导读:本文包含了人子宫内膜论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:人子,宫内,细胞,激酶,蛋白,子宫内膜,干细胞。
人子宫内膜论文文献综述
刘长青,陈勇,谢冰帆,李琪,王峰[1]（2019）在《紫草素调控PI3K/Akt/mTOR信号通路影响人子宫内膜癌细胞株RL95-2增殖、凋亡的实验研究》一文中研究指出目的观察紫草素通过调控磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对人子宫内膜癌(EC)细胞株RL95-2增殖、凋亡的影响。方法取对数期生长细胞,随机分为4组,对照组、研究1～3组,每组5个复孔,对照组、研究1～3组分别用终浓度为0、0.4、0.8、1.2μg/ml的紫草素进行干预。观察干预48 h后细胞形态学变化;采用MTT实验检测并对比干预24 h、48 h、72 h后细胞增殖情况;采用流式细胞术检测并对比干预48 h时细胞凋亡率;采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测干预48 h后PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平;采用蛋白免疫印迹法检测干预48 h后PI3K、mTOR蛋白表达及蛋白表达比值AKT/pAKT。结果 (1)倒置显微镜下观察,对照组细胞生长状态良好,3个研究组细胞数量减少、轮廓及遮光性增强,部分细胞胞浆可见空泡,细胞收缩变圆、部分漂浮状态,其中研究3组生长状态最差;(2)不同时刻MTT实验A值组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组MTT实验不同时刻A值均低于对照组,研究3组低于研究1组和研究2组,研究2组低于研究1组,差异均有统计学意义;各组MTT实验A值随时间的延长呈显着增加趋势(P<0.05);(3)细胞凋亡率组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组细胞凋亡率均高于对照组,研究3组高于研究1组和研究2组,研究2组高于研究1组,差异均有统计学意义;(4)PI3K、mTOR mRNA和蛋白相对表达量、蛋白表达比值AKT/pAKT组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组PI3K、mTOR mRNA和蛋白相对表达量、蛋白表达比值AKT/pAKT均低于对照组,研究3组低于研究1组和研究2组,研究2组低于研究1组,差异均有统计学意义;AKT mRNA相对表达量组间比较,差异无统计学意义。结论紫草素可通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制EC细胞株RL95-2的增殖,并且促进其凋亡,其中1.2μg/ml的紫草素干预效果最佳。(本文来源于《中国生育健康杂志》期刊2019年06期）
周洁芸,杨文捷,谢淑武,李国停,朱焰[2]（2019）在《新化合物SM1044与顺铂联用抗人子宫内膜癌（hec-1a）的实验研究》一文中研究指出目的:研究新化合物SM1044单独和与顺铂联合应用,对Ⅰ型人子宫内膜癌细胞(hec-1a)荷瘤裸小鼠BALB/c-nu模型的影响。方法:体内建立hec~(-1)a荷瘤裸鼠动物模型,随机分成模型对照组、阳性对照组(顺铂3mg·kg~(-1)+紫杉醇15mg·kg~(-1))、SM1044(75mg·kg~(-1))、联合组(SM104475mg·kg~(-1)+顺铂3mg·kg~(-1));SM1044灌胃给予每周3次,顺铂腹腔给予每周3次,紫杉醇腹腔给予每周1次,治疗3周后,对裸鼠体重和移植瘤体积、瘤质量的影响,并初步观察其有无毒性反应及毒性靶器官。结果:与治疗前相比,治疗叁周后模型对照组体重显着增加(P<0.01);阳性对照组(紫杉醇+顺铂)、SM1044(75mg·kg~(-1))、联合组(SM1044+顺铂)体重降低,其中阳性对照、联合组体重显着降低(P<0.01)。