导读:本文包含了含硒化合物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:壶瓶碎米荠,含硒化合物,复合提取工艺,黄酮功能
含硒化合物论文文献综述
张春燕[1]（2018）在《壶瓶碎米荠含硒化合物复合提取工艺及含硒黄酮活性研究》一文中研究指出本文以超聚硒植物壶瓶碎米荠为研究材料,主要针对其中含硒化合物(蛋白质、多糖、黄酮)的提取工艺;并在此基础上为了充分利用壶瓶碎米荠中的硒,对提取残渣进行进一步酶解反应,并得出最佳酶解工艺。同时对壶瓶碎米荠进行外源硒栽培并提取其黄酮,并对其功能性进行一定的研究。本文主要总结如下:1.采用低温提取法得出壶瓶碎米荠的含硒粗蛋白,以高温提取—水提醇沉法得出壶瓶碎米荠的含硒粗多糖和含硒粗黄酮;采用硫酸苯酚法、考马斯亮蓝比色法、铝盐显色法、原子荧光光谱法分别对蛋白质、多糖、黄酮及硒进行测定;通过单因素及正交试验优化出一套完整的壶瓶碎米荠实验室复合提取工艺。该提取工艺为:(1)低温蛋白提取工艺为提取温度50℃,提取时间3 h,料液比1:25 g/mL,提取次数1次;(2)高温水提多糖工艺为料液比1:35 g/mL,提取温度90℃,提取时间3 h,提取次数1次;(3)高温醇提黄酮工艺为提取时间4 h,提取温度85℃,料液比1:30 g/mL,乙醇浓度50%。在此工艺条件下得出壶瓶碎米荠蛋白质含量为23.96 mg/g,蛋白质中硒含量为125.77μg/g;多糖含量为36.88 mg/g,多糖中硒含量为29.81μg/g;黄酮含量为7.57 mg/g,黄酮中硒含量为9.26μg/g。2.对壶瓶碎米荠提取含硒化合物后的残渣进行酶解提取硒的研究,试验中采用纤维素酶和果胶酶对植物细胞中存在于纤维素和果胶中的硒进行专一性酶解;通过单因素与正交试验优选出最佳工艺。结果显示,纤维素酶最佳酶解工艺为:酶解温度60℃,纤维素浓度3.0%,酶解pH=5.0,酶解时间90 min,此工艺条件下硒溶出率为51.32%。果胶酶最佳酶解工艺为:酶解时间90 min,酶解温度40℃,酶解pH=3.5,果胶酶浓度7.0%,此工艺条件下硒溶出率为30.21%。3.通过体外自由基清除效果对壶瓶碎米荠黄酮进行抗氧化能力测定,试验显示:壶瓶碎米荠含硒粗黄酮对自由基具有一定的清除作用,在试验考察的自由基中,除超氧阴离子外其余均显示出良好的抗氧化效果且随着剂量的增加呈现出良好的线性;对羟自由基具有显着的清除效果,清除率稍高于芦丁且显着高于Vc;在低浓度时,对DPPH的清除效果显着高于芦丁而略低于Vc,高浓度时基本与Vc持平;在低浓度范围内,普通粗黄酮与Vc总还原力差异不显着,且显着低于含硒粗黄酮,在高浓度时两种粗黄酮与Vc总抗氧化力基本一致。通过小鼠体内抗氧化试验对壶瓶碎米荠黄酮进行抗氧化能力测定,以Vc与芦丁为阳性对照,SOD、CAT、GSH-Px活性,MDA含量为测定指标,试验显示:壶瓶碎米荠两种粗黄酮均能提高小鼠SOD、CAT、GSH-Px活性,降低MDA含量并呈现出良好的线性效果。试验中含硒粗黄酮抗氧化效果显着高于普通粗黄酮,与阳性对照Vc效果相似。当试验剂量达到100 mg/kg时,芦丁试验组、粗黄酮试验组小鼠体重降低,出现轻微毒害作用,而含硒粗黄酮处理组体重差异不显着,从侧面说明硒具有一定增强免疫力的效果。4.以不同浓度的壶瓶碎米荠含硒粗黄酮与壶瓶碎米荠普通粗黄酮分别作用于小鼠黑色素瘤细胞株B16、人体肺癌细胞株A549,采用CCK-8法检测其对细胞增殖的抑制作用。