背景细胞论文_孙川

导读:本文包含了背景细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:淋巴瘤,细胞,细胞因子,免疫,电磁场,背景,淋巴细胞。

背景细胞论文文献综述

孙川^[1]（2016）在《电磁场对不同遗传背景细胞基因组稳定性的影响研究》一文中研究指出电力和移动通信给人类生活带来了翻天覆地的变化,然而,由它们产生的电磁场(electromagnetic fields,EMFs)也相应地成为环境中增长最快的污染因素之一,其对人类健康的影响越来越受到人们的重视和关注。部分流行病学研究表明,电磁场可能与肿瘤发生相关,国际癌症研究署(International Agency for Research on Cancer,IARC)据此将工频电磁场和射频电磁场列为人类可疑致癌物。但是,由于缺乏实验室研究证据的支持,电磁场与肿瘤的关系并没有确立。DNA损伤是肿瘤发生的关键事件,因此,电磁场的遗传毒性是判断其是否具有致癌性的金标准。遗憾的是,这方面的研究结果缺乏一致性,其主要原因一方面是因为电磁场的效应比较微弱,另一方面是不同的研究采用了不同的生物学系统、电磁场暴露参数、检测方法等。为了解决这一问题,我们实验室曾在相同的实验条件下研究了电磁场对不同种类细胞DNA损伤的影响,发现效应存在差异;进一步的研究显示,射频电磁场虽然能够导致部分细胞DNA双链断裂早期标志物γH2AX焦点形成增加,但并未产生显着的DNA片段化,不仅说明其对细胞DNA的影响具有细胞种类依赖性,而且提示由它引发的DNA损伤能够被快速修复。由于不同种类细胞具有不同的遗传背景,我们认为遗传背景的不同可能是电磁场遗传毒性效应差异性的原因之一;同时,由于正常细胞能够快速修复电磁场引发的DNA损伤,我们推测DNA损伤修复缺陷的细胞可能会对电磁场更加敏感。本学位论文针对这两个问题,通过检测DNA单、双链断裂损伤的彗星实验和检测早期DNA双链断裂损伤的yH2AX焦点形成实验研究了 50 Hz工频(extremely low frequency,ELF)和 1800 MHz 射频(radio frequency,RF)电磁场对来源于同种组织的、但遗传背景不同的同类细胞,以及对野生型和遗传缺陷型细胞DNA损伤的影响,并进一步分析了其后续对细胞周期和活力的影响。1 50 Hz或1800 MHz电磁场对人胎盘绒癌细胞JAR和JEG-3基因组稳定性的影响。JAR和JEG-3都是源自人胎盘滋养层的细胞株,但来源于不同的个体,其遗传背景不同。工频电磁场效应研究碱性彗星实验结果显示,与假暴露组相比,JAR细胞内DNA片段化水平经2.0 mT 50 Hz工频电磁场暴露1或12小时后没有显着变化(暴露组Olive尾矩/假暴露组Olive尾矩平均值:1小时组,0.91 ± 0.18,P>0.05;12小时组,0.92 ± 0.25,P>0.05)(下同),经暴露24或36小时后显着升高(24小时组:1.34 ± 0.14,P<0.05;36小时组:1.67 ± 0.40,P<0.05);在同样的条件下,与假暴露组相比,JEG-3细胞内DNA片段化水平经工频电磁场暴露1小时后显着降低(0.48 ± 0.08,P<0.05),但经暴露12、24或36小时后均没有显着变化(依次为1.14 ± 0.23、1.24 ±0.14 和 1.36 ± 0.19,P>0.05)。γH2AX焦点形成实验结果显示,与假暴露组相比,JAR细胞内γH2AX焦点形成经2.0 mT 50 Hz工频电磁场暴露1或24小时后均没有显着变化(平均焦点数:1小时组,假暴露组6.85 ±0.40与暴露组6.82 ±0.64,P>0.05;24小时组,假暴露组7.42 ± 0.50与暴露组7.24 ± 0.57,P>0.05)(下同);在相同的条件下,与假暴露组相比,JEG-3细胞内yH2AX焦点形成经工频电磁场暴露1或24小时后也均没有显着变化(1小时组:5.63 ± 0.43与5.51 ± 0.54,P>0.05;24小时组:6.75 ± 0.16 与 7.34 ± 0.41,P>0.05)。