治疗前各组肿瘤体积无明显差异(P>0.05);治疗结束后,与模型对照组相比,阳性对照组(紫杉醇+顺铂)、联合组(SM1044+顺铂)瘤体积、瘤重显着降低(P<0.01),瘤体积抑制率分别为77.10%、89.22%;相对肿瘤增殖率T/C%分别为:23%、11%;SM1044(75mg·kg~(-1))瘤体积、瘤重明显降低(P<0.05),T/C%为51%。治疗结束后,肉眼观察主要脏器无明显病变。与模型对照组相比,阳性对照组(紫杉醇+顺铂)心、肝脏系数显着升高(P<0.01);SM1044(75mg·kg~(-1))脾脏系数明显升高(P<0.05);联合组(SM1044+顺铂)心脏系数明显升高(P<0.05)。结论:SM1044对hec~(-1)a裸鼠移植瘤的生长具有抑制作用,且SM1044联用顺铂具有协同抗肿瘤的作用。(本文来源于《中国药理学会第十一届全国基础与临床生殖药理学术研讨会暨生殖药理新技术与新方法培训班论文汇编》期刊2019-09-20）
郑晶,朱博文,黄煜,颜莉莉,林慧[3]（2019）在《人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤模型的改良》一文中研究指出目的探讨通过Matrigel与高浓度Ishikawa肿瘤细胞混合接种的方法优化改良人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤模型的可行性。方法培养Ishikawa人子宫内膜癌细胞系,制备高浓度肿瘤细胞与Matrigel等体积悬液,裸鼠右侧肩胛部皮下注射。观察接种后裸鼠的存活状况及成瘤情况。石蜡包埋肿瘤组织切片,HE染色观察肿瘤组织病理学特征。结果 10只裸鼠均成功建立肿瘤模型,建模成功率100%。接种28 d内出现1例裸鼠瘤体破溃,9只裸鼠均存活,移植瘤瘤体表面皮肤完整。肿瘤最长径可达15. 1~17. 9 mm,瘤重0. 83~1. 59 g。所有移植瘤组织经病理学证实均符合人子宫内膜癌的特点。结论采用将高浓度Ishikawa细胞与Matrigel混悬法可在短时间内成功构建人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤模型,且移植瘤组织和细胞保留了人子宫内膜癌的病理特征,适用于实验研究的开展。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年18期）
孙静,何援利,蔡慧华,陈国斌,曾丽颖[4]（2019）在《二甲双胍对TGF-β_1诱导的人子宫内膜间质细胞纤维化的影响》一文中研究指出目的探讨二甲双胍对转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导的人子宫内膜间质细胞纤维化的影响。方法采用10 ng/ml TGF-β_1作用于人子宫内膜间质细胞株(HESCs)诱导其发生纤维化,建立纤维化细胞模型,并给予不同浓度二甲双胍干预。实验分为5组:正常对照组、模型组、10μmol/L二甲双胍干预组、50μmol/L二甲双胍干预组、200μmol/L二甲双胍干预组。qPCR、Westernblotting检测各组α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原蛋白(Col1α1)及纤维连接蛋白的mRNA及蛋白表达水平;CCK-8、EdU染色检测HESCs细胞增殖情况。结果 5组细胞α-SMA的mRNA表达水平依次为1.003±0.108、4.329±0.342、3.383±0.342、2.310±0.263、1.566±0.205,Col1α1的mRNA表达水平依次为1.002±0.299、3.462±0.695、2.342±0.531、1.970±0.336、1.450±0.233,纤维连接蛋白的mRNA表达水平依次为1.000±0.225、4.455±0.524、3.164±0.317、2.728±0.311、2.145±0.218,组间比较差异均有统计学意义(P<0.001)。与正常对照组相比,模型组α-SMA、Col1α1、纤维连接蛋白的mRNA表达水平升高(P<0.01);与模型组相比,10、50、200μmol/L二甲双胍干预组α-SMA、Col1α1、纤维连接蛋白的mRNA表达水平均下降(P<0.01)。