试验中黄酮浓度对细胞的增殖抑制有显着影响,一定范围内黄酮浓度越大其抑制率也越大。反应时间对癌细胞增殖具有一定的影响,整体来看试验中在12 h到24 h内随着时间的增加,癌细胞的抑制率显着增加;当24 h后对癌细胞的抑制率部分试验组影响不显着,甚至有下降趋势,说明此时对癌细胞的抑制效果已经达到最大程度,之后随着时间的增加,癌细胞的增殖率逐渐增加;对比含硒黄酮和普通黄酮可知,硒可以增加黄酮对癌细胞的抑制效果,且使作用时间延长。(本文来源于《湖北民族学院》期刊2018-06-30）
师雪[2]（2018）在《含硒化合物影响细胞衰老与死亡的机制诺丽果汁提取物保护神经细胞的机制》一文中研究指出人口老龄化是全球性的难题,细胞内氧化损伤引起人体衰老,从而导致老年病发病率明显增加。因此,积极探寻天然抗氧化物质及研究相关机制,有助于老年病的防治。本论文重点研究含硒化合物和诺丽果汁提取物的抗氧化机制,为相关的应用提供理论依据。本研究论文的第一部分是富硒麦芽粉水提取物抗细胞衰老机制研究。使用过氧化氢诱导人成纤维细胞衰老为模型,较低浓度的富硒麦芽粉水提取物可促进细胞增殖。其作用机制与降低细胞内活性氧自由基水平,减轻过氧化氢引起的G1期阻滞作用,降低衰老相关蛋白p21的表达,从而减少衰老细胞有关。第二部分主要研究硒的中间代谢产物甲基硒酸(MSA)的作用机制。MSA处理人肺来源的正常MRC-5细胞和非小细胞肺癌A549细胞,结果表明:MSA能诱导MRC-5细胞发生明显凋亡,低浓度下引起细胞衰老;而相同浓度的MSA处理A549细胞,凋亡不明显,没有出现细胞衰老现象。其作用机制是MSA诱导内质网应激过程中,引起MRC-5细胞中的Nrf2蛋白升高,然后降低;而A549细胞表现为明显降低。p53蛋白在MRC-5凋亡过程中升高,而在A549细胞中降低。此外,我们还发现中等浓度的MSA处理A549细胞,细胞变圆后能重新贴壁恢复增殖。该机制与细胞内源性的Nrf2水平有关。MSA处理人乳腺癌MCF-7及其高表达Nrf2的耐药细胞,也存在类似的现象。最后部分探讨诺丽果汁提取物对TBHP诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及其机制。结果表明:诺丽果汁提取物能有效地保护SH-SY5Y细胞免受TBHP诱导的氧化应激和相关凋亡作用;能显着降低TBHP诱导的ROS产生,线粒体膜电位去极化;能激活细胞抗氧化酶活性,上调HO-1,CAT和SOD-1的表达,并且增加Nrf2在细胞核内的聚集。这些结果提示,诺丽果汁提取物能够有效保护TBHP引起的细胞损伤。本论文的研究结果首次证实了富硒麦芽粉水提取物具有较明显的抗细胞衰老作用,甲基硒酸对肿瘤细胞和正常细胞的作用机制不同,其与抗氧化Nrf2蛋白和抑癌基因p53有关。首次发现MSA处理肿瘤细胞能恢复增殖的现象。本研究结果进一步阐明含硒化合物和诺丽果汁提取物的抗氧化损伤机制,为其改善老年健康、防治相关疾病提供理论依据。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2018-05-01）
