导读:本文包含了大鼠模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:大鼠,血竭,羟色胺,加味,损伤,形态,丝氨酸。
大鼠模型论文文献综述
易亚乔,余婧萍,郭艳幸,贺春香,陈易璇[1]（2019）在《加味脑泰方对血管性痴呆模型大鼠海马组织mRNA表达谱的微阵列分析》一文中研究指出目的采用微阵列技术分析加味脑泰方干预前后血管性痴呆(VD)模型大鼠海马组织m RNA表达谱,以探究其治疗VD的分子机制。方法采用双侧颈总动脉结扎术制作VD大鼠模型,给予加味脑泰方治疗30 d,HE染色和水迷宫实验评价治疗效果,Agilent mRNA表达谱芯片获取加味脑泰方干预前后VD模型大鼠海马组织m RNA表达数据,微阵列分析筛选显着差异表达的基因,构建蛋白与蛋白相互作用(PPI)网络,GO和Pathway富集分析差异基因主要参与的生物学过程和信号通路,利用免疫组化和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证芯片分析结果。结果 HE染色和水迷宫实验显示VD大鼠呈现脑缺血、海马神经细胞损伤、空间学习记忆能力下降,加味脑泰方可以部分逆转该现象。微阵列技术分析筛选出加味脑泰方干预前后差异表达的基因469个,其中上调180个,下调289个,IL6、FGF2、TNF、IL1b等可能是其治疗VD的主要药效靶点,免疫组化和qRT-PCR验证了该分析结果。GO和Pathway富集分析显示,这些基因与炎症反应、凋亡过程等生物学过程密切相关,主要参与了TNF信号通路、Toll样受体信号通路、细胞凋亡途径等的调控。结论加味脑泰方对VD模型大鼠的治疗作用是多基因多途径共同参与调控的过程,抑制海马神经炎症可能是其抗VD的重要机制之一。(本文来源于《中草药》期刊2019年24期）
程江雪,唐志书,郭东艳,史亚军,邹俊波[2]（2019）在《当归-赤芍配伍对热毒血瘀证模型大鼠的影响》一文中研究指出目的研究当归与赤芍配伍前后及配伍方式对热毒血瘀证模型大鼠的血液流变学及血清IL-6、TNF-α的影响。方法140只SPF级SD雄性大鼠随机分为14组,即空白组,模型组,当归单煎液高、中、低剂量组,赤芍单煎液高、中、低剂量组,当归-赤芍合煎液高、中、低剂量组,当归-赤芍单煎合并液高、中、低剂量组。给药组连续灌胃给药14 d,第12天采用角叉菜胶(carrageenan,Ca)与脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合制备大鼠热毒血瘀证模型,检测其血液流变学(全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、红细胞变形指数、红细胞聚集指数)、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间以及炎性因子(IL-6、TNF-α)。结果与模型组相比,当归-赤芍合煎液高、中剂量组可显着降低各切变率下的全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞比容以及红细胞变形指数(P<0.05或P<0.01),可显着增加凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间(P<0.01),同时显着降低IL-6水平与TNF-α水平(P<0.01)。结论当归-赤芍药对以合煎的方式配伍,能够明显改善Ca-LPS诱导的热毒血瘀证大鼠的血液流变学、凝血功能的异常变化,同时可调节炎性因子水平的异常升高,效果优于单味药。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年23期）
唐兴娟,程燃,杨陈[3]（2019）在《丙泊酚对重症急性胰腺炎大鼠模型肺损伤的保护作用》一文中研究指出目的观察丙泊酚对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型肺损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组) 20只,重症急性胰腺炎组(SAP组) 20只和丙泊酚组(P组) 20只。通过胰管逆行注入5%牛磺胆酸钠构建SAP模型,P组在构建SAP模型前0. 5 h经股静脉持续注射丙泊酚(5 mg/kg),Sham组仅注射等量生理盐水。造模成功后12 h,处死各组大鼠并取材。比较各组大鼠肺脏大体病理变化,光镜下肺组织病变,肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比,肺组织炎症因子[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平以及丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)或有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)(ERK1/2)蛋白表达情况。结果相对于Sham组,SAP组大鼠肺湿/干重比、中性粒细胞水平明显升高(P <0. 