导读:本文包含了染色体编码论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献，主要关键词:染色体,蛋白,肝癌,基因,磷酸酶,质粒,差异。
染色体编码论文文献综述写法
聂红毅,许叔鹏,王雪妍,高艳,朱雅楠[1]（2019）在《意大利蜜蜂染色体DNA非编码区抗白垩病相关的SNP的筛选与验证》一文中研究指出【目的】筛选验证意大利蜜蜂Apis mellifera ligustica染色体DNA非编码区与抗白垩病相关的SNP。【方法】本研究将蜜蜂球囊菌Ascosphaera apis孢子接种于人工饲养的意大利蜜蜂3日龄幼虫,根据是否存在白垩病症状进而筛选出抗病个体和易感个体。基于前期重测序结果中意大利蜜蜂第2和11号染色体DNA非编区与抗白垩病相关的SNP信息,利用PCR测序的方法筛选并验证意大利蜜蜂幼虫第2和11号染色体DNA非编码区与幼虫抗白垩病相关的55个SNP。【结果】发现位于意大利蜜蜂第11号染色体LOC100578413基因5′端的非编码区的SNP(T14570310C)在抗病个体中T等位基因频率高于C等位基因频率,且抗病个体中的T等位基因频率显着高于易感幼虫中的T等位基因频率,表明该SNP位点与抗白垩病相关。该分子标记对抗性个体和易感个体的判断结果与前期筛选的编码区SNP(C2587245T)分子标记的结果一致。【结论】筛选并验证意大利蜜蜂第11号染色体DNA非编码区的SNP(T14570310C)与抗白垩病相关。该位点为抗白垩病分子辅助选育提供新的分子标记,在意大利蜜蜂白垩病早期检测和培育白垩病抗性的蜂种方面具有重要意义。(本文来源于《昆虫学报》期刊2019年10期）
王吉文[2]（2018）在《基于认识系统双重编码理论的“染色体数目变异”概念教学》一文中研究指出本文基于认识系统双重编码理论中叁种类型的信息加工方式特点,对促进学生理解生物学概念相关的图、文信息进行了创造性设计,并提出解决"染色体数目变异"相关概念教学中若干难点问题的教学建议。(本文来源于《生物学教学》期刊2018年07期）
郭琳[3]（2018）在《小鼠Y染色体上非编码区增强子13缺失导致性别逆转》一文中研究指出性染色体与性别发育相关,雄性拥有一条X染色体和一条Y染色体,而雌性则含有两条X染色体。Y染色体上的Sry基因编码的SRY蛋白能直接影响控制性别的关键蛋白SOX9。在SOX9的作用下,哺乳动物动物会发育出雄性生殖器官。而没有Y染色体的动物则会发育出雌性生殖器官。近期,英国Francis Crick研究所的RobinLovell-Badge教授带领的研究团队证实,从雄性小鼠中敲除增强子13(Enh 13)后,(本文来源于《海南医学》期刊2018年12期）
汪慧,宋士成,蒋添翼,董立巍,谈冶雄[4]（2017）在《人类第10号染色体缺失的编码与磷酸酶和张力蛋白同源的基因分子的功能研究进展》一文中研究指出人类第10号染色体缺失的编码与磷酸酶和张力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,PTEN)是继p53后第二重要的与多种肿瘤发生发展有密切关系的抑癌基因。该基因能转录一段5.5kb的mRNA,其编码的蛋白在结构上与蛋白磷酸酶的催化结构域以及细胞骨架蛋白、张力蛋白和辅助蛋白具有高度同源性~([1])。PTEN基因的生殖系突变能导致Cowden综合征,表现为皮肤、黏膜、(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2017年12期）