杨亚慧[3]（2016）在《含硒化合物联合化疗药物及放射性粒子在抑制肿瘤生长和转移中的研究》一文中研究指出现今恶性肿瘤严重威胁着人类身体健康,而化疗是治疗恶性肿瘤的重要手段。但是近年来,药物的毒副作用和耐药现象的出现阻碍了化疗在临床中的应用。因此,开发新型化疗药物及增敏剂,提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性或寻找新的用药策略刻不容缓。而硒是人体生命必需的微量元素之一,具有广泛的生物学功能,在人体各个新陈代谢途径中发挥着重要作用。近年研究表明,含硒化合物在治疗恶性肿瘤中所起的重要作用已经被大量的流行病学、临床学研究的结果所验证。其中,一些化合物不仅具有良好的抗肿瘤活性,还能够协同多种临床化疗药物以提高其对肿瘤的敏感性从而减少耐药现象的出现。所以基于硒化合物高效低毒且生物利用度高的特点,含硒化合物药物的开发已成为一个热点。本论文首先探讨了七个有机硒化合物即新联苯并硒二唑对膀胱癌细胞的抗肿瘤效果及作用机理,并检测了具有代表性的化合物对癌细胞的转移的抑制效果。同时,根据有机硒独特的协同增敏的特点,将硒化合物与金属离子结合形成含硒金属配合物(FeSe),我们不仅检测了它的体外、体内抗肿瘤活性,而且通过对构效关系的分析阐述了其协同增敏化疗药物(TRAIL)的效果及对其抗肿瘤分子机制进行了分析,最后,我们研究了具有较低毒副作用的纳米硒GP-SeNPs联合放射性粒子~(125)I的体外抗肿瘤活性及作用机理。具体研究结果如下:1.本章对新联苯并硒二唑衍生物抑制膀胱癌细胞的生长、转移及其抗肿瘤机制的研究,结果表明:新联苯并硒二唑衍生物具有良好的抗肿瘤活性,其选择性及稳定性都较好,对膀胱癌细胞的转移也有显着的抑制作用。进一步机制研究发现该化合物能够通过胞吞以及溶酶体的形成进入肿瘤细胞,引起活性氧ROS在胞内的累积,活化了caspase继而引起激酶AKT,ERK和JNK的表达水平的改变,即抑制AKT,ERK的磷酸化并活化JNK,p53,同时也激活MAPKs,最终诱导了癌细胞的凋亡。2.本章研究了含硒铁配合物(FeSe)在细胞和动物水平的抗肿瘤活性,及其与化疗药物TRAIL联合使用作为化疗增敏剂的效果,并通过对构效关系的分析和抗肿瘤分子机制的阐述揭示引入含硒配体对金属配合物的抗肿瘤活性的影响。结果显示:含硒铁配合物FeSe不仅能更好的抑制肿瘤细胞,还能更好的抑制肿瘤多细胞球(MCTSs)的大小及具有较好的穿透肿瘤球能力,除此之外还可以更好的抑制肿瘤细胞HeLa的转移;能更好的协同增加TRAIL诱导肿瘤细胞的凋亡。而机制研究表明联合处理通过介导ROS在胞内的积累而激活了caspase,从而调节MAPKs,AKT的表达,以及DNA损伤介导的p53磷酸化,进而调控Bcl-2家族蛋白表达量的变化,死亡受体通路相关蛋白表达含量也发生改变,最终增强TRAIL诱导的细胞凋亡。此外利用MR进行体内初步研究表明含硒铁配合物FeSe能降低实体瘤的活性。3.本章探究了功能化的纳米硒GP-SeNPs s与放射性粒子~(125)I共作用体外抗肿瘤的活性。结果表明功能化的纳米硒GP-SeNPs联合放射性粒子~(125)I通过诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞的方式抑制HeLa细胞的生长。而进一步分子机制研究表明功能化的纳米硒GP-SeNPs联合放射性粒子~(125)I通过介导细胞内活性氧的累积引起caspase家族蛋白的活化从而引起的DNA的损伤诱导细胞凋亡。综上所述,本论文综合运用多种生物学方法对不同形态的硒的抗肿瘤活性研究,利用用药新策略提高其抗肿瘤效果并深入阐述了其作用机制。而研究结果预示了含硒化合物在化疗中的潜在应用价值。该文不仅拓宽了新型药物的设计思路,还探讨出用药新策略,该研究为含硒化合物更深一步走进临床治疗领域提供了科学依据。(本文来源于《暨南大学》期刊2016-05-01）