射频电磁场效应研究碱性彗星实验结果显示,与假暴露组相比,JAR细胞内DNA片段化水平经4.0 W/kg 1800 MHz射频电磁场暴露1小时后显着降低(暴露组Olive尾矩/假暴露组Olive尾矩平均值:0.70 ±0.07,P<0.05)(下同),经暴露24小时后却没有显着变化(1.10±0.17,P>0.05);在相同的条件下,与假暴露组相比,JEG-3细胞内DNA片段化水平经射频电磁场暴露1小时后没有显着变化(0.96 ± 0.15,P>0.05),但经暴露24小时后则显着升高(1.49 ±0.13,P<0.05)。γH2AX焦点形成实验结果显示,JAR细胞内γH2AX焦点形成经射频电磁场暴露1小时后没有显着变化(平均焦点数:假暴露组7.45 ± 0.31与暴露组7.74 ± 1.27,P>0.05)(下同),但经暴露24小时后显着下降(9.25 ± 0.34与7.15 ± 0.30,P<0.05);在相同的条件下,与假暴露组相比,JEG-3细胞内γH2AX焦点形成经射频电磁场暴露1小时后没有显着变化(5.50 ±0.60与4.52 ±0.38,P>0.05),但经暴露24小时后显着增加(4.17 ±0.38与6.28 ±0.53,P<0.05)。基于以上的结果,我们进一步观察了电磁场对细胞DNA损伤是否会改变细胞的周期与活力。实验结果显示,与假暴露组相比,JAR经工频电磁场暴露24小时后,处于G2/M期的细胞比例显着升高,再培养24小时后,细胞活力显着下降;在相同的条件下,与假暴露组相比,JEG-3经工频电磁场暴露24小时后,细胞周期分布没有显着变化,活力也未发生显着改变。本部分研究结果表明,在我们的实验条件下,工频电磁场能导致JAR细胞发生DNA单链断裂损伤,并导致G2/M阻滞和细胞活力下降,但对JEG-3细胞没有显着影响;射频电磁场能减少JAR细胞内本底DNA单、双链断裂损伤水平,却导致JEG-3细胞DNA单、双链断裂损伤增加。2 50 Hz或1800 MHz电磁场暴露对野生型和毛细血管扩张共济失调突变基因(Ataxia telangecta siamutated,Atm)缺陷型小鼠胚胎成纤维细胞基因组稳定性的影响。ATM激酶是磷脂酰肌醇激酶相关激酶(phosphatidylinositol 3-kinase-related kinases,PI3KK)超家族中一员,在细胞DNA损伤修复过程中起着非常重要的作用。一般认为,ATM缺失将导致细胞内DNA易形成内源性或外源性损伤,是研究弱环境因素遗传毒性的良好模型。在本部分实验中,我们采用野生型(Atm~(+/+))和Atm缺陷型(Atm~(-/-))小鼠胚胎成纤维细胞(Mouse embryonic fibroblasts,MEF)为模型,探索电磁场对细胞DNA的影响。工频电磁场效应研究碱性彗星实验结果显示,与假暴露组相比,Atm~(+/+)MEF细胞内DNA片段化水平经2.0 mT 50 Hz工频电磁场暴露1小时后没有显着变化(Olive尾矩:假暴露组2.43 ±0.32与暴露组2.85 ±0.61,P>0.05)(下同),经暴露24小时后也未见显着性变化(2.35 ± 0.39与2.34 ±0.21,P>0.05);在相同的条件下,与假暴露组相比,Atm~(-/-)MEF细胞内DNA片段化水平经工频电磁场暴露1小时后没有显着变化(8.08 ± 0.92与7.38 ± 0.76,P>0.05),经暴露24小时后也未见显着性改变(8.89± 0.97 与 8.42 ± 1.08,P>0.05)。