5组细胞α-SMA的蛋白表达水平依次为0.807±0.198、3.422±0.464、2.770±0.429、2.560±0.430、1.342±0.328,Col1α1的蛋白表达水平依次为0.600±0.124、2.545±0.429、2.035±0.320、1.342±0.312、0.890±0.215,纤维连接蛋白的蛋白表达水平依次为0.780±0.150、3.810±0.417、3.6675±0.326、2.453±0.333、1.080±0.215,组间比较差异均有统计学意义(P<0.001)。与正常对照组相比,模型组α-SMA、Col1α1、纤维连接蛋白的蛋白表达水平升高(P<0.01);与模型组相比,10、50、200μmol/L二甲双胍干预组α-SMA、Col1α1及50、200μmol/L二甲双胍干预组纤维连接蛋白的蛋白表达水平下降,但10μmol/L二甲双胍干预组纤维连接蛋白的蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。5组细胞OD值分别为0.313±0.091、1.497±0.081、1.095±0.059、0.895±0.046、0.560±0.082,EdU阳性细胞率分别为12.665%±3.146%、47.650%±4.656%、37.568%±2.549%、32.050%±3.652%、26.050%±3.453%,组间比较差异有统计学意义(P<0.001)。与正常对照组相比,模型组细胞增殖能力显着增强;与模型组相比,10、50、200μmol/L二甲双胍干预组细胞增殖能力下降(P<0.01)。结论二甲双胍能抑制TGF-β_1诱导的HESCs转分化、ECM合成及增殖,发挥抗纤维化的作用。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2019年07期）
张倩,范文生,顾成磊,叶明侠,李震[5]（2019）在《miR-363-3p表达对人子宫内膜间质细胞生物学表型的影响》一文中研究指出目的研究微RNA-363-3p(miR-363-3p)在子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)患者在位内膜(eutopic endometria,Eu)及异位内膜(ectopic endometria,Ec)中的表达并探究miR-363-3p对人子宫内膜间质细胞(endometrial stroma cells,EnSCs)生物学表型的影响。方法选择2017年10月-2018年10月在本中心妇产科行腹腔镜手术且术后经病理检查确诊为EMs的患者30例,年龄24-48岁。采用qRT-PCR法检测Eu(n=30)、Ec(n=37)组织中miR-363-3p的表达。运用脂质体转染的方法分别将miR-363-3p类似物核酸序列(简称mimics)及阴性对照序列(简称NC)转染EnSCs,检测细胞中凋亡、增殖及黏附能力相关指标Caspase3、Ki-67、MMP-2、MMP-9的变化并利用CCK8和流式细胞术检测miR-363-3p表达变化后对细胞增殖及凋亡能力的影响。结果与Eu组相比,Ec组miR-363-3p表达下降(P<0.001)。在EnSCs中过表达miR-363-3p后,Caspase3表达升高(P=0.01),Ki-67表达下降(P<0.001),MMP-2、MMP-9表达无明显变化。过表达miR-363-3p能显着增强EnSCs的凋亡率(P<0.001),削弱其增殖能力(P<0.001)。结论在子宫内膜异位症患者异位内膜中miR-363-3p表达下调可能诱使异位内膜细胞凋亡能力减弱,促进EMs的发病。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2019年06期）