陈利红,王靖飞[5]（2016）在《编码基因完整的伪狂犬病毒细菌人工染色体的构建》一文中研究指出为了构建包含伪狂犬病毒(PRV)完整编码基因的细菌人工染色体(BAC),首先对PRV基因组进行了分析,确定了单一酶切位点AcclⅠ,用PCR方法扩增出上下游同源臂、EGFP表达盒并同BAC质粒一起克隆到p UC_(18)质粒,获得转移载体;将经限制性内切酶AcclⅠ处理过的病毒全基因组连同转移载体共同转染BHK21细胞,获得重组病毒;利用PCR检测、电镜观察及生长曲线测定对野毒与重组毒的基本特性进行了比较。结果表明:重组病毒可以稳定地表达绿色荧光,BAC在传代过程中能够稳定存在;重组病毒在电镜下的形态与野毒未见差异,其生长曲线也基本同野毒吻合。说明成功构建的编码基因完整的PRV细菌人工染色体可用于该病毒的结构生物学及致病机理研究。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2016年23期）
刘峰[6]（2016）在《性染色体转录长链非编码RNA在肝癌性别差异中的功能及机制研究》一文中研究指出原发性肝癌是全球范围内发病率最高的恶性肿瘤之一,尤其是包括我国在内的东亚地区。尽管目前已有多种治疗手段,肝癌致死率仍然很高,在男性肿瘤相关死亡中高居第二位,在女性肿瘤相关死亡中也排在第六位。原发性肝癌80%以上属于肝细胞肝癌,肝癌的主要危险因素包括肝炎病毒感染、化学致癌因子、酒精性及非酒精性肝硬化、二型糖尿病及吸烟等。肝癌的另一特征是男女发病率存在差异,男性肝癌发病率明显高于女性。长期以来,针对肝癌性别差异现象的研究证明了性激素通路及炎性因子等在其中的重要作用,然而肝癌激素治疗和去势治疗并没有取得理想的治疗效果,反而产生较大的副作用。因此,肝癌发生的性别差异机制仍有待于进一步研究。遗传物质的角度,男女之间最大的差异是性染色体的区别(XX&XY),然而性染色体编码基因的研究亦未能解释肝癌的性别差异现象。长链非编码RNA是近期的研究热点,是长度超过200nt的不具备蛋白编码能力的转录本,以RNA形式参与了多种生理及病理过程。本研究中,我们关注性染色体转录的长链非编码RNA与肝癌发生及性别的关系和作用机制。女性体细胞两条X染色体中一条发生失活,以平衡不同性别之间的基因剂量,称为X染色体失活(X chromosome inactivation,XCI)。然而,近期研究发现一些位于X染色体失活中心的基因发生逃逸现象,在失活的染色体上仍有表达,这将重新导致男女基因表达失衡,在女性器官中高水平表达。女性肝脏中是否存在失活逃逸,逃逸基因是否能够在女性肝脏中发挥保护作用,抵抗肝癌发生。Y染色体是男性特有的染色体,尤其是男性特异性区(male specific region of the Y-chromosome,MSY),编码男性特异性基因。Y染色体特异性基因在男性肝癌中是否有特异性的激活,是否与男性肝癌高发有关。针对以上科学问题,我们设计本研究,探索性染色体非编码转录本在肝癌性别差异形成中的功能。通过对逃逸基因的筛选,我们发现长链非编码RNA FTX(lnc-FTX)在女性肝组织中的表达高于男性。lnc-FTX在肝癌中被下调,肝癌组织中lnc-FTX的表达水平与肝癌病人预后相关,高水平的lnc-FTX预示病人预后较好,术后生存期较低表达组更长。体外细胞实验证实,lnc-FTX能够抑制肝癌细胞增殖和转移。裸鼠体内实验证实,lnc-FTX能够抑制肝癌细胞体内成瘤。lnc-FTX干扰的QSG7701细胞系裸鼠皮下荷瘤实验说明,干扰lnc-FTX能够促进肝细胞系皮下成瘤,促进恶性转化。RNA pull-down和RNA免疫共沉淀(RNA immunoprecipitation,RIP)实验证明,lnc-FTX结合MCM2蛋白,阻碍MCM2蛋白结合染色体组装DNA复制复合物的过程,导致DNA复制阻滞,从而抑制肝癌细胞的增殖。