导读:本文包含了乌苏烷类化合物论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:乌苏,化合物,乙酸乙酯,猕猴桃,类化合物,羊蹄,波谱。
乌苏烷类化合物论文文献综述
宋乐苓,王风玲,王燕,张浩超,孙敬勇[1]（2017）在《乌苏烷型降叁萜类化合物研究进展》一文中研究指出乌苏烷型降叁萜是在乌苏烷叁萜碳骨架上减少1个或几个甲基,按其缺少甲基的位置可分为23-降、24-降、28-降、29-降、30-降、2-降、3-降和3,24-降8种类型。其药理活性包括抗癌、抗炎、抗菌和抑制酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶(ACAT)等。结合国内外有关乌苏烷型降叁萜类化合物的文献,对乌苏烷型降叁萜类化合物的植物分布、化学结构特征及药理活性3方面进行综述,为此类化合物的进一步研究提供参考依据。(本文来源于《中草药》期刊2017年22期）
钟思思[2]（2017）在《乌苏烷叁萜类化合物RA对K562细胞增殖和凋亡的影响及其逆转K562/ADM细胞耐药的研究》一文中研究指出目的:乌苏烷叁萜类化合物3β,19α-二羟基乌苏-12-烯-23,28-二羧酸(Rotundioic acid,RA)是从山绿茶提取的一种乌苏酸的衍生物,本实验观察RA对人红白血病K562细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其机制;研究RA对耐阿霉素的K562细胞(K562/ADM细胞)增殖活性及抗肿瘤药物敏感性的影响,并探讨RA对K562/ADM细胞多药耐药作用的影响及机制,进一步探讨RA在白血病的发生、发展及耐药之间的关联,RA有望成为治疗白血病的药物。方法:采用体外细胞培养技术,CCK-8(Cell Counting Kit-8)法检测RA对K562细胞及K562/ADM细胞的增殖抑制作用及抗肿瘤药物敏感性的影响;流式细胞仪用Annexin V-FITC/PI双染色法研究RA对K562细胞凋亡的作用;实时定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)和western blot分别在mRNA和蛋白水平对K562细胞中PARP、Bcl-2、Bax、NF-кB p65、caspase-3的表达进行检测;RT-qPCR和western blot检测K562细胞和K562/ADM细胞MDR1 mRNA和蛋白水平,并检测非细胞毒性浓度RA对K562/ADM细胞MDR1 mRNA及P-gp表达的影响;Western blot检测K562/ADM细胞p-JNK、p-p38、p-ERK1/2的表达。数据统计分析采用GraphPad Prism 6和SPSS 18.0软件,两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,用x±s表示,P<0.05表示差异具有统计学意义。结果:RA抑制K562细胞的增殖,呈浓度和时间依赖性,在30μg/ml时增殖抑制作用最明显,24h的IC50为14.94μg/ml;Annexin V-FITC/PI双染色法检测显示RA诱导K562细胞凋亡,呈浓度和时间依赖性,与对照组比较,总凋亡率在高浓度组表现出明显差异(P<0.01)。RT-qPCR和western blot显示:RA上调K562细胞Bax、caspase-3、PARP的mRNA和蛋白表达水平,同时降低Bcl-2、NF-кB p65的转录和翻译水平。CCK-8结果显示RA抑制K562/ADM细胞增殖,呈浓度和时间依赖性;K562/ADM细胞对RA的24h IC50为45.14μg/ml,24h IC10为6.392μg/ml,取4μg/ml为后续实验浓度;RA增加K562/ADM细胞对阿霉素的敏感性,逆转倍数为1.61倍,差异有统计学意义(P<0.05),对K562细胞无明显增敏作用;K562/ADM对ADM的耐药倍数为41.76倍。RT-qPCR和western blot显示:K562细胞内MDR1 mRNA表达极低水平,其蛋白产物P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)几乎不表达;K562/ADM细胞MDR1mRNA及P-gp高度表达;且RA下调K562/ADM细胞MDR1的表达水平。Western blot检测发现:RA上调K562/ADM细胞p38、ERK1/2的磷酸化水平,不影响p-JNK的表达,提示RA可能通过调节MAPK信号通路调控MDR1的转录和翻译水平参与逆转白血病多药耐药作用。结论:RA对K562细胞起增殖抑制及促凋亡作用,呈浓度和时间依赖性,其作用可能与上调促凋亡基因(PARP、caspase-3、Bax)的表达及下调抗凋亡基因Bcl-2的表达相关,另外可能与降低NF-кB p65的表达水平相关,可能是通过调控线粒体凋亡途径、NF-кB信号通路及caspase-3信号通路抑制K562细胞增殖并促进细胞凋亡。研究还发现RA可能通过下调K562/ADM细胞p-p38、p-ERK1/2的表达水平参与MAPK信号通路的调节,从而抑制MDR1的转录和翻译水平,最终逆转白血病细胞多药耐药作用。(本文来源于《南昌大学》期刊2017-06-01）