雷磊,梁静,刘鹏,张竣,周敏[6]（2019）在《SU11274对人子宫内膜癌细胞抑制作用的研究》一文中研究指出目的:研究SU11274对子宫内膜癌细胞增殖及凋亡的影响。方法:使用不同浓度SU11274(0.5μmol/L、1.0μmol/L、1.5μmol/L、2.0μmol/L)作用Ishikawa和HEC-1B两种细胞株1小时后,加入40 ng/ml的HGF,继续培养12、24、48小时,随后使用MTT法检测SU11274对子宫内膜癌细胞增殖的影响,并使用Annexin V-FITC法检测SU11274对细胞凋亡的影响。结果:SU11274均能抑制两种细胞的增殖,呈浓度依赖性,对HEC-1B细胞的增殖抑制作用明显高于Ishikawa细胞,差异具有统计学意义(P<0.05)。SU11274可以使HEC-1B细胞株早期及中晚期凋亡细胞的百分比均增加,且具有剂量依赖效应关系,并不会增加Ishikawa细胞株的凋亡率(P>0.05)。结论:SU11274是一种十分高效的抑制子宫内膜癌细胞生长的生物活性物质,主要通过诱导细胞的早期及中晚期凋亡来发挥抗肿瘤作用。并且对ER(-)的HEC-1B细胞株具有特异性的抑制作用。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年14期）
韩晓瑾[7]（2019）在《人子宫内膜间充质干细胞的分离、鉴定及生长因子对其向韧带成纤维细胞分化作用研究》一文中研究指出目的:1.体外分离人子宫内膜间充质干细胞(human endometrial mesenchymal stem cell,hEMSCs),探讨其是否具有MSCs特性。2.研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)与转化生长因子-β_1(Transforming growth factors-β_1,TGF-β_1)对体外培养hEMSCs向韧带成纤维细胞分化作用影响。方法:1.hEMSCs的体外分离、鉴定:采用酶消法结合反复贴壁法分离纯化获得的hEMSCs。倒置显微镜下观察细胞形态。流式细胞仪检测细胞表面特异抗原阳性率。采用特定的诱导培养基体外诱导hEMSCs向成脂细胞、成骨细胞及成软骨细胞的分化,并分别使油红0染色、茜素红染色及阿利新蓝染色法检测hEMSCs向成脂、成骨及成软骨细胞分化效果。MTS检测细胞增殖活性并绘制细胞的生长曲线。2.使用第四代hEMSCs,按照在培养基中分别添加bFGF、TGF-β_1以及bFGF+TGF-β_1联合处理为实验组,加入正常培养基为对照组。培养3天后倒置相差显微镜下观察各组细胞形态变化情况;培养12、24、36、48、60h MTS检测各组细胞增殖活性情况;培养3天后采用实时荧光定量PCR检测各组细胞Ⅰ型胶原mRNA表达情况及免疫荧光检测各组细胞Ⅰ型胶原蛋白表达情况。3.应用graphpad prism 7软件包进行数据处理。所有数据结果均采用平均数±标准差(?±)表示。两组间差异比较采用t检验,以α=0.05作为检验水准,P<0.05表示差异具有统计学意义。结果:1.采用酶消法结合反复贴壁法可体外分离纯化hEMSCs。倒置显微镜下观察hEMSCs经多次传代后其细胞形态均一,呈成纤维样,呈旋涡状或平行排列生长。流式细胞仪检测第四代hEMSCs表面特异抗原表现出CD73、CD90、CD105阳性,分别为99.9%、97.3%、99.7%;CD34、CD45、CD11b、CD19及HLA-DR阴性,为1.7%。油红O染色显示:成脂诱导后,细胞浆内可见脂滴;茜素红染色显示:成骨诱导后细胞外存在多个矿化结节;阿利新蓝染色显示:成软骨诱导后,大量的糖胺聚糖被分泌到细胞基质中。细胞生长曲线显示细胞增殖能力强。以上结果证实获得的细胞符合间充质干细胞的特征。2.分别经bFGF、TGF-β_1及bFGF+TGF-β_1联合干预后:(1)培养3天后倒置相差显微镜下观察示细胞形态结果显示:与对照组比较,bFGF组、bFGF+TGF-β_1组细胞形态更加细长,呈“树突”状,更趋向于成纤维细胞特性,而TGF-β_1组细胞形态增宽,呈扩散趋势。(2)MTS检测培养12、24、36、48、60h各组细胞细胞增殖速率结果显示:bFGF组、TGF-β_1组、bFGF+TGF-β_1组细胞增殖速率较对照组均明显增快,差异具有统计学意义(P<0.05);与bFGF组、TGF-β_1组相比较,bFGF+TGF-β_1组细胞增殖速率增快更加明显,差异具有统计学意义(P<0.05);提示bFGF与TGF-β_1均可以促进细胞增殖,且两者联合后促进细胞增殖作用更加显着。(3)培养3天后实时荧光定量PCR结果显示:与对照组比较,bFGF组Ⅰ型胶原mRNA表达明显下调,TGF-β_1组及bFGF+TGF-β_1组Ⅰ型胶原mRNA表达均上调,差异均具有统计学意义(P<0.05),但bFGF+TGF-β_1组Ⅰ型胶原mRNA表达上调趋势小,差异具有统计学意义(P<0.05)。