lnc-FTX还通过序列互补方式结合吸附mi R-374a,RNA pull-down实验和MS2-RIP实验证明lnc-FTX与mi R-374a的直接结合。双荧光素酶报告系统证实lnc-FTX是mi R-374a的靶基因。RT-PCR实验和蛋白免疫印迹实验证明,lnc-FTX能够上调mi R-374a的靶基因Wnt5A、WIF1和PTEN,而且对叁者的调控作用通过mi R-374a实现。Wnt5A、WIF1和PTEN是Wnt/β-Cantenin信号通路负向调控因子,lnc-FTX能够通过上调叁者表达而抑制Wnt/β-Cantenin信号通路活性,这一抑制作用由β-Cantenin报告系统TOP/FOPflash活性和Wnt通路活化基因表达水平证实。lnc-FTX抑制Wnt/β-Cantenin信号通路活性,抑制肝癌细胞上皮-间质转化(EMT)过程,降低了肝癌转移和侵袭的能力。RNA原位杂交和蛋白免疫荧光实验证实,lnc-FTX在胞核中与MCM2蛋白结合,在胞浆中则能够结合mi R-374a,从而同时发挥抑制增殖和抑制转移的功能。lnc-FTX对肝癌的性别差异影响体现在它对女性的保护作用。肝癌发生前,女性肝组织中高水平的lnc-FTX通过结合并抑制MCM2,影响DNA复制复合物的组装,导致DNA复制和细胞增殖阻滞,从而抑制肝细胞异常增生,防止肝细胞的恶性转化。肝癌发生后,女性高水平的lnc-FTX结合吸附mi R-374a,减少游离mi R-374a,抑制Wnt/β-Cantenin信号通路和肝癌EMT过程,减少肝癌侵袭和转移,从而减缓肝癌进展。我们比较Y染色体转录本在男性肝癌组织和癌旁组织的表达差异发现,长链非编码RNA RBMY2FP(RNA binding motif protein,Y-linked,family 2,member F pseudogene,lnc-RBMY2FP)是差异最明显的转录本。进一步通过PCR检测发现,lnc-RBMY2FP仅在约1/3男性肝癌组织中特异性的活化表达,癌旁组织和女性组织中均无表达。我们还检测了肺癌、结肠癌、胰腺癌和食管癌等组织,lnc-RBMY2FP均呈阴性。lnc-RBMY2FP阳性表达病人预后结果更差,术后生存期明显短于阴性病人。体外实验和裸鼠体内实验证明,lnc-RBMY2FP能够促进肝癌细胞增殖和成瘤。亚硫酸氢盐甲基化测序法发现,阳性肝癌组织中RBMY2FP基因启动子区Cp G甲基化程度明显降低,lnc-RBMY2FP的活化与启动子区去甲基化有关。RNA pull-down和RIP实验证明lnc-RBMY2FP能够结合DNA甲基转移酶1(DNMT1)。染色质免疫共沉淀实验(chromatin immunoprecipitation,CHIP)证实,lnc-RBMY2FP抑制DNMT1与RBMY基因簇启动子区的结合,导致该区域发生去甲基维持障碍,发生异常的低甲基化,激活RBMY1A1基因表达,促进肿瘤的增殖和生长。综上所述,我们对肝癌性别差异进行了深入研究,发现性染色体编码的非编码RNA在肝癌发生和发展中的重要作用,发现了与女性肝癌抵抗相关的抑制因子lncFTX和男性肝癌特异性的促癌因子lnc-RBMY2FP,有助于肝癌性别差异的解释,并且为肝癌预防和治疗提供潜在的靶点。(本文来源于《第二军医大学》期刊2016-05-01）
