断分解,二者处于动态平衡。而一旦这种平衡被打破,就会导致疾病的发生。I型前胶原羧基末端肽(carboxyterminal propeptide of type I procollagen,PICP)是I型胶原在合成时产生的代谢产物,它与所形成的胶原分子存在1:1的对应关系,故可准确地反映I型胶原合成的速率。目前,国内外学者对PICP与牙周病变的关系尚未进行大量及深入的研究。本课题采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测慢性牙周炎患者在牙周基础治疗前后龈沟液中PICP水平,分析PICP水平在牙周基础治疗前后的变化趋势及其与牙周主要临床指标之间的关系,探讨PICP是否作可以为监测基础治疗疗效的客观指标。方法:1研究对象:根据1999年美国牙周病分类研讨会提出的慢性牙周炎的诊断标准,选取自2010年9月至2010年12月在白求恩国际和平医院口腔科就诊并自愿参加本实验的患者为研究对象,共计18例临床资料,其中男性8例,女性10例,平均年龄49.8岁。选取受试者口腔内牙颈部无龋坏及充填体,牙周探诊深度≥3mm,附着丧失≥1mm并且X线片显示牙槽骨不同程度吸收、破坏的牙做为观察牙。每位受试者选取1-2颗观察牙,共计32颗牙。2牙周基础治疗:菌斑控制、龈上洁治术、龈下刮治术,必要时进行调整咬合、松牙固定术及其它牙体牙髓治疗3牙周临床指标:菌斑指数(plaque index, PI):根据L(o|¨)e和Silness提出的标准,分为0-3级。牙周探诊深度(probing depth, PD):探测从牙周袋底至龈缘的距离记录为牙周探诊深度,以mm为单位。附着丧失(attachment loss, AL):以牙周探诊深度减去釉牙骨质界到龈缘的距离记录为附着丧失,以mm为单位。记录观察牙在基础治疗前(基线)以及基础治疗后2周、4周、6周、8周和12周的主要临床指标。4龈沟液取样及保存方法:将裁好并已称重的滤纸条轻轻插入观察牙颊侧的近中牙周袋内(或牙周袋明显处),至遇到轻微阻力为止,留置30秒后取出,立即将滤纸条放入Eppendorf管中。1分钟后用同样方法在同一部位再次收集龈沟液,然后放入同一Eppendorf管中。将Eppendorf管再次称重,密封好,-20℃冷冻保存待检。采集观察牙在基础治疗前(基线)以及基础治疗后2周、4周、6周、8周和12周的龈沟液样本。5 PICP检测方法:采用酶联免疫吸附试验对龈沟液中PICP水平进行检测。结果:1慢性牙周炎患者基础治疗后观察牙的菌斑指数、牙周探诊深度和附着丧失均较治疗前明显降低,差异具有统计学意义。2慢性牙周炎患者基础治疗前(基线)观察牙龈沟液PICP浓度为4.10±1.86mg/l,治疗后2周龈沟液PICP浓度为20.26±3.55mg/l,治疗后4周龈沟液PICP浓度为6.79±1.73mg/l,治疗后6周龈沟液PICP浓度为5.31±1.26mg/l,治疗后8周龈沟液PICP浓度为4.05±0.95mg/l,治疗后12周龈沟液PICP浓度为4.95±0.57mg/l。经单因素方差分析,基础治疗后2周、4周所选观察牙的龈沟液PICP浓度高于基线水平,差异具有统计学意义(P<0.05);基础治疗后6周、8周、12周所选观察牙的龈沟液PICP浓度与基线水平相比差异不具有统计学意义(P>0.05)。3龈沟液中PICP的浓度与牙周探诊深度及附着丧失在统计学上存在负相关关系,与牙龈指数在统计学上不存在相关关系。结论:1牙周基础治疗能够显着降低慢性牙周炎患者的牙龈指数、牙周探诊深度、附着丧失等临床指标,提示基础治疗可以改善牙周组织的炎症状况,是治疗牙周病的有效方法。2慢性牙周炎患者经基础治疗后龈沟液中PICP浓度显着升高,在治疗后2周达到峰值,提示经过治疗后的牙周组织在修复过程中I型胶原合成速率加快。而随后龈沟液中PICP浓度逐渐降低,在治疗6周以后下降并保持在治疗前水平,则提示病变牙周组织经过修复后达到了一种相对稳定的状态,I型胶原转换率下降。PICP可反映牙周组织的修复代谢状态,有可能成为在基础治疗后的早期评价治疗效果的重要生化指标之一。3龈沟液中PICP浓度与牙周探诊深度、附着丧失在统计学上存在负相关关系,但根据统计学原理表示关系密切程度的确定系数r~2的数值均不大。而龈沟液中PICP浓度的与牙龈指数在统计学上不具有相关关系。(本文来源于《河北医科大学》期刊2011-03-01）