γH2AX焦点形成实验结果显示,与假暴露组相比,Atm~(+/+) MEF细胞内γH2AX焦点形成经工频电磁场暴露1小时后没有显着变化(平均焦点数:假暴露组7.49 ±0.41与暴露组6.72 ±0.34,P>0.05)(下同),经暴露24小时后也未见显着性改变(7.49 ±0.46与7.34 ±0.56,P>0.05);在相同的条件下,与假暴露组相比,Atm~(-/-)MEF细胞内γH2AX焦点形成经工频电磁场暴露1小时后没有显着变化,经暴露24小时后也未见显着性变化(1小时:2.76 ± 0.18与2.85 ± 0.22,P>0.05;24 小时:2.73 ± 0.25 与 2.82 ± 0.36,P>0.05)。我们进一步观察了电磁场在未导致细胞DNA发生损伤的情况下是否影响细胞的周期与活力。实验结果显示,与假暴露组相比,Atrm~(+/+)和Atm~(-/-)MEF的细胞周期和细胞活力经工频电磁场暴露24小时后均未见显着性改变。射频电磁场效应研究碱性彗星实验结果显示,与假暴露组相比,Atm~(+/+)MEF细胞内DNA片段化水平经4.0 W/kg 1800 MHz射频电磁场暴露1小时后显着升高(Olive尾矩:假暴露组0.40 ±0.06与暴露组1.56 ±0.35,P<0.05)(下同),经暴露12或24小时后则没有显着变化(12小时:1.10 ± 0.19与1.16 ± 0.17,P>0.05;24小时:2.24 ±0.26与2.36 ±0.31,P>0.05),经暴露36小时后反而显着下降(2.00 ±0.23与0.44 ±0.09,P<0.05);在相同的条件下,与假暴露组相比,Atm~(-/-)MEF细胞内DNA片段化水平经射频电磁场暴露1小时后没有显着变化(1.12 ± 0.24与0.80 ±0.21,P>0.05),经暴露12小时后则显着上升(0.78 ± 0.10与1.72 ± 0.26,P<0.05),经暴露24或36小时后显着下降(24小时:2.81 ± 0.38与1.26 ± 0.19,P<0.05;36小时:4.22 ±0.58与2.13 ±0.34.P<0.05)。以上结果表明.射频电磁炀暴露导致两种细胞中出现DNA断裂先上升然后下降至低于本底水平的异常现象。为区分上述结果中是否存在DNA双链断裂,我们进一步采用中性彗星实验检测了细胞内DNA的片段化水平。实验结果显示,与假暴露组相比,At加+/+MEF细胞内DNA片段化水平经射频电磁场暴露1-36小后均没有显着变化;在相同的条件下,与假暴露组相比,Atm~(-/-)MEF细胞内DNA片段化水平经射频电磁场暴露1小时后没有显着变化,经暴露12或24小时后显着升高,经暴露36小时后反而显着下降。以上结果说明,射频电磁场可以导致Atm~(-/-)MEF细胞内DNA发生双链断裂,且也存在先上升然后下降至低于本底水平的现象。为明确细胞内DNA修复机制是否被激活,我们通过Western Blotting实验检测了细胞内DNA单链损伤修复标志物X射线交叉互补修复基因(X-rayrepair cross-complementing protein 1,XRCC1)表达水平及其磷酸化水平的变化。实验结果显示,与假暴露组相比,Atm~(+/+)MEF细胞内XRCC1表达水平经射频电磁场暴露1小时后显着升高,同时其磷酸化水平也显着升高;经暴露12小时后,其表达水平显着下降,但磷酸化水平则未见显着变化;经暴露24小时后,其表达水平以及磷酸化水平均没有显着变化;经暴露36小时后,其表达水平没有显着变化,但其磷酸化水平显着下降。在相同的条件下,与假暴露组相比,Atm~(-/-)MEF细胞内XRCC1表达水平经射频电磁场暴露1小时后没有显着变化,但其磷酸化水平显着升高;经暴露12小时后,其表达水平以及其磷酸化水平均显着升高;经暴露24小时后,其表达水平显着下降,但其磷酸化水平没有显着变化;经暴露36小时后,其表达水平和磷酸化水平均未见显着变化。以上结果说明,射频电磁场不仅导致Atm~(+/+)和Atm~(-/-)MEFDNA发生单链断裂损伤,而且同时激活了细胞内的DNA单链损伤修复机制。γH2AX焦点形成是细胞启动DNA双链断裂修复的早期标志物。