05),肺组织ICAM-1、IL-18和TNF-α水平明显升高(P <0. 05),AKT和MAPK(ERK1/2)蛋白表达明显升高(P <0. 05)。相对于SAP组,P组大鼠肺脏大体病理变化和光镜下肺组织病变均较轻,肺湿/干重比、中性粒细胞百分比明显较小(P<0. 05),肺组织ICAM-1、IL-18和TNF-α水平明显较低(P <0. 05),AKT和MAPK(ERK1/2)蛋白表达明显较弱(P <0. 05)。结论丙泊酚对SAP大鼠模型肺损伤具有保护作用,其作用机制可能与阻断AKT或MAPK(ERK1/2)信号通路、降低炎症因子水平有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
何佳,祁珊珊,郑红星,江海,陈琛[4]（2019）在《链脲佐菌素诱导SD大鼠1型糖尿病性骨质疏松模型的建立》一文中研究指出目的通过链脲佐菌素(streptozocin, STZ)诱导建立1型糖尿病性骨质疏松(diabetic osteoporosis,DOP)SD大鼠动物模型。方法 20只健康雌性SD大鼠,随机分为正常组和模型组,每组10只。模型组采用单次左下空腹腹腔注射法,注射STZ 60 mg/kg建立1型DOP动物模型。实验期间观察并记录大鼠行为学、体质量、饮水量、进食量变化,检测随机血糖。造模8周后处死大鼠,收集血清检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活力,采集胰腺组织和股骨组织进行组织病理学观察,并对股骨组织进行形态计量学测定。结果模型组大鼠与正常组相比,血糖显着升高(P<0.01),进食量与饮水量亦明显升高,而体质量显着降低,胰岛细胞形状不规则、边界模糊、体积缩小,股骨骨小梁变得稀疏,出现不同程度的断层,骨小梁厚度、骨小梁面积百分率显着降低(P<0.05),骨小梁间距显着增加(P<0.05),血清中ALP活力极显着上升(P<0.01)。该模型符合1型DOP成模动物诊断标准。结论腹腔一次性快速注射STZ 60 mg/kg 8周后可成功构建1型DOP动物模型。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年12期）
赖增华,颜春菊,吴淑静,窦学凯,范长青[5]（2019）在《miR-78抑制心肌部分梗死模型大鼠心肌纤维化机制探讨》一文中研究指出目的探讨microRNA-78(miR-78)抑制心肌部分梗死模型大鼠心肌纤维化的作用机制。方法采用结扎左前降支建立大鼠心肌梗死模型,分析miR-78在模型大鼠心肌梗死部位的表达,采用miR-78前体慢病毒载体过表达来分析miR-78在大鼠心肌梗死过程中的作用。评价心肌功能,并测定纤维化相关因子Ⅰ胶原(COL1)和ACTA2表达水平。从新生的大鼠中分离出心肌纤维化细胞,进行荧光素酶试验,转染野生型或突变型GATA4 3'UTR质粒和miR-78,研究GATA4和miR-78表达水平之间的关系。并通过转染GATA4特异性小干扰RNA验证COL1和ACTA2表达水平的变化。结果与假手术组相比,手术组I区和B区的miR-78表达水平均显着降低(P <0. 05),术后2周的表达水平降低最明显,术后4周表达水平略有升高。实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)结果显示,premiR-78组的miR-78水平明显高于转染对照组(P <0. 05);转染对照组梗死面积约为50%,但miR-78过表达后,梗死面积明显减少至约30%。假手术组左室射血分数(LVEF)约为60%,术后降至约20%;左室缩短率(LVFS)由手术前的30%左右减少到手术后的15%左右,miR-78表达水平明显恢复。心肌梗死诱导后COL1 m RNA和ACTA2 m RNA表达水平均明显升高(P <0. 05),而miR-78过表达时两者均受到抑制(P <0. 05)。当靶序列发生突变(mut-GATA4 3'UTR)时,miR-78的过表达对荧光素酶活性影响不显着(P> 0. 05); Si-GATA4组与对照组相比,GATA4 m RNA显着下调表达水平(P <0. 05);当GATA4被抑制时,COL1和ACTA2的蛋白水平均被抑制。结论 miR-78可抑制心肌部分梗死模型大鼠心肌纤维化,作用机制可能为下调GATA4表达,导致COL1和ACTA2的表达下调。(本文来源于《中国药业》期刊2019年24期）