方亮星,孙坚,李亮,李幸萍,廖晓萍[7]（2015）在《大肠杆菌中染色体编码的CMY-2转移到内源性ColE1-like小质粒上的传播特征研究》一文中研究指出【目的】本实验旨在研究3株猪源ST641型大肠杆菌染色体编码的bla_(CMY-2)基因转移到内源性的类似ColE1小质粒上并伴随着对3代头孢菌素耐药程度提高的机制。【方法】2012年从猪场分离到3株携带bla_(CMY-2)ST641型的大肠杆菌。首先,通过MIC、电转化、SI-PFGE、I-Ceul-PFGE、Southern杂交、PCR-mapping和引物步移等实验,对分离的菌株以及电转子进行耐药表型的测定、bla_(CMY-2)基因的电转效率测定、基因定位以及基因环境的分析。然后,分析携带bla_(CMY-2)类似的ColE1质粒的稳定性及二次转化效率。最后采用qPCR和qRT-PCR分别对原菌和电转子中的bla_(CMY-2)基因的相对拷贝数和表达量进行分析。【结果】3株ST641大肠杆菌携带的bla_(CMY-2)基因均位于染色体上,但原菌和电转子的基因环境表明染色体上bla_(CMY-2)保守区转移到内源性的大小为4,661pb的类似ColE1小质粒的不同位点上,形成大小为14,845pb较大的类似ColE1质粒,后者以较低的电转效率(10~(-8)-10~(-9))转移到感受态细胞中。相对野生菌,电转子对头孢噻肟、头孢噻呋以及头孢他啶的MICs均提高2-8倍。qRT-PCR分析表明第叁代头孢菌素耐药程度提高与电转子中bla_(CMY-2)表达量的增加相关。二次电转效率试验表明携带bla_(CMY-2)的类似ColE1质粒能够以较高的转化效率(10~(-2)-10~(-3))发生转移。但是质粒稳定性试验表明携带bla_(CMY-2)的类似ColE1质粒在无抗菌药物选择作用下,连续培养100代(10天),出现质粒的丢失现象。【结论】染色体上编码的bla_(CMY-2)基因能够转移到内源性的类似ColE1小质粒上,并随之一起发生转移,这可能是细菌在选择压力下的一种适应性生存机制的体现。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十一届会员代表大会暨第十叁次学术讨论会与中国毒理学会兽医毒理专业委员会第五次学术研讨会论文集》期刊2015-10-20）
周阳,彭银仙,刘朝莹,赵卫飞[8]（2014）在《集胞藻PCC 6803染色体上relNEs位点TA系统编码产物对蓝藻细胞生长的影响》一文中研究指出细菌毒素-抗毒素(Toxin-antitoxin,TA)系统最重要的特点是毒素蛋白具有生长抑制作用,抗毒素蛋白能拮抗这种生长抑制作用.为证明蓝藻细胞染色体上relNEs系统的生理功能,利用受Cu2+诱导的启动子PpetE控制集胞藻PCC6803染色体上公认的TA系统位点relNEs基因的表达调控突变株,分析编码产物对蓝藻细胞生长的影响.结果显示:Cu2+诱导毒素基因relEs过表达,藻细胞生长明显受到抑制,而Cu2+诱导毒素抗毒素基因relNEs共表达的菌株(DR381-486)则可以正常生长.研究结果表明诱导relEs表达产物能抑制自源宿主集胞藻细胞的生长,而RelN能拮抗RelEs的这种生长抑制作用,进一步证明集胞藻染色体上的操纵子构成rel家族TA系统.(本文来源于《应用与环境生物学报》期刊2014年05期）
王羽[9]（2014）在《毒力蛋白Apyrase和染色体编码的亚复合物形成毒力复合物对细菌胞间扩散的影响》一文中研究指出志贺氏菌(Shigella flexneri)5a M90T是一类具有高度传染性和严重危害的革兰氏阴性杆菌,是导致人类腹泻的最为常见的病原菌。比较基因组学表明志贺氏菌可能是由非致病性大肠杆菌通过趋同进化而来,并且通过基因水平转移获得了一个毒力大质粒从而变成致病菌。志贺氏菌在致病过程中所需的大多数蛋白都是由毒力大质粒编码的,包括膜蛋白复合物Ⅲ型分泌系统(T3SS)。本课题要考察的是,在志贺氏菌的细胞膜上是否还有其它毒力相关膜蛋白复合物呢?为了回答这个问题,我们利用BN/SDS-PAGE比较志贺氏菌5aM90T野生株和毒力大质粒缺失株的膜蛋白复合物谱,发现了一个野生株特有的膜蛋白复合物,将之命名为M90T-290。