我们的实验结果显示,与假暴露组相比,Atm~(+/+)MEF细胞内γH2AX焦点形成经射频电磁场暴露1-36小时后均没有显着变化(假暴露组与暴露组的平均焦点数:1小时,7.23± 0.44 与 8.01 ± 0.38,P>0.05;12 小时,8.84 ± 0.81 与 7.42 ± 0.51,P>0.05;24 小时,6.46 ± 0.57 与 7.39 ± 0.48,P>0.05;36 小时,12.68 ± 0.62 与 11.21 ±0.46,P>0.05)(下同);在相同的条件下,与假暴露组相比,Atm~(-/-)MEF细胞内γH2AX焦点形成经射频电磁场暴露1小时后没有显着变化(5.21 ± 0.30与5.49 ±0.25,P>0.05),经暴露 12 小时后显着增加(3.98 ± 0.38 与 5.14 ± 0.33,P<0.05),经暴露24或36小时后又未见显着变化(24小时:3.35 ± 0.39与3.89 ± 0.30,P>0.05;24 小时:7.13 ± 0.39 与 7.41 ± 0.49,P>0.05)。以上实验结果说明,Atm~(+/+)MEF细胞内确实没有产生明显的双链断裂,而Atm~(-/-)MEF中的双链断裂激活了相应的修复机制。我们进一步观察了射频电磁场对细胞DNA的损伤是否影响细胞的周期与活力。实验结果显示,与假暴露组相比,Atm~(+/+)和Atm~(-/-)MEF经射频电磁场暴露1-36小时后,其细胞活力与细胞周期均未见显着性改变。本部分的研究结果表明,工频电磁场对Atm~(+/+)和Atm~(-/-)MEF DNA损伤没有显着影响;射频电磁场则导致Atm~(+/+)和Atm~(-/-)MEF均发生DNA单链断裂损伤,但只在Atm~(-/-)MEF中产生DNA双链断裂损伤;随着暴露时间的延长,这些损伤不仅均被修复,而且导致细胞内DNA损伤水平低于假暴露组的本底值。以上结果说明:1)同一种细胞对不同种类电磁场响应是不一样的;2)DNA修复缺陷能导致细胞对射频电磁场更加敏感;3)射频电磁场所导致的DNA损伤能够被修复,并且没有明显的后续效应。毒理学研究发现,不少毒性物质具有毒物兴奋效应(hormesis)。为了能更好地理解本论文观察到的射频电磁场的独特遗传效应,我们将之与传统的致DNA损伤化学物质进行了比较。通过不断降低剂量,我们发现0.005 μM的4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline1-oxide,4NQO)或10-50μM的双氧水(H_2O_2)对MEF细胞DNA损伤的效应类似于与在本文中观察到的射频电磁场的效应。结论根据以上研究结果,我们得出如下结论:1)工频电磁场或射频电磁场对不同遗传背景的人胎盘绒癌细胞以及野生型和DNA损伤修复缺陷性MEF的遗传毒性存在差异。结合我们实验室的系列研究结果,我们得出"同一频率电磁场对不同种类细胞的效应可以不一样,同种细胞对不同种类电磁场的响应也可以是不一样"的结论;2)JAR不仅响应工频电磁场的刺激,而且出现明确的损伤效应,即导致该细胞G2/M阻滞和细胞活力下降,可能是研究工频电磁场效应机制的良好模型。3)射频电磁场能够导致Atm~(-/-)MEF发生DNA双链断裂损伤,而对Atm~(+/+)MEF却没有该效应,说明DNA修复缺陷的细胞对射频电磁场较野生型更加敏感;4)射频电磁场对Atm~(+/+)和Atm~(-/-)MEFDNA损伤均呈现出先增加后减少的效应,一方面提示射频电磁场导致的DNA损伤能够被修复,另一方面提示射频电磁场可能具有毒物兴奋样效应。本学位论文主要创新点本论文在研究思路方面进行了创新,首次探索了电磁场对来自不同个体的人胎盘滋养层细胞和DNA双链断裂修复缺陷MEF细胞的遗传毒性效应,并发现:1)在相同的条件下,同一种不同遗传背景的细胞对电磁场的响应存在差异;2)Atm~(-/-)MEF细胞对射频电磁场的响应较野生型更加敏感;3)射频电磁场对细胞DNA损伤呈现出先升高后降低的毒物兴奋效应样现象。由此,我们率先提出电磁场可能具有毒物兴奋样效应的概念。(本文来源于《浙江大学》期刊2016-04-01）