李醇文,周亚光,陈娣,梁黔生,杨光田[6]（2011）在《丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠血清前胶原末端肽的影响》一文中研究指出目的研究丹参酮ⅡA(TSN)对于自发性高血压大鼠(SHR)血清I型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的影响。方法 24只8周龄SHR大鼠随机分为叁组:SHR对照组,丹参酮组,缬沙坦组。另有8只相同周龄W istar大鼠为正常对照组。给予相应的药物治疗4w后,测量鼠尾血压和心室质量,用VG染色检测心肌胶原容积分数(CVF),并用放射免疫分析法测定血清PⅠCP和PⅢNP浓度。结果 SHR对照组血压、心室质量、心室质量指数、CVF均显着高于其他组(P<0.01);血清PⅠCP和PⅢNP水平亦明显升高(P<0.05)。经丹参酮和缬沙坦治疗4 w后,其血压(P<0.01)、心室质量、心室质量指数(P<0.05)、CVF(P<0.01)较SHR对照组有不同程度的降低;血清PⅠCP和PⅢNP水平较SHR对照组亦有不同程度的降低(P<0.05)。结论 TSN能够抑制心肌纤维化,其机制可能与其抑制心肌胶原合成有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2011年03期）
甘丰,胡东南,王蓉,彭良珍[7]（2010）在《早期螺内酯治疗对急性心肌梗死患者Ⅲ型前胶原氨基末端肽及高敏C反应蛋白的影响》一文中研究指出目的观察早期螺内酯治疗对于急性心肌梗死(AMI)患者血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽含量(PⅢNP)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法将68例未经溶栓或者溶栓未成功的AMI患者随机分为常规治疗组(32例)和螺内酯治疗组(36例),持续观察12周。比较24h内、1周后、4周后、12周后血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽含量(PⅢNP)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平。结果①较常规治疗组而言,早期螺内酯治疗能降低4周及此后的PⅢNP水平(P<0.05);②较常规治疗组而言,早期螺内酯治疗能降低1周及此后的hs-CRP水平(P<0.05)。结论早期螺内酯治疗不仅能改善患者心肌梗死后心室重构的进程,还可能可以通过减轻急性炎性反应从而改善患者预后。(本文来源于《中国医药指南》期刊2010年25期）
郭蓉,何兰杰,刘萍[8]（2009）在《血清晚期糖基化终末产物和Ⅲ型前胶原氨基末端肽在早期糖尿病心肌病临床诊断中的应用》一文中研究指出目的:探讨血清AGEs和PⅢNP在糖尿病心肌病早期诊断的价值和意义。方法:本研究属于前瞻性病例对照研究。分为正常组(A组)、单纯糖尿病组(B组)、单纯糖尿病伴左心室舒张功能减低组(C组)。分别记录临床相关资料,并进行血、尿有关生化指标测定。酶联免疫吸附定量测定血清晚期糖基化终末产物(AGEs)和Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)。