汪一帆[4]（2016）在《靶向含硒化合物纳米体系及金属配合物增敏化疗药物的抗肿瘤活性研究》一文中研究指出全球癌症发病率和死亡率持续升高,成为威胁世界公共卫生的重大问题,正在成为威胁人类健康的头号杀手。癌症是指机体在各种致癌因素的作用下,局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致其异常增生而形成的异常病变,于是我们通常将恶性肿瘤称之为癌症。现在治疗肿瘤的方式主要有手术治疗,化疗和放疗,其中化疗是临床使用最多的辅助治疗方式。而如今化疗药物在临床的使用具有局限性例如化疗药物在某些生理条件下不够稳定,并且没有选择性,对正常细胞也具有细胞毒性和肿瘤细胞对化疗药物的耐受性增强。本实验室前期合成的一系列含硒化合物包括有机硒和纳米硒,还有金属类配合物被证明对多种肿瘤具有较好的抗肿瘤效果。本研究利用实验室师兄师姐前期合成的有机硒,金属配合物和纳米硒探究抗肿瘤的活性和机制。在本研究中我们利用粒径,电位的变化来评价药物的稳定性,MTT实验测定细胞生存率,划痕实验和小室实验检测药物对肿瘤细胞迁移和侵袭的抑制能力,通过检测受体表达和封闭受体来检测药物的靶向抗肿瘤特性。机制研究通过流式细胞仪分析药物作用肿瘤细胞后肿瘤细胞周期的改变。利用荧光探针来检测细胞内活性氧的产生和药物在细胞内的吸收和定位,探究药物在诱导肿瘤细胞凋亡时细胞信号蛋白转导。为进一步开发新的抗肿瘤的含硒化合物和金属配合物增敏剂和低毒性的抗肿瘤药物提供科学依据。具体研究内容如下:1.本章研究通过与靶向细胞整合素受体的RGD多肽结合PEI来负载有机硒形成纳米粒子对膀胱癌细胞EJ和T24细胞的抗肿瘤效果和抗肿瘤机制,本研究发现最终形成的纳米粒子是均匀分散的壳核球状结构,外面的壳是由亲水的RGD多肽形成的,而疏水性的有机硒则形成内层的核。纳米粒子对膀胱癌的两种细胞具有较好的抗肿瘤效果,并且对正常细胞细胞毒性较小。药物能抑制肿瘤细胞迁移和侵袭的能力,诱导肿瘤细胞的凋亡伴随着Caspases家族蛋白的激活。机制研究显示药物作用于肿瘤细胞后导致活性氧的升高,激活使JNK,p38磷酸化水平上升,抑制磷酸化的ERK和AKT,最终激活p53蛋白伴随着线粒体损伤导致肿瘤细胞的凋亡。2.肿瘤细胞对于TRAIL作为一种重组人蛋白靶向抗肿瘤药物的耐受性增强,使TRAIL这种靶向药物的治疗受到局限。寻到一种低毒有效的药物与TRAIL协同作用增敏诱导细胞凋亡十分必要。本实验室前期合成的一系列金属配合物证明具有较好的抗肿瘤效果。我们研究4种铁多吡啶配合物与TRAIL联合用药的对脑胶质瘤的抗肿瘤效果,发现4种铁配合物与TRAIL具有协同抗肿瘤效果。并且抗肿瘤的效果与4种铁配合物的脂水分布系数有关。我们研究了4种铁配合物本身具有的跨膜能力发现与TRAIL协同抗肿瘤的效果有对应性。机制研究发现铁配合物与TRAIL联合使用能提高死亡受体表达从而加强药物通过死亡受体途径诱导的细胞凋亡。3.本章研究靶向尿激酶受体和肿瘤微环境的靶向纳米硒对膀胱癌细胞的抗肿瘤效果。通过测定纳米粒子的电位和粒径变化衡量稳定性。MTT和细胞克隆形成实验发现经过双靶向修饰的纳米硒具有较好的选择性抗肿瘤的效果。通过设计模拟肿瘤微环境的实验检测ACCP多肽是否能靶向肿瘤微环境,结果发现在模拟肿瘤微环境的条件下肿瘤细胞能更多的吸收双靶向的纳米硒。机制研究结果显示双靶向功能化的纳米硒能激活Caspases蛋白家族诱导肿瘤细胞的凋亡。(本文来源于《暨南大学》期刊2016-05-01）