(4)免疫荧光染色结果显示:I型胶原蛋白主要分布在细胞质内。与对照组比较,bFGF组Ⅰ型胶原蛋白表达明显降低,TGF-β_1组及bFGF+TGF-β_1组Ⅰ型胶原蛋白表达均有所增加,但bFGF+TGF-β_1组Ⅰ型胶原蛋白表达增加程度小。结论:1.hEMSCs具有MSCs特征,可作为韧带组织工程种子细胞来源。2.bFGF可促使hEMSCs细胞形态更趋向成纤维细胞特性。bFGF与TGF-β_1联合促进hEMSCs增殖的效果更加明显。bFGF、TGF-β_1对I型胶原合成具有一定的拮抗作用,bFGF具有抑制I型胶原合成的效应,而TGF-β_1则具有促进I型胶原合成的效应,bFGF与TGF-β_1联合使I型胶原的合成和降解的处于动态平衡的状态,总体增加了I型胶原的表达量,对hEMSCs向韧带成纤维细胞分化具有促进作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-03）
李仲珣[8]（2019）在《高表达CYR61人子宫内膜血管旁细胞在促进大鼠子宫全层损伤的修复中的作用》一文中研究指出目的:构建大鼠部分子宫全层损伤模型,并移植胶原支架/高CYR61水平的人子宫内膜血管旁细胞(endometrial perivascular cells,En-PSCs),观察其对子宫损伤部位结构和功能的影响。方法:首先通过流式细胞术从子宫内膜单细胞悬液中分选出人En-PSCs。然后分别用CYR61特异性小干扰核糖核酸(si-CYR61)、过表达质粒转染产生低表达的人EnPSCs(si-CYR61 En-PSCs)及高表达CYR61的人En-PSCs(ov-CYR61 En-PSCs)。将转染后产生的不同CYR61水平的En-PSCs与人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)共培养进行成环和迁移实验。Sprague-Dawley(SD)大鼠子宫中段系膜对侧切除长1.5cm、宽0.5cm的子宫壁建立部分子宫全层损伤的大鼠模型。将正常SD雌性大鼠随机分为5组:sham组(仅开腹,子宫无损伤)及4个修复组。修复组分为Collagen/PBS组,Collagen/En-PSCs组,Collagen/si-CYR61 EnPSCs组和Collagen/ov-CYR61 En-PSCs组。分别将不同CYR61水平的En-PSCs/胶原支架复合物缝合在相应组的受损子宫组织部位。术后30d和90d,分别收集每组大鼠子宫组织,制作石蜡切片,进行苏木精和伊红染色及免疫组织化学方法染色,以观察子宫受损部位内膜、平滑肌及血管的恢复状况。术后90d,在2w内,将各组剩余大鼠在发情期与成年可育的SD雄性大鼠交配,观察子宫及受损部位妊娠功能的恢复状况。结果:分选的En-PSCs表达已知的间充质干细胞(Mesenchymal Stem Cells,MSCs)标志物(CD13,CD44,CD73,CD90和CD105),不表达造血系标志物(CD34,CD45,CD56,CD144和HLA-DR)。且En-PSCs具有向脂肪细胞、骨细胞和神经元样细胞分化的潜能,表明En-PSCs是一种MSCs。成环和迁移实验表明,ov-CYR61 En-PSCs能够促使HUVECs成环并促进其迁移。动物实验结果表明,术后30d:Collagen/ovCYR61 En-PSCs组的子宫内膜厚度显着高于Collagen/En-PSCs组,Collagen/En-PSCs组显着高于Collagen/PBS组;Collagen/ov-CYR61 En-PSCs组子宫再生部位的α-SMA阳性面积百分比显着高于Collagen/PBS组,Collagen/En-PSCs组与Collagen/PBS组相比则无统计学差异;Collagen/ov-CYR61 En-PSCs组子宫再生部位的血管密度显着高于Collagen/PBS组,Collagen/En-PSCs组显着高于Collagen/PBS组,Collagen/ovCYR61 En-PSCs组与Collagen/En-PSCs组相比无统计学差异。