使用GE公司Vivid 7彩色超声诊断仪分别对研究对象进行彩色多普勒超声心动图检查,包括常规检查、定量组织速度多普勒(QTVI)技术检查,并对左室收缩和舒张功能进行检测。针对上述指标进行统计学分析。结果:二尖瓣血流频谱,C组舒张功能减低,其中有11人E/A>1(假性正常化)。叁组间QTVI资料的比较:二尖瓣环四个切面6个节段相关指标——舒张早期峰值速度(Ea)和舒张晚期峰值速度(Aa)的比值Ea/Aa比较提示:C组各切面Ea/Aa<1;二尖瓣环6个节段的Ea/Aa比值的平均值,叁组间两两比较差别有统计学意义。Ea/Aa与Age、病程(DDM)、WHR、BMI、HR、SBP、DBP、MUA、FBG、2HPG、HbA 1c、TG、AGEs、PⅢNP均呈负相关,与HDL、ApoA 1呈正相关。影响Ea/Aa变化的主要因素WHR、DDM、Age、HR、DBP、血清AGEs、2HPG、血清PⅢNP,HDL为其保护性因素。血清PⅢNP与Age、DDM、SBP、DBP、AGEs均呈正相关。影响血清PⅢNP改变的主要因素依次为血清AGEs、DDM。结论:AGEs、PⅢNP的测定对于早期糖尿病心肌病的诊断具有重要意义。(本文来源于《2009中国医师协会内分泌代谢科医师分会年会论文汇编》期刊2009-07-01）
郭蓉[9]（2009）在《血清晚期糖基化终末产物和Ⅲ型前胶原氨基末端肽在早期糖尿病心肌病临床诊断中的应用》一文中研究指出研究目的探讨早期糖尿病心肌病临床特点,以及超声心动图(ultrasonic cardiography,UCG)、血清AGEs和PⅢN P在糖尿病心肌病早期诊断的价值和意义。研究方法本研究属于前瞻性病例对照研究,符合条件研究对象111人,分为正常组(33人)、单纯糖尿病组(37人)、单纯糖尿病伴左心室舒张功能减低组(41人)。记录年龄、性别、糖尿病病程,分别检测叁组的体重指数(BMI)、腰围臀围比值(WHR)、血压、空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2HPG)、糖基化血红蛋白(HbA1c)、血脂全套分析、血尿酸(UA)、尿微量白蛋白(MUA)、血晚期糖基化终末产物(AGEs)和Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)。使用GE公司Vivid 7彩色超声诊断仪分别对叁组进行彩色多普勒超声心动图检查,包括常规检查、右上肺静脉血流频谱检查以及利用定量组织速度多普勒(QTVI)技术对二尖瓣环进行检查,并对有关左室收缩和舒张功能的指标进行检测。针对上述指标进行统计学分析。研究结果1、正常组(A)、单纯糖尿病组(B)、单纯糖尿病左室舒张功能减低组(C)一般临床资料的比较:年龄,B组<A、C组(P<0.01);糖尿病病程、WHR、尿微量白蛋白,A组<B组<C组(P<0.01,P<0.01,P<0.05);BMI、HR、血压(收缩压和舒张压),C组>A、B组(P<0.05,P<0.01,P<0.01);FBG、2HPG和HbA1c,A组<C组<B组(P<0.01);甘油叁酯(TG),A组<B、C组(P<0.01);高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A1(ApoA1),A组>B、C组(P<0.05,P<0.01);血清AGEs,A<B、C组(P<0.01), B组和C组间无差异,但从临床分析,C组较B组有增高趋势;血清PⅢN P,C组>A、B组(P<0.01)。2、叁组间彩色多普勒超声心动图检查各项指标资料比较:⑴一般彩色超声心动图资料比较:经校正的等容舒张时间,C组>A组、B组(P<0.01,P<0.05);左房内径,A组<B组、C组(P<0.01);二尖瓣血流频谱,舒张早期充盈峰值速度(E)A、B组>C组(P<0.01),舒张晚期峰值速度(A)A组<B组<C组(P<0.05),E/A A组>B组>C组(P<0.01),C组中有11人E/A>1(假性正常化)。