刘粤丹[5]（2015）在《含硒化合物拮抗糖尿病引起肿瘤耐药的机制研究》一文中研究指出越来越多文献报道,2型糖尿病和恶性肿瘤的发病率都在上升,其中很多恶性肿瘤患者同时患有2型糖尿病,据统计,肝癌患者中有47%患有糖尿病,而乳腺癌患者中这一比例为16%。大量流行病分析发现,2型糖尿病会增加肝癌、乳腺癌等多种恶性肿瘤的发病率,因此被认为与恶性肿瘤高度相关。而最新的回顾性分析发现,与无糖尿病患者相比,肿瘤伴糖尿病患者的化疗效果变差,导致复发率和死亡率明显升高。虽然糖尿病与肿瘤的关系已在临床中得到关注,但糖尿病引起肿瘤耐药、影响肿瘤复发率和死亡率的原因及其机制仍知之甚少,更缺乏有效的干预手段来降低肿瘤伴糖尿病患者的疾病复发率和提高其生存率。因此,鉴于肝癌和乳腺癌伴糖尿病的高发病率和死亡率以及对血糖变化的敏感性引起的肿瘤耐药,以糖尿病的病理特征高糖或高胰岛素对肝癌、乳腺癌细胞化疗敏感性的影响为模型,研究糖尿病对肝癌和乳腺癌化疗的影响以及作用机制,并探究本课题组设计合成的一系列含硒化合物包括有机硒和纳米硒是否能协同增敏一线药物的化疗效果,从而有效提高肝癌和乳腺癌伴糖尿病患者的治愈率。本研究利用增殖实验、划痕实验和细胞侵袭实验来评价高糖、高胰岛素体外促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭的能力;用MTT法测定在不同葡萄糖、胰岛素浓度条件下不同取代基的苯并硒二唑衍生物和/或阿霉素、纳米硒对目标肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;探究苯并硒二唑衍生物、纳米硒在诱导细胞凋亡过程中细胞信号之间的窜扰和放大;重点利用Western blotting技术探讨在高糖条件下,苯并硒二唑衍生物增敏一线抗肿瘤药物化疗效果的潜在机制;利用共聚焦显微镜检测所合成的靶向纳米硒与自噬发生的关系;为拓宽抗肿瘤含硒化合物的设计思路以及进一步开发靶点清楚、作用机制明确的新型低毒治疗糖尿病伴肝癌、乳腺癌化疗药物或先导物提供科学依据。主要研究结果如下:1.第二章对联苯并[1,2,5]硒二唑衍生物能否逆转高糖诱导的肝癌HepG2细胞对阿霉素的耐药及其机制进行研究。本研究发现,高糖会刺激HepG2细胞的增殖,并降低HepG2细胞对阿霉素的敏感性。而联苯并[1,2,5]硒二唑衍生物2a促进Hep G2细胞对阿霉素的吸收,引起更多ROS累积、DNA损伤和线粒体断裂从而诱导细胞凋亡,这可以拮抗高糖引起的肿瘤细胞耐药。对增敏机制进行研究发现,2a会以AMPK和p53为靶点,激活AMPK信号通路。2.第叁章对联苯并[1,2,5]硒二唑衍生物2c能否逆转高糖引起乳腺癌MCF-7细胞对阿霉素的耐药和相关机制进行研究。本研究发现,高血糖会刺激mcf-7细胞增殖、迁移和侵袭,并降低mcf-7细胞对阿霉素的化疗敏感性,而联苯并[1,2,5]硒二唑衍生物2c可增加细胞对阿霉素的摄取,最终导致活性氧累积更多,线粒体断裂从而可在高糖条件下增敏阿霉素诱导的细胞凋亡。