汤小林,章俐俐,瞿萍[6]（2019）在《龙胆总苷对肝纤维化模型大鼠相关指标的改善作用》一文中研究指出目的探讨龙胆总苷对肝纤维化模型大鼠相关指标的改善作用。方法将60只大鼠随机分为正常对照组(A组,等体积0. 9%氯化钠溶液),模型组(B组,等体积0. 9%氯化钠溶液),秋水仙碱组(C组,0. 25 mg/kg),龙胆总苷高、中、低剂量组(D1组、D2组、D3组,100,60,20 mg/kg),各10只。除A组外,其余各组大鼠均腹腔注射15%四氯化碳(CCl_4)油溶液(4 mL/kg),首剂加倍,每周2次,连续8周,建立大鼠肝纤维化模型。建模当天,各组大鼠均开始灌胃给予相应药物,每天1次,连续8周。以全自动生化分析仪测定大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBil)水平,以酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清中转化生长因子β_1(TGF-β_1)、透明质酸(HA)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)水平,测定大鼠肝组织匀浆中羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;苏木素-伊红(HE)染色后电镜下观察大鼠肝脏组织病理学及炎性改变程度。结果与A组比较,B组大鼠血清中的ALT,AST,TBil,HA,COLⅢ,TGF-β1水平显着升高,肝组织匀浆中Hyp和MDA水平显着升高,SOD水平显着降低(P <0. 05),大鼠肝组织病变明显;与B组比较,C组及D1组、D2组、D3组大鼠血清中AST,ALT,TBil,HA,COLⅢ,TGF-β1水平均明显降低,肝组织匀浆中Hyp和MDA水平显着降低,SOD水平显着升高(P <0. 05),肝组织损伤程度明显减轻。结论龙胆总苷对肝纤维化模型大鼠各项指标均有较好的改善作用。(本文来源于《中国药业》期刊2019年24期）
金焕治,林岳,陈大庆[7]（2019）在《芍药醇对脓毒症模型大鼠急性肺损伤保护作用及其机制研究》一文中研究指出目的探究芍药醇对脓毒症模型大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法将18只SD大鼠按照随机数字表法分成对照组、模型组和芍药醇组,每组6只。模型组大鼠腹腔注射10mg/kg脂多糖制备脓毒症模型;芍药醇组大鼠腹腔注射10mg/kg脂多糖2h后,尾静脉单次注射50mg/kg芍药醇;对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水。造模24h后,处死大鼠,取肺组织。采用氧化应激试剂盒检测肺组织丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)水平和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)水平,免疫印迹法(Western blot)检测肺组织炎症、氧化应激及凋亡相关蛋白表达,实时定量PCR(qRT-PCR)检测相关非编码小RNA(miRNA)表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肺组织MDA水平显着增高[(1.74±0.13)nmol/mg比(0.72±0.05)nmol/mg,P<0.05],TAOC水平显着下降[(1.34±0.08)U/mg比(1.89±0.07)U/mg,P<0.05],CAT[(1.23±0.05)U/mg比(2.73±0.10)U/mg]和SOD[(54.73±5.11)U/mg比(91.61±4.21)U/mg]活性减低(P均<0.01);TNF-α[(138.24±8.99)pg/mL比(28.56±1.73)pg/mL]、IL-6 [(193.21±11.23)pg/mL比(70.31±5.19)pg/mL]、TGF-β[(132.43±8.21)ng/mL比(31.92±3.24)ng/mL]水平升高(P <0.05或P <0.01);高迁移率蛋白1(HMGB1)、半胱天冬氨酸酶9剪切体(cleaved-Caspase9)表达增多,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、核转录因子2(Nrf2)表达减少;miR-126[(0.79±0.02)比(1.01±0.03)]、miR-223[(0.61±0.04)比(1.02±0.02)]相对水平降低(P均<0.05),miR-21[(3.23±0.05)比(0.99±0.01)]相对水平升高(P<0.01)。与模型组比较,芍药醇组大鼠肺组织MDA[(0.97±0.07)nmol/mg]水平降低,T-AOC[(1.68±0.06)U/mg]水平升高,CAT[(2.25±0.07)U/mg]和SOD[(79.99±5.21)U/mg]活性增强均P<0.05;TNF-α[(81.89±5.32)pg/mL]、IL-6 [(100.31±9.43)pg/mL]、TGF-β[(50.21±4.13)ng/mL]水平降低(P<0.05或P<0.01);HMGB1、cleaved-Caspase9蛋白表达减少,Bcl-2、Nrf2蛋白表达增多;miR-126 (1.78±0.03)、miR-223(0.89±0.03)相对水平升高,miR-21(1.45±0.03)相对水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论芍药醇抑制脓毒症大鼠炎症反应、氧化应激及细胞凋亡,对急性肺损伤具有保护作用。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年12期）