术后90d:Collagen/ovCYR61 En-PSCs组的子宫内膜厚度显着高于Collagen/En-PSCs组及Collagen/PBS组,Collagen/En-PSCs组与Collagen/PBS组无统计学差异;Collagen/ov-CYR61 En-PSCs组子宫再生部位的α-SMA阳性面积百分比显着高于Collagen/PBS组,Collagen/En-PSCs组显着高于Collagen/PBS组,Collagen/ov-CYR61 En-PSCs组与Collagen/En-PSCs组无统计学差异;Collagen/ov-CYR61 En-PSCs组子宫再生部位的血管密度显着高于Collagen/En-PSCs组及Collagen/PBS组,Collagen/En-PSCs组与Collagen/PBS组无统计学差异。妊娠实验结果表明,各组大鼠子宫的妊娠率分别是:sham组,100%;Collagen/PBS组,40%;Collagen/En-PSCs,80%;Collagen/si-CYR61 En-PSCs组,12.5%;Collagen/ov-CYR61 En-PSCs组,80%;各组大鼠子宫再生区域的妊娠率分别是:Collagen/PBS组,0;Collagen/En-PSCs组,20%;Collagen/si-CYR61 En-PSCs组,12.5%;Collagen/ov-CYR61 En-PSCs组,40%。结论:本研究证明CYR61能够促进血管生成。ov-CYR61 En-PSCs能够更好地促进大鼠子宫损伤区域内膜、平滑肌和血管的再生。ov-CYR61 En-PSCs及En-PSCs的移植能够提高大鼠损伤子宫的妊娠率。ov-CYR61 En-PSCs较En-PSCs移植能够增加大鼠子宫受损部位的妊娠率。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-05-31）
李海霞,夏正明,钱坤,章汉旺,胡琳莉[9]（2019）在《雌、孕激素对Meis1在人子宫内膜细胞中的表达调控》一文中研究指出目的探讨Meis1在人子宫内膜细胞中的表达及其受雌、孕激素调控的规律。方法通过免疫细胞化学和western blot的方法检测雌、孕激素对体外培养的在子宫内膜基质细胞(ESC)及Ishikawa细胞中Meis1的表达及调控。结果 Meis1在ESC和Ishikawa细胞均有表达,且均表达于细胞核中;在ESC中,E2、P4和E2+P4叁组中Meis1平均蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05)。Meis1在E2、P4和E2+P4组之间的表达水平亦差异有统计学意义(P<0.05),表达强度E2+P4组>P4组>E2组;在Ishikawa细胞中,E2、P4和E2+P4使Meis1表达增强,表达强度P4组>E2+P4组>E2组,但与对照组比较无差异(P>0.05),E2、P4和E2+P4各组间亦无差异(P>0.05)。结论转录因子Meis1在ESC和Ishikawa细胞中受到雌、孕激素的调控,可能在子宫内膜容受性分子网络的构建中发挥着重要的作用。(本文来源于《广州医药》期刊2019年03期）
袁瑞利[10]（2019）在《人子宫内膜间充质干细胞在修复大鼠子宫韧带损伤过程中弹性蛋白的表达》一文中研究指出目的:本实验研究通过建立大鼠子宫韧带机械性损伤模型,利用子宫内膜间充质干细胞的多向分化潜能,使损伤的韧带组织进行再生修复,检测在修复前后韧带中弹性蛋白表达的情况,初步探讨干细胞在韧带组织损伤修复过程中的部分再生或完全再生功能。方法:选择体重为300±10g的清洁级SD雌性大鼠建立第一次普通大鼠子宫韧带机械性损伤模型,分别取术后3天、6天、9天、12天、15天以及正常的大鼠子宫韧带,每组取材后将组织进行福尔马林浸泡,后石蜡包埋组织,采用苏木素染色法分析不同时间点瘢痕愈合情况,确定最佳的瘢痕修复时间点。第二次建立注射干细胞的大鼠子宫韧带机械性损伤模型,此次于损伤的韧带部位局部注射未标记的人子宫内膜间充质干细胞,分别于术后3天、6天、9天、12天取材,用小鼠抗人细胞核抗体(mAb1281)进行核标记,阳性细胞即为移植细胞,以此利用免疫荧光技术观察移植的人子宫内膜间充质干细胞在大鼠体内存活情况。通过两次造模,最终选定瘢痕修复最佳时间点。