采用westernblotting法对增敏机制进行研究发现,所选用系列的联苯并[1,2,5]硒二唑衍生物都能激活ampk,我们对所选用的2c在高糖情况下增敏阿霉素的机制分析发现其会以ampk和p53为靶点,激活ampk和p53信号通路,激活相关激酶(p53、akt、erk、和bcl-2家族蛋白等)、ampk通路(ampk、p-ampk、mtorc1、p-mtorc1、p70s6k1、p-p70s6k1、4e-bp1、p-4e-bp1),从而评价2c在高糖情况下能否提高阿霉素对肝癌的化疗效果及相关机制研究。3.第四章对所合成的靶向纳米硒能否通过逆转高胰岛素降低的肝癌细胞自噬效果,从而促进细胞凋亡及其相关机制进行研究。前期文献调研发现,高胰岛素会抑制肿瘤自噬的发生,我们猜想这是否与肿瘤产生耐药相关。本研究发现,高胰岛素会促进hepg2细胞的增殖、迁移和侵袭,降低阿霉素对肝癌细胞的化疗效果,并且研究还发现,高胰岛素会降低肝癌细胞的自噬水平。因此,我们采用mtt法检测发现所合成的靶向纳米硒upa-cs-senps、acpp-cs-senps和upa/acpp-cs-senps相较于cs-senps而言,能明显抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,流式细胞仪分析发现,它们是通过促进hepg2细胞发生凋亡而杀死肿瘤细胞,并且接上双靶向upa和acpp后的senps-cs对细胞选择性更高,化疗效果更好。下一步实验以upa/acpp-cs-senps为代表,通过mdc实验方法和mrfp-gfp-lc3双荧光探针实验法研究发现高胰岛素会降低hepg2细胞的自噬水平,而upa/acpp-cs-senps能诱导细胞自噬的发生。这都提示靶向纳米硒能选择性地杀死hepg2细胞,通过抑制细胞的迁移侵袭和增殖,并且还有可能通过提高细胞自噬水平而促使细胞发生凋亡,以抵抗高胰岛素引起肿瘤细胞的耐药。总的来说,本文验证了糖尿病的两个病理特征高糖和高胰岛素会降低肿瘤的化疗效果,综合运用多种生物学方法对7种联苯并[1,2,5]硒二唑衍生物增敏高糖降低阿霉素的化疗效果的机制进行研究,结果提示了联苯并[1,2,5]硒二唑衍生物在逆转高糖引起的肿瘤耐药中的巨大潜在应用价值。并且还对纳米硒粒子进行修饰,接上靶向提高其选择性,发现靶向修饰的纳米硒能促进肿瘤细胞发生自噬,并且促进肿瘤细胞凋亡,可以逆转高胰岛素引起的细胞自噬降低,并初步探讨了自噬与凋亡的关系。该研究拓宽了抗肿瘤含硒化合物包括有机硒和纳米硒的设计思路,本研究结果将为进一步开发靶点清楚、作用机制明确的新型低毒抗肿瘤伴糖尿病先导物或药物提供科学依据。(本文来源于《暨南大学》期刊2015-05-01）
王应玲,李艳君,张驰[6]（2014）在《恩施续断中含硒化合物体外抗氧化活性分析》一文中研究指出以恩施续断为原料,用蒸馏水、0.5 mol/L Na Cl、75%乙醇、0.1 mol/L Nao H四种溶剂对续断中不同种类硒蛋白进行提取.用热水浸提法提取硒多糖,用原子荧光法测定不同提取物中硒元素的含量,分析了续断中硒的赋存形态.并采用邻苯叁酚自氧化法测定续断不同提取物清除超氧阴离子(O2-·)的能力,用Fenton法测定其清除羟自由基(·OH)的能力,探究了含硒化合物的抗氧化活性.结果表明:续断中硒的总含量为1.538μg/g,蛋白质、多糖中都赋存一定量的硒;蛋白硒是续断中硒的主要赋存形态.四种溶剂提取物中碱溶性硒蛋白的含量最高,它的含量可达总可溶性蛋白的57.28%.按照相同质量样品中结合硒量的多少,可以得出含硒量:总蛋白硒>多糖硒;醇溶性硒蛋白>盐溶性硒蛋白>碱溶性硒蛋白>水溶性硒蛋白.恩施续断中各种含硒化合物都有一定的清除超氧阴离子和羟自由基的能力,且不同溶剂提取物的清除率都不同.其中醇溶性提取物清除超氧自由基的能力最好,碱溶性提取物清除超氧自由基的能力最弱;硒多糖清除羟自由基的能力最强.(本文来源于《湖北民族学院学报(自然科学版)》期刊2014年04期）