孟霜,冯振宇,马小娟,周晓荣,史敏[8]（2019）在《温阳解郁颗粒对抑郁模型大鼠行为学和血清中单胺类神经递质水平的影响》一文中研究指出目的:研究温阳解郁颗粒的抗抑郁作用及可能机制。方法:将60只行为、体质量接近的大鼠随机分为空白对照组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)、氟西汀阳性对照组(2.10 mg/kg)和温阳解郁颗粒低、中、高剂量组(1.89、3.78、7.56 g/kg),每组10只;灌胃给药,每天1次,连续28 d。除空白对照组外,其余各组大鼠均在给药同时采用慢性不可预见性温和刺激配合孤养法复制抑郁模型。在给药第0、7、14、21、28天,测定大鼠体质量变化,通过糖水偏好实验和旷场实验测定大鼠的糖水偏好率和4 min内行径总路程、四角路程;末次给药1 h后,通过强迫游泳实验测定大鼠4 min内挣扎状态时间和漂浮状态时间,并采用高效液相色谱法测定大鼠血清中5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)含量。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠体质量(给药第7、14、21、28天)、糖水偏好率(给药第14、21、28天)显着降低(P<0.05或P<0.01),4 min内行径总路程、四角路程(给药第21、28天)显着减少,4 min内挣扎状态时间显着缩短、漂浮状态时间显着延长(P<0.01),血清中5-HT、DA含量显着降低(P<0.01)。与模型组比较,温阳解郁颗粒各剂量组大鼠体质量(低剂量组在给药第28天,中、高剂量组在给药第21、28天)和糖水偏好率(给药第28天)显着升高(P<0.05或P<0.01),4 min内行径总路程、四角路程(给药第21、28天)显着增加(P<0.01),4 min内挣扎状态的时间显着延长、漂浮状态时间显着缩短(P<0.01),血清中5-HT、DA含量显着升高(P<0.05或P<0.01)。与氟西汀阳性对照组比较,温阳解郁颗粒各剂量组大鼠上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:温阳解郁颗粒对抑郁模型大鼠具有明显的抗抑郁作用,且其作用与氟西汀相当;其机制可能与降低血清中5-HT、DA含量有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年23期）
张丽,张扬,王绪平,黄孝闻,吴人杰[9]（2019）在《血竭醇提物对大鼠穿支皮瓣模型存活及PI3K/Akt/eNOS通路的影响》一文中研究指出目的:研究血竭醇提物对大鼠穿支皮瓣模型存活及PI3K/Akt/eNOS通路的影响。方法:采用只保留穿支血管切断其他血管的方法复制大鼠穿支皮瓣模型,造模成功后,将大鼠分为模型组(外敷,生理盐水)和血竭醇提取物(EESD,血竭素含量为75.08mg/g)组(外敷,0.21 g/cm~2),每组10只,连续敷药7 d,每天1次。敷药7 d后测定各组大鼠穿支皮瓣存活率、皮瓣微血管密度。将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)缺氧缺糖16 h后复氧复糖复制HUVEC缺氧缺糖/复氧复糖细胞模型,造模成功后,将细胞分为正常组、模型组和血竭素高、中、低浓度组(2.5、1.0、0.5μg/m L),于复氧复糖培养24 h后,采用显微镜观察各组细胞的形态,采用MTT法和比色法分别测定各组细胞的活性和细胞中一氧化氮(NO)的含量,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot法检测丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达水平,PI3K蛋白的表达以及Akt、eNOS蛋白的磷酸化程度。结果:在大鼠实验中,与模型组比较,EESD组大鼠穿支皮瓣存活率、微血管密度均显着增加(P<0.01)。在细胞试验中,与正常组比较,模型组HUVEC细胞存活率、NO含量,PI3K、Akt、eNOS mRNA的表达水平,PI3K蛋白的表达以及Akt、eNOS蛋白的磷酸化程度均显着降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,血竭素高、中、低浓度组HUVEC细胞的存活率、NO含量,PI3K、Akt、eNOS m RNA的表达水平,PI3K蛋白的表达以及Akt、eNOS蛋白的磷酸化程度均显着升高(P<0.05或P<0.01)。结论:EESD可提高大鼠穿支皮瓣模型的存活率,其机制可能与激活PI3K/Akt/eNOS通路保护内皮细胞有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年23期）