⑵叁组间右上肺静脉血流速度相关指标比较:舒张早期肺静脉峰值流速(D),C组<A、B组(P<0.05);S/D,C组>A、B组(P<0.01)。⑶叁组间QTVI资料的比较:心尖四腔心切面(后室间隔和左室侧壁)、心尖两腔切面(左室下壁和左室前壁)、心尖长轴切面(左室后壁和左室前间隔)相关指标比较提示:C组各切面Ea/Aa<1,B组虽然舒张功能正常,但是与A组比较有下降趋势;二尖瓣环各切面Aa和Ea/Aa,除Aa1和Ea1/Aa1外,其余5个节段叁组间两两比较差别有统计学意义(A组>B组>C组);二尖瓣环6个节段的Ea平均值、Aa的平均值、Ea/Aa比值的平均值比较结果: Aa A组>B组>C组(P<0.01), Ea和Ea/Aa A组>B组>C组(P<0.05,P<0.01)。3、糖尿病左室舒张功能减低与各临床指标间的关系:以Ea/Aa为应变量,进行单相关分析,Ea/Aa与年龄、糖尿病病程、WHR、BMI、HR、SBP、DBP、尿微量白蛋白、FBG、2HPG、HbA1c、TG、AGEs、PⅢN P均呈负相关,与HDL、ApoA1呈正相关;在对年龄、HR控制后,左室舒张功能与上述指标关系同上。4、糖尿病左室舒张功能减低临床危险因素分析(多元线性回归分析):⑴一般临床指标中危险因素分析:影响Ea/Aa变化的主要因素依次为WHR、病程、年龄、HR、DBP。⑵血糖相关指标中危险因素分析:影响Ea/Aa变化的主要因素依次为血清AGEs、2HPG。⑶血脂指标中影响因素分析:影响Ea/Aa变化的主要因素为HDL,HDL是一个保护性因素。⑷血清PⅢN P与左室舒张功能的关系:PⅢN P是影响Ea/Aa变化的一个主要因素,是它的一个危险因素。5、糖尿病心肌纤维化临床影响因素分析(单相关分析):血清PⅢN P与年龄、糖尿病病程、SBP、DBP、AGEs均呈正相关。进一步行多元线性逐步回归分析,提示:影响血清PⅢN P改变的主要因素依次为血清AGEs、糖尿病病程。研究结论1、糖尿病病程、WHR、年龄、HR、DBP、AGEs、2HPG、PⅢNP是早期糖尿病心肌病的主要危险因素;HDL是其保护性因素。2、糖尿病心肌纤维化的主要危险因素是血清AGEs和糖尿病病程。3、AGEs、PⅢN P的测定对于早期糖尿病心肌病的诊断具有重要意义。4、早期糖尿病心肌病超声心动图检查特点:⑴常规超声指标:等容时间延长、E/A<1或者假性正常、E峰降低、A峰升高,LA可出现增大;⑵QTVI技术指标:①Ea、Ea/Aa下降,Aa升高,Ea/Aa<1。Ea、Aa和Ea/Aa叁个指标中Aa、Ea/Aa在评价左室舒张功能时意义更大。②左室舒张功能的下降是弥漫性的,而并非某一节段。③二尖瓣血流频谱E/A出现假性正常化时,QTVI Ea/Aa仍然小于1,可鉴别二尖瓣血流频谱假性正常,提高了左室舒张功能减低诊断的准确性、敏感性。5、单纯糖尿病患者合并以下特点时可考虑诊断早期糖尿病心肌病:明确的糖尿病病史,病程长(本研究结果提示在7年左右),常规超声检查结合QTVI检测出左室弥漫性舒张功能减退,血清AGEs、PⅢN P升高。符合上述条件者还需要排除高血压、冠心病和其他已知的瓣膜病、心肌病等心脏疾病。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2009-04-01）