张翼翾[7]（2013）在《农药活性含硒化合物的研究概况》一文中研究指出硒是人体必需的微量元素,在近几十年中,它已成为化学、生物学、医药学和环境科学等研究的热点。在农药方面对含硒化合物的研究较少。介绍了采用生物电子等排和活性基团拼合原理等合成的硒化合物及其农药活性,指出含硒化合物可能是农药开发的一个潜在的方向。(本文来源于《世界农药》期刊2013年01期）
杨军英,徐存拴[8]（2009）在《叁种含硒化合物对K562细胞的抑制作用》一文中研究指出目的研究比较3种新的含硒化合物在体内、外的抗癌作用和作用机制。方法通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法和移植瘤生长抑制实验及形态学观察、流式细胞术以及激光扫描共焦显微镜,检测分析含硒化合物对K562细胞的抑制作用。结果3种含硒化合物能明显抑制K562细胞增殖(P<0.05)和S180、H22移植瘤(n=10)的生长(P<0.01);使K562细胞出现体积缩小,细胞膜完整,染色质高度凝集,边集,核浓染、碎裂,伴有出泡现象和凋亡小体出现等典型的凋亡特征;对K562细胞的周期分布有明显影响,且在大剂量时出现了明显的亚二倍体峰;能够明显增加K562细胞内Ca2+、Mg2+和细胞内活性氧(ROS)的荧光强度(P<0.01),但pH值和线粒体膜电位显着降低(P<0.01)。结论3种含硒化合物均有体内、体外抗肿瘤作用,其作用机制可能与Ca2+、Mg2+、(活性氧ROS)、pH值和线粒体膜电位(MMP)诱导的细胞凋亡有关。(本文来源于《解剖学报》期刊2009年03期）
师长进,倪晓辰,赵志红,李铭,张爱莉[9]（2008）在《一种新型含硒化合物诱导PC-3前列腺癌细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨新型含硒化合物BBSKE(1,2- [二(1,2-苯并异硒唑-3(2H)-酮)]乙烷:简称BBSKE)对PC-3前列腺癌细胞的体外增殖及凋亡水平的影响。方法体外培养PC-3前列腺癌细胞,用MTT法检测不同浓度的BBSKE对其增殖的影响,用荧光显微镜、DNA电泳和流式细胞仪观察BBSKE对PC-3前列腺癌细胞凋亡的诱导作用,并检测BBSKE对PC-3细胞Caspase-3活性及bcl-2和bax蛋白表达水平的影响。结果BBSKE可以显着性抑制PC-3细胞的体外增殖,其48h的IC_(50)值为17.90μmol/ L。同时BBSKE可以诱导PC-3细胞凋亡,20μmol/L的BBSKE作用PC-3细胞48小时凋亡发生率达26.32%,显着高于未经处理的对照组的1.75%(P<0.01)。经不同浓度BBSKE处理的PC-3前列腺癌细胞中bcl-2表达减低, bax表达无明显变化,Caspase-3活性显着增高。结论新型含硒化合物BBSKE可以抑制PC-3细胞增殖并促进其凋亡,其作用可能是通过降低细胞内的bcl-2表达,提高Caspase-3活性而实现的。(本文来源于《第五届中国肿瘤学术大会暨第七届海峡两岸肿瘤学术会议、国际肿瘤细胞与基因治疗学会会议、第二届中日肿瘤介入治疗学术会议论文集》期刊2008-09-19）