程齐来,李洪亮,黄志勤,刘塔斯[3]（2014）在《赣南猕猴桃根中乌苏烷叁萜化合物A诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡及机制初步研究》一文中研究指出目的探讨从赣南猕猴桃根中提取分离得到的乌苏烷叁萜化合物A(Compound A)对人宫颈癌HeLa细胞株细胞凋亡及其相关机制。方法 4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)进行核染色观察细胞凋亡形态学变化,Apo-ONEβHomogeneous均质蛋白酶-3/7检测试剂盒用于测量Caspase-3/7活性,通过测定宫颈癌细胞核提取物NF-κB p65与DNA结合活性来衡量NF-κB的激活水平。结果 DAPI荧光染色发现,化合物A作用24h后,细胞核浓缩染色质凝聚,凋亡小体出现;化合物A以剂量依赖的方式显着增加了Caspase-3/7的活性;化合物A对NF-κB的p65亚基的活化就有显着地抑制作用,并且呈一定程度的剂量依赖性。结论化合物A可明显诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡,并呈浓度依赖性,其作用机制与其激活Caspase-3/7、抑制NF-κB活化有关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2014年09期）
李伟,赵余庆[4]（2009）在《乌苏烷型叁萜类化合物的抗肿瘤活性及其构效关系研究进展》一文中研究指出通过查阅整理乌苏烷型叁萜类化合物的研究文献,综述了国内外有关乌苏烷类化合物抗肿瘤活性及其构效关系研究的进展,为其进一步的开发利用提供依据和参考。(本文来源于《中草药》期刊2009年S1期）
方琴,黄初升,陈希慧,刘红星,钟振国[5]（2007）在《几种猕猴桃属植物中乌苏烷型叁萜化合物的谱学研究》一文中研究指出该文对从猕猴桃属植物中所分离得到的13种天然乌苏烷型叁萜化合物的谱学进行了测定,分析归纳了该类化合物的结构与波谱特征的规律.(本文来源于《广西师范学院学报(自然科学版)》期刊2007年04期）
刘丹,赵临襄,孟艳秋,王丹,卢建勋[6]（2006）在《3-羧烷酰氧基-(11-氧代)-乌苏烷-12-烯-24-羧酸酯类化合物的合成及抑制白血病细胞生长和诱导凋亡活性的研究》一文中研究指出目的对乳香酸进行结构改造,增强其抑制白血病细胞生长和凋亡诱导活性。方法以乳香的提取物乳香酸乙酸酯为起始原料,经过水解、酯化得到目标化合物。以台盼蓝排斥试验和AO-EB双荧光染色法检测乳香酸类化合物对人白血病细胞HL-60的生长抑制作用及凋亡诱导作用。结果与结论合成了15个乳香酸类化合物,其中11个化合物III、IIaI、IIbI、Va~IVd、Va~Vc、VIII为未见文献报道的新化合物。目标化合物的结构经核磁共振氢谱、质谱进行确证。对其中5个化合物抑制白血病细胞生长和诱导凋亡活性进行了研究,初步的药理实验结果表明,3-丙酰氧基-齐墩果烷型(乌苏烷型)-12-烯-24-羧酸(VIIa)具有较强的细胞生长抑制作用和凋亡诱导作用。(本文来源于《中国药物化学杂志》期刊2006年04期）
郗砚彬[7]（2006）在《羊蹄茎中的24-去甲基-乌苏烷型叁萜类化合物》一文中研究指出〔英〕/Jang D…∥Chem Pharm Bull.-2005,53(12).-1594～1596曾从羊蹄(Rumex japonicus)的根、叶中分离出类黄酮和蒽醌、萘类衍生物。本次从其茎中分离得到2个新化合物和3个已知化合物(myrianthi(本文来源于《国际中医中药杂志》期刊2006年03期）
赵伟杰,手冢康弘,菊池彻[8]（1998）在《乌苏里藜芦中 类化合物的化学研究》一文中研究指出从乌苏里藜芦（ＶｅｒａｔｒｕｍｎｉｇｒｕｍＬ．ｖａｒ．ｕｓｕｒｉｅｎｓｅＮａｋａｉ）中分离出３种艹氐类化合物，应用二维核磁共振等光谱学方法，分别鉴定为白藜芦醇（Ⅰ），２，３′，４，５′ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏｘｙｓｔｉｌｂｅｎｅ（Ⅱ）和命名为ｖｅｒｕｓｕｓｔｉｌｂｅｎｅ（Ⅲ）的新艹氐类化合物．(本文来源于《中国药物化学杂志》期刊1998年01期）