陈琴,周舫,赵勇,李伟辉,周铁峰[10]（2008）在《结缔组织生长因子、Ⅲ型前胶原氨基末端肽在接尘工人血清中表达水平的变化及意义》一文中研究指出目的探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和Ⅲ型前胶原氨基末端肽(N-terminal procollagen peptide-Ⅲ,PⅢNP)在接尘工人血清中表达水平的变化及其意义。方法采用双抗体夹心法测定72例煤矿接尘工人(分为0+组32例与接尘组40例)和45例健康对照者血清CTGF、PⅢNP的表达水平。结果0+组血清CTGF和PⅢNP含量分别为(132.16±5.11)pg/ml、(10.99±0.87)ng/ml,接尘组则分别为(102.99±3.71)pg/ml、(9.14±1.11)ng/ml,对照组为(27.89±2.22)pg/ml、(8.02±1.09)ng/ml。0+组、接尘组血清CTGF含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),0+组与接尘组差异亦有统计学意义,0+组与接尘组按工龄分层,各层之间差异有统计学意义,随着接尘工龄的增大,血清CTGF水平亦增高。而血清PⅢNP在各组间的差异均无统计学意义。结论本次研究提示CTGF可以做为监测粉尘暴露的指标,PⅢNP在各组间水平无明显变化,提示PⅢNP不是反映粉尘暴露的灵敏指标。(本文来源于《中国煤炭工业医学杂志》期刊2008年10期）
前胶原末端肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:比较血清MMP-2、TIMP-2、TIMP-1、锌、铜及前胶原末端肽的表达,探讨腹股沟疝的发病机制。方法:以在我院行疝修补术患者为研究对象,其中直疝35例;斜疝35例;复发疝17例;正常对照35例。收集各组病人血清标本,对血清指标进行检测。结果:直疝及复发疝组病人血清MMP-2水平显着高于正常组及斜疝组(P<0.05),尤其为复发疝;血清TIMP-2及TIMP-1水平在直疝和复发疝明显低于正常组及斜疝组(P<0.05);血清铜和锌含量在各组无显着性差异;直疝及复发疝组血清前胶原末端肽PⅠCP/PⅢNP比值显着低于正常组及斜疝组,(P<0.05)。结论:和结缔组织代谢相关指标MMP-2、TIMP-2、TIMP-1及PICP/PⅢNP的改变参与了直疝的发生,并和疝术后复发密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
前胶原末端肽论文参考文献
[1].刘珊,张明霞,刘伦志,向海燕.梗阻性肾病患者血清中Ⅲ型前胶原及Ⅲ型前胶原氨基末端肽与肾脏纤维化的相关性[J].重庆医科大学学报.2019
[2].李剑,孙启玉,张学军,孙启天,邢恩鸿.腹股沟疝病人血清MMP-2TIMP-2TIMP-1锌铜及前胶原末端肽的测定分析[J].河北医学.2014
[3].蔡晓波.Ⅲ型前胶原末端肽可区分单纯性脂肪肝和NASH[J].肝脏.2013
[4].孙翠芳,张旭日,李伟,王圣,王卫.急性心肌梗死急诊PCI患者血清Ⅲ型前胶原末端肽浓度的变化及价值[C].第十叁次全国心血管病学术会议论文集.2011
[5].吴丽玮.慢性牙周炎基础治疗前后龈沟液Ⅰ型前胶原羧基末端肽的变化[D].河北医科大学.2011
[6].李醇文,周亚光,陈娣,梁黔生,杨光田.丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠血清前胶原末端肽的影响[J].中国老年学杂志.2011
[7].甘丰,胡东南,王蓉,彭良珍.早期螺内酯治疗对急性心肌梗死患者Ⅲ型前胶原氨基末端肽及高敏C反应蛋白的影响[J].中国医药指南.2010
[8].郭蓉,何兰杰,刘萍.血清晚期糖基化终末产物和Ⅲ型前胶原氨基末端肽在早期糖尿病心肌病临床诊断中的应用[C].2009中国医师协会内分泌代谢科医师分会年会论文汇编.2009
[9].郭蓉.血清晚期糖基化终末产物和Ⅲ型前胶原氨基末端肽在早期糖尿病心肌病临床诊断中的应用[D].宁夏医科大学.2009
[10].陈琴,周舫,赵勇,李伟辉,周铁峰.结缔组织生长因子、Ⅲ型前胶原氨基末端肽在接尘工人血清中表达水平的变化及意义[J].中国煤炭工业医学杂志.2008
标签：肾纤维化; Ⅲ型前胶原; Ⅲ型前胶原氨基末端肽;