师长进,倪晓辰,赵志红,李铭,张爱莉[10]（2008）在《一种新型含硒化合物诱导PC-3前列腺癌细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨新型含硒化合物BBSKE(1,2-[二(1,2-苯并异硒唑-3(2H)-酮)]乙烷:简称BBSKE)对PC-3前列腺癌细胞的增殖及凋亡水平的影响。方法培养PC-3前列腺癌细胞,用MTT法检测不同浓度的BBSKE对其增殖的影响,用荧光显微镜、DNA电泳和流式细胞仪观察BBSKE对细胞凋亡的诱导作用,并检测BBSKE(本文来源于《第十五届全国泌尿外科学术会议论文集》期刊2008-09-01）
含硒化合物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
人口老龄化是全球性的难题,细胞内氧化损伤引起人体衰老,从而导致老年病发病率明显增加。因此,积极探寻天然抗氧化物质及研究相关机制,有助于老年病的防治。本论文重点研究含硒化合物和诺丽果汁提取物的抗氧化机制,为相关的应用提供理论依据。本研究论文的第一部分是富硒麦芽粉水提取物抗细胞衰老机制研究。使用过氧化氢诱导人成纤维细胞衰老为模型,较低浓度的富硒麦芽粉水提取物可促进细胞增殖。其作用机制与降低细胞内活性氧自由基水平,减轻过氧化氢引起的G1期阻滞作用,降低衰老相关蛋白p21的表达,从而减少衰老细胞有关。第二部分主要研究硒的中间代谢产物甲基硒酸(MSA)的作用机制。MSA处理人肺来源的正常MRC-5细胞和非小细胞肺癌A549细胞,结果表明:MSA能诱导MRC-5细胞发生明显凋亡,低浓度下引起细胞衰老;而相同浓度的MSA处理A549细胞,凋亡不明显,没有出现细胞衰老现象。其作用机制是MSA诱导内质网应激过程中,引起MRC-5细胞中的Nrf2蛋白升高,然后降低;而A549细胞表现为明显降低。p53蛋白在MRC-5凋亡过程中升高,而在A549细胞中降低。此外,我们还发现中等浓度的MSA处理A549细胞,细胞变圆后能重新贴壁恢复增殖。该机制与细胞内源性的Nrf2水平有关。MSA处理人乳腺癌MCF-7及其高表达Nrf2的耐药细胞,也存在类似的现象。最后部分探讨诺丽果汁提取物对TBHP诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及其机制。结果表明:诺丽果汁提取物能有效地保护SH-SY5Y细胞免受TBHP诱导的氧化应激和相关凋亡作用;能显着降低TBHP诱导的ROS产生,线粒体膜电位去极化;能激活细胞抗氧化酶活性,上调HO-1,CAT和SOD-1的表达,并且增加Nrf2在细胞核内的聚集。这些结果提示,诺丽果汁提取物能够有效保护TBHP引起的细胞损伤。本论文的研究结果首次证实了富硒麦芽粉水提取物具有较明显的抗细胞衰老作用,甲基硒酸对肿瘤细胞和正常细胞的作用机制不同,其与抗氧化Nrf2蛋白和抑癌基因p53有关。首次发现MSA处理肿瘤细胞能恢复增殖的现象。本研究结果进一步阐明含硒化合物和诺丽果汁提取物的抗氧化损伤机制,为其改善老年健康、防治相关疾病提供理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
含硒化合物论文参考文献
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