乌苏烷类化合物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:乌苏烷叁萜类化合物3β,19α-二羟基乌苏-12-烯-23,28-二羧酸(Rotundioic acid,RA)是从山绿茶提取的一种乌苏酸的衍生物,本实验观察RA对人红白血病K562细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其机制;研究RA对耐阿霉素的K562细胞(K562/ADM细胞)增殖活性及抗肿瘤药物敏感性的影响,并探讨RA对K562/ADM细胞多药耐药作用的影响及机制,进一步探讨RA在白血病的发生、发展及耐药之间的关联,RA有望成为治疗白血病的药物。方法:采用体外细胞培养技术,CCK-8(Cell Counting Kit-8)法检测RA对K562细胞及K562/ADM细胞的增殖抑制作用及抗肿瘤药物敏感性的影响;流式细胞仪用Annexin V-FITC/PI双染色法研究RA对K562细胞凋亡的作用;实时定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)和western blot分别在mRNA和蛋白水平对K562细胞中PARP、Bcl-2、Bax、NF-кB p65、caspase-3的表达进行检测;RT-qPCR和western blot检测K562细胞和K562/ADM细胞MDR1 mRNA和蛋白水平,并检测非细胞毒性浓度RA对K562/ADM细胞MDR1 mRNA及P-gp表达的影响;Western blot检测K562/ADM细胞p-JNK、p-p38、p-ERK1/2的表达。数据统计分析采用GraphPad Prism 6和SPSS 18.0软件,两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,用x±s表示,P<0.05表示差异具有统计学意义。结果:RA抑制K562细胞的增殖,呈浓度和时间依赖性,在30μg/ml时增殖抑制作用最明显,24h的IC50为14.94μg/ml;Annexin V-FITC/PI双染色法检测显示RA诱导K562细胞凋亡,呈浓度和时间依赖性,与对照组比较,总凋亡率在高浓度组表现出明显差异(P<0.01)。RT-qPCR和western blot显示:RA上调K562细胞Bax、caspase-3、PARP的mRNA和蛋白表达水平,同时降低Bcl-2、NF-кB p65的转录和翻译水平。CCK-8结果显示RA抑制K562/ADM细胞增殖,呈浓度和时间依赖性;K562/ADM细胞对RA的24h IC50为45.14μg/ml,24h IC10为6.392μg/ml,取4μg/ml为后续实验浓度;RA增加K562/ADM细胞对阿霉素的敏感性,逆转倍数为1.61倍,差异有统计学意义(P<0.05),对K562细胞无明显增敏作用;K562/ADM对ADM的耐药倍数为41.76倍。RT-qPCR和western blot显示:K562细胞内MDR1 mRNA表达极低水平,其蛋白产物P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)几乎不表达;K562/ADM细胞MDR1mRNA及P-gp高度表达;且RA下调K562/ADM细胞MDR1的表达水平。Western blot检测发现:RA上调K562/ADM细胞p38、ERK1/2的磷酸化水平,不影响p-JNK的表达,提示RA可能通过调节MAPK信号通路调控MDR1的转录和翻译水平参与逆转白血病多药耐药作用。结论:RA对K562细胞起增殖抑制及促凋亡作用,呈浓度和时间依赖性,其作用可能与上调促凋亡基因(PARP、caspase-3、Bax)的表达及下调抗凋亡基因Bcl-2的表达相关,另外可能与降低NF-кB p65的表达水平相关,可能是通过调控线粒体凋亡途径、NF-кB信号通路及caspase-3信号通路抑制K562细胞增殖并促进细胞凋亡。研究还发现RA可能通过下调K562/ADM细胞p-p38、p-ERK1/2的表达水平参与MAPK信号通路的调节,从而抑制MDR1的转录和翻译水平,最终逆转白血病细胞多药耐药作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乌苏烷类化合物论文参考文献
[1].宋乐苓,王风玲,王燕,张浩超,孙敬勇.乌苏烷型降叁萜类化合物研究进展[J].中草药.2017
[2].钟思思.乌苏烷叁萜类化合物RA对K562细胞增殖和凋亡的影响及其逆转K562/ADM细胞耐药的研究[D].南昌大学.2017
[3].程齐来,李洪亮,黄志勤,刘塔斯.赣南猕猴桃根中乌苏烷叁萜化合物A诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡及机制初步研究[J].时珍国医国药.2014
[4].李伟,赵余庆.乌苏烷型叁萜类化合物的抗肿瘤活性及其构效关系研究进展[J].中草药.2009
[5].方琴,黄初升,陈希慧,刘红星,钟振国.几种猕猴桃属植物中乌苏烷型叁萜化合物的谱学研究[J].广西师范学院学报(自然科学版).2007
[6].刘丹,赵临襄,孟艳秋,王丹,卢建勋.3-羧烷酰氧基-(11-氧代)-乌苏烷-12-烯-24-羧酸酯类化合物的合成及抑制白血病细胞生长和诱导凋亡活性的研究[J].中国药物化学杂志.2006
[7].郗砚彬.羊蹄茎中的24-去甲基-乌苏烷型叁萜类化合物[J].国际中医中药杂志.2006
[8].赵伟杰,手冢康弘,菊池彻.乌苏里藜芦中类化合物的化学研究[J].中国药物化学杂志.1998
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