陈冠儒,张翔,许兵[10]（2019）在《补肾活血方对大鼠骨折模型的愈合作用及对BMP-2、VEGF及TGF-β1表达的影响》一文中研究指出目的观察补肾活血方对大鼠骨折模型的愈合作用及对骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法将60只SPF级雄性SD骨折模型大鼠随机分为模型组、中药组和阳性组,模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,中药组给予补肾活血方灌胃,阳性组给予伤科接骨片灌胃。分别于2周和4周后比较各组大鼠骨组织HE染色、血液流变学指标、ELISA法检测血清炎症因子表达水平和BMP-2、VEGF及转化生长因子β1表达水平,RT-PCR检测BMP-2、VEGF及转化生长因子β1mRNA表达水平。结果模型组骨组织可见破裂、不完整的软骨、纤维性骨痂、炎性细胞浸润、血管生成增多,少量骨小梁形成,大量成骨细胞和成软骨细胞,干预后中药组和阳性组炎性细胞减少,软骨形态有所恢复,纤维性骨痂、软骨细胞减少。干预后中药组和阳性组血浆黏度、全血黏度高切和红细胞聚集指数明显低于模型组,且第4周,中药组显着低于阳性组(P <0.05)。干预后中药组和阳性组血清IL-6和TNF-α水平明显低于模型组,IL-10水平明显高于模型组,且第4周,中药组显着低于阳性组(P <0.05)。干预后中药组和阳性组血清BMP-2、VEGF和TGF-β1及其骨组织mRNA水平明显高于模型组,中药组明显高于阳性组,第4周中药组和阳性组血清BMP-2和TGF-β1及其骨组织mRNA水平明显低于第2周,血清VEGF及其骨组织mRNA水平明显高于第2周(P <0.05)。结论补肾活血方可促进大鼠骨折模型的愈合,其机制可能与改善血液流变学指标,减轻炎症反应,提高BMP-2、VEGF和TGF-β1水平表达有关。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年12期）
大鼠模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究当归与赤芍配伍前后及配伍方式对热毒血瘀证模型大鼠的血液流变学及血清IL-6、TNF-α的影响。方法140只SPF级SD雄性大鼠随机分为14组,即空白组,模型组,当归单煎液高、中、低剂量组,赤芍单煎液高、中、低剂量组,当归-赤芍合煎液高、中、低剂量组,当归-赤芍单煎合并液高、中、低剂量组。给药组连续灌胃给药14 d,第12天采用角叉菜胶(carrageenan,Ca)与脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合制备大鼠热毒血瘀证模型,检测其血液流变学(全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、红细胞变形指数、红细胞聚集指数)、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间以及炎性因子(IL-6、TNF-α)。结果与模型组相比,当归-赤芍合煎液高、中剂量组可显着降低各切变率下的全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞比容以及红细胞变形指数(P<0.05或P<0.01),可显着增加凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间(P<0.01),同时显着降低IL-6水平与TNF-α水平(P<0.01)。结论当归-赤芍药对以合煎的方式配伍,能够明显改善Ca-LPS诱导的热毒血瘀证大鼠的血液流变学、凝血功能的异常变化,同时可调节炎性因子水平的异常升高,效果优于单味药。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠模型论文参考文献
[1].易亚乔,余婧萍,郭艳幸,贺春香,陈易璇.加味脑泰方对血管性痴呆模型大鼠海马组织mRNA表达谱的微阵列分析[J].中草药.2019
[2].程江雪,唐志书,郭东艳,史亚军,邹俊波.当归-赤芍配伍对热毒血瘀证模型大鼠的影响[J].中国现代应用药学.2019
[3].唐兴娟,程燃,杨陈.丙泊酚对重症急性胰腺炎大鼠模型肺损伤的保护作用[J].临床和实验医学杂志.2019
[4].何佳,祁珊珊,郑红星,江海,陈琛.链脲佐菌素诱导SD大鼠1型糖尿病性骨质疏松模型的建立[J].中国骨质疏松杂志.2019
[5].赖增华,颜春菊,吴淑静,窦学凯,范长青.miR-78抑制心肌部分梗死模型大鼠心肌纤维化机制探讨[J].中国药业.2019
[6].汤小林,章俐俐,瞿萍.龙胆总苷对肝纤维化模型大鼠相关指标的改善作用[J].中国药业.2019
[7].金焕治,林岳,陈大庆.芍药醇对脓毒症模型大鼠急性肺损伤保护作用及其机制研究[J].浙江中西医结合杂志.2019
[8].孟霜,冯振宇,马小娟,周晓荣,史敏.温阳解郁颗粒对抑郁模型大鼠行为学和血清中单胺类神经递质水平的影响[J].中国药房.2019
[9].张丽,张扬,王绪平,黄孝闻,吴人杰.血竭醇提物对大鼠穿支皮瓣模型存活及PI3K/Akt/eNOS通路的影响[J].中国药房.2019
[10].陈冠儒,张翔,许兵.补肾活血方对大鼠骨折模型的愈合作用及对BMP-2、VEGF及TGF-β1表达的影响[J].中国中医急症.2019
论文知识图