以该时间点为基础,建立瘢痕组、干细胞组以及正常对照组模型,利用苏木素染色、免疫组织化学法和westen-blot比较叁组间损伤子宫韧带在瘢痕修复过程中弹性蛋白的表达情况,从而探讨干细胞在韧带组织损伤修复过程中的部分再生或完全再生功能。结果:1.苏木素染色法瘢痕修复最佳时间点的选取:术后3天、6天、9天、12天、15天、正常大鼠子宫韧带进行HE染色,结果发现,术后3天韧带组织中明显可见大量新生壁薄的毛细血管、炎细胞、成纤维细胞,胶原纤维少,随时间推移损伤组织中新生血管、炎细胞、成纤维细胞逐渐减少,网状纤维及胶原纤维逐渐增多,12天与15天组织瘢痕修复无明显差别,遂取12天为实验时间节点。2.免疫荧光染色检测人子宫内膜间充质干细胞的存活情况:用小鼠抗人核抗体(mAb1281)标记注射人子宫内膜间充质干细胞后,观察术后3天、6天、9天、12天大鼠子宫韧带中干细胞存活情况,发现12天免疫荧光反应仍呈阳性,表明此时间点间充质干细胞仍存活。3.术后12天瘢痕组、干细胞及正常对照组之间的的比较:(1)免疫组化结果显示:瘢痕组、干细胞组及正常组的OD值分别为分别为0.09±0.01、0.23±0.04、0.22±0.02;弹性蛋白在瘢痕组中的阳性表达比干细胞组低,差异具有统计学意义(P<0.05),干细胞组与正常对照组相比弹性蛋白抗体阳性表达无统计学意义(P>0.05)。(2)免疫印迹法检测结果显示:弹性蛋白在瘢痕组、干细胞组、正常对照组中的灰度值分别于β-Actin灰度值的比值为:0.17±0.01、0.34±0.12、0.32±0.10,弹性蛋白在瘢痕组中的表达比干细胞组中低,差异具有统计学意义(P<0.05),干细胞组与正常对照组相比弹性蛋白抗体阳性表达无统计学意义(P>0.05)。结论:弹性蛋白在干细胞组中的表达较瘢痕组明显增高,表明干细胞在损伤的韧带组织修复过程中发挥了其分化潜能,可向成纤维细胞分化,或通过其他途径,如外泌体、旁分泌作用等促进弹性蛋白的分泌,进一步组装成成熟的弹性纤维,使组织部分或完全再生。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-05-20）
人子宫内膜论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究新化合物SM1044单独和与顺铂联合应用,对Ⅰ型人子宫内膜癌细胞(hec-1a)荷瘤裸小鼠BALB/c-nu模型的影响。方法:体内建立hec~(-1)a荷瘤裸鼠动物模型,随机分成模型对照组、阳性对照组(顺铂3mg·kg~(-1)+紫杉醇15mg·kg~(-1))、SM1044(75mg·kg~(-1))、联合组(SM104475mg·kg~(-1)+顺铂3mg·kg~(-1));SM1044灌胃给予每周3次,顺铂腹腔给予每周3次,紫杉醇腹腔给予每周1次,治疗3周后,对裸鼠体重和移植瘤体积、瘤质量的影响,并初步观察其有无毒性反应及毒性靶器官。结果:与治疗前相比,治疗叁周后模型对照组体重显着增加(P<0.01);阳性对照组(紫杉醇+顺铂)、SM1044(75mg·kg~(-1))、联合组(SM1044+顺铂)体重降低,其中阳性对照、联合组体重显着降低(P<0.01)。治疗前各组肿瘤体积无明显差异(P>0.05);治疗结束后,与模型对照组相比,阳性对照组(紫杉醇+顺铂)、联合组(SM1044+顺铂)瘤体积、瘤重显着降低(P<0.01),瘤体积抑制率分别为77.10%、89.22%;相对肿瘤增殖率T/C%分别为:23%、11%;SM1044(75mg·kg~(-1))瘤体积、瘤重明显降低(P<0.05),T/C%为51%。治疗结束后,肉眼观察主要脏器无明显病变。与模型对照组相比,阳性对照组(紫杉醇+顺铂)心、肝脏系数显着升高(P<0.01);SM1044(75mg·kg~(-1))脾脏系数明显升高(P<0.05);联合组(SM1044+顺铂)心脏系数明显升高(P<0.05)。结论:SM1044对hec~(-1)a裸鼠移植瘤的生长具有抑制作用,且SM1044联用顺铂具有协同抗肿瘤的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人子宫内膜论文参考文献
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