苏俊,侯文^[2]（2011）在《IFN-γ及VEGF在经典型霍奇金淋巴瘤发生发展中的作用及H/R-S细胞与背景细胞关系的探讨》一文中研究指出目的探讨IFN-γ及VEGF在经典型霍奇金淋巴瘤发生发展中的作用及H/R-S细胞与背景细胞的关系。方法应用免疫组化Envision二步法检测IFN-γ及VEGF在H/R-S细胞与背景细胞中的表达。结果 1.IFN-γ及VEGF在经典型霍奇金淋巴瘤H/R-S细胞和背景细胞中广泛表达;2.IFN-γ及VEGF在经典型霍奇金淋巴瘤H/R-S细胞和背景细胞中的表达相比较有统计学意义(<0.05)。结论 1.IFN-γ及VEGF在经典型霍奇金淋巴瘤的发生和发展中起到了关键作用;2.经典型霍奇金淋巴瘤中H/R-S细胞与背景细胞间存在相互依存的关系。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2011年04期）

王全义,李龙萍,邓飞^[3]（2009）在《应用免疫组化标记IL-2及TNF-α探讨经典型霍奇金淋巴瘤中R-S细胞与背景细胞的关系》一文中研究指出目的探讨经典型霍奇金淋巴瘤(CHL)中R-S细胞与背景细胞的关系。方法应用免疫组化Envision二步法检测IL-2及TNF-α在肿瘤细胞及背景细胞中的表达。结果三种不同类型CHL中肿瘤细胞和背景细胞表达IL-2相比较均有统计学意义(P<0.01),MCHL及NSHL中肿瘤细胞和背景细胞表达TNF-α相比较有统计学意义(P<0.01),而LRHL中肿瘤细胞和背景细胞表达TNF-α相比较无统计学意义(P=0.142);叁种类型的肿瘤细胞之间和背景细胞之间表达IL-2及TNF-α相比较均没有统计学意义(P>0.05)。结论CHL中肿瘤细胞及背景细胞之间存在相互依存的关系。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2009年02期）

喻安孝,王全义,邓飞^[4]（2009）在《应用免疫组化标记Eotaxin及IL-5探讨经典型霍奇金淋巴瘤中R-S细胞与背景细胞的关系》一文中研究指出目的探讨经典型霍奇金淋巴瘤(CHL)中R-S细胞与背景细胞的关系。方法应用免疫组化Envision二步法检测IL-5及Eotaxin在肿瘤细胞及背景细胞中的表达。结果NSHL及LRHL中肿瘤细胞和背景细胞表达Eotaxin相比较有统计学意义(P<0.05),而MCHL中肿瘤细胞和背景细胞表达Eotaxin相比较无统计学意义(P=0.092);叁种不同类型CHL中肿瘤细胞和背景细胞表达IL-5相比较均有统计学意义(P<0.05);叁种类型的肿瘤细胞之间和背景细胞之间表达IL-5及Eotaxin相比较均没有统计学意义(P>0.05)。结论CHL中肿瘤细胞及背景细胞之间存在相互依存的关系。(本文来源于《临床医学工程》期刊2009年04期）

吴自勍,赵彤,贺海容,朱梅刚^[5]（2004）在《Chl H/RS细胞与背景细胞蛋白表达的相关性》一文中研究指出目的 :探讨cHL肿瘤性H/RS细胞与反应性背景淋巴细胞蛋白表达的相关性。方法 :采用免疫组化SABC法对 32例cHL进行CD2 0、CD30、CD15、CD4 5RO和LMPI蛋白表达的检测。结果 :(1) 32例cHL中LrHL11例 ,NSHL2例 ,MCHL14例 ,LDHL5例 ;(2 ) 30 / 32 (93.8% )的H/RS细胞与 14 / 32 (4 3.8% )的北景淋巴细胞表达CD30 ,2 5 / 32J(78.1% )的H/RS细胞与 7/ 32(2 1.9% )的背景淋巴细胞表达CD15 6 / 32 (18.8% )的H/RS细胞与 8/ 32 (2 5 .0 % )的背景淋巴细胞优势表达CD2 0 ,7/ 32 (2 1.9% )的H/RS细胞与 18/ 32 (5 6 .3% )的背景淋巴细胞优势表达CD4 5RO ;(3) 2 0 / 32 (6 2 .5 % )的H/RS细胞表达LMP1蛋白。结论 :H/RS及其背景细胞的在蛋白表达水平上具有一定的相关性 ,检测CD2 0、CD30、CD15、CD4 5RO和LMP1五蛋白表达基本能协助HL的诊断与分型诊断(本文来源于《第一军医大学分校学报》期刊2004年02期）

周新华,赵彤,沈新明,余江,朱梅刚^[6]（2004）在《霍奇金淋巴瘤组织中H/RS细胞与其背景细胞的微切割及其IgH基因重排检测》一文中研究指出目的从基因水平探讨霍奇金淋巴瘤(HL)组织中H/RS细胞(Hodgkin and Reed-Sternberg cells)是否起源于B细胞、H/RS细胞的克隆性以及与背景淋巴细胞的相互关系。方法对33例经典霍奇金淋巴瘤(cHL)石蜡刮片组织进行IgH基因重排分析,并对其中6例重排阳性的病例经B细胞特异性激活蛋白(BSAP)免疫标记,将标记阳性的H/RS细胞和背景淋巴细胞进行微切割后进一步行IgH基因重排分析。结果16例石蜡刮片组织IgH基因重排阳性。对6例经BSAP标记的cHL成功进行了微切割,其中19管H/RS细胞中,有14管出现重排阳性,细胞数目不同的各管阳性率无显着性差异(P=0.290);12管背景淋巴细胞有2管出现重排阳性,H/RS细胞与背景淋巴细胞的阳性率有显着性差异(P=0.002)。结论支持H/RS细胞来源于B细胞的理论,认为部分背景淋巴细胞可能具有瘤性增生活性,参与H/RS细胞的前体细胞组成。(本文来源于《第一军医大学学报》期刊2004年03期）

背景细胞论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的探讨IFN-γ及VEGF在经典型霍奇金淋巴瘤发生发展中的作用及H/R-S细胞与背景细胞的关系。方法应用免疫组化Envision二步法检测IFN-γ及VEGF在H/R-S细胞与背景细胞中的表达。结果 1.IFN-γ及VEGF在经典型霍奇金淋巴瘤H/R-S细胞和背景细胞中广泛表达;2.IFN-γ及VEGF在经典型霍奇金淋巴瘤H/R-S细胞和背景细胞中的表达相比较有统计学意义(<0.05)。结论 1.IFN-γ及VEGF在经典型霍奇金淋巴瘤的发生和发展中起到了关键作用;2.经典型霍奇金淋巴瘤中H/R-S细胞与背景细胞间存在相互依存的关系。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

背景细胞论文参考文献

[1].孙川.电磁场对不同遗传背景细胞基因组稳定性的影响研究[D].浙江大学.2016

[2].苏俊,侯文.IFN-γ及VEGF在经典型霍奇金淋巴瘤发生发展中的作用及H/R-S细胞与背景细胞关系的探讨[J].遵义医学院学报.2011

[3].王全义,李龙萍,邓飞.应用免疫组化标记IL-2及TNF-α探讨经典型霍奇金淋巴瘤中R-S细胞与背景细胞的关系[J].遵义医学院学报.2009

[4].喻安孝,王全义,邓飞.应用免疫组化标记Eotaxin及IL-5探讨经典型霍奇金淋巴瘤中R-S细胞与背景细胞的关系[J].临床医学工程.2009

[5].吴自勍,赵彤,贺海容,朱梅刚.ChlH/RS细胞与背景细胞蛋白表达的相关性[J].第一军医大学分校学报.2004

[6].周新华,赵彤,沈新明,余江,朱梅刚.霍奇金淋巴瘤组织中H/RS细胞与其背景细胞的微切割及其IgH基因重排检测[J].第一军医大学学报.2004

论文知识图

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