然后通过SDS-PAGE分离和质谱鉴定M90T-290的蛋白组成,发现它是由大质粒编码的Apyrase和染色体编码的ClpB、DnaK、YdgA、EF-TU、GapA组成。查阅文献发现,其中两个组成蛋白Apyrase和DnaK都与毒力蛋白VirG的极性分布有关。推测膜蛋白复合物M90T-290是毒力相关的膜蛋白复合物。本文通过提取复合物各亚基的缺失突变株天然结构的膜蛋白复合物,BN-PAGE分离膜蛋白复合物,观察BN-PAGE条带的变化,发现△ydgA、△phoN2、△dnaK较野生株缺少了M90T-T290,△clpB并不影响M90T-290的形成。说明Apyrase.DnaK.YdgA是膜蛋白复合物M90T-290的必需组成成分,C1pB不是M90T-290组成成分。为了进一步确定复合物各亚基的相互作用关系,利用Pull-down实验分析,结果表明复合物各亚基间存在广泛的两两相互作用。然后考察了M90T-290是否影响细菌的毒力。通过HeLa细胞侵袭实验和豚鼠角膜实验发现,与野生株和相应的回复株相比,缺失了复合物M90T-290的突变株△ydgA.△phoN2.△dnaK的毒力明显减弱,表明复合物M90T-290是福氏志贺氏菌5a M90T的发挥毒力功能所必需的。复合物M90T-290是否通过影响VirG极性分布和宿主细胞中actin的聚集发挥毒力呢?为了回答这个问题,利用免疫荧光实验分析了复合物各亚基缺失株对VirG极性分布和宿主细胞中actin聚集的影响。结果显示在△phoN2、△dnaK中VirG不能极性分布,而△ydgA中VirG仍以极性分布。这说明Apyrase和DnaK这两个蛋白是VirG的极性分布所必需的,跟是否形成复合物没有关系,即复合物M90T-290存在与否不影响VirG的极性分布。志贺氏菌缺失phoN2.dnaK和ydgA后,聚集actin的能力丧失,进而无法在胞内和胞间扩散。产生这种结果有两种可能的机制：1、Apyrase、DnaK和YdgA形成复合物影响actin的聚集；2、其中某个蛋白影响了actin的聚集,另外两个蛋白影响这个蛋白的表达调控。我们的实验结果表明phoN2、dnaK和ydgA不存在表达调控关系,排除了第二种可能性,说明是Apyrase、DnaK和YdgA形成复合物影响actin的聚集。最后,通过对志贺氏菌膜蛋白复合物图谱的进一步分析和质谱鉴定,发现了一个由染色体编码蛋白DnaK、YdgA、EF-TU和GapA形成的亚复合物,命名为M90T-260。这个亚复合物M90T-260的形成不依赖于毒力蛋白Apyrase,并且在体内和体外实验都可以结合重组表达的Apyrase形成的全复合物M90T-290。综上所述,我们发现了一个福氏志贺氏菌(Shigella flexneri)5aM90T所特有的膜蛋白复合物M90T-290,由毒力蛋白Apyrase结合染色体编码的亚复合物形成,后者由DnaK、YdgA、EF-TU和GapA蛋白组成。该复合物的缺失会导致细菌毒力的降低。其发挥毒力的机制是与另一个毒力蛋白VirG协同影响actin的聚集,促进志贺氏菌在胞内和胞间扩散。本研究不但发现了志贺氏菌毒力相关的膜蛋白复合物,初步阐述毒力机制,而且作为首次发现的染色体与毒力大质粒编码蛋白形成复合物协同发挥毒力功能的例子,为志贺氏菌染色体与毒力大质粒间的协同进化提供了新的证据,揭示了毒力进化的一种新机制。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2014-06-01）
刘峰,杨富,王芳,孙树汉[10]（2014）在《Y染色体上假基因编码的长链非编码RNA RBMY2FP与部分男性肝癌相关》一文中研究指出目的肝癌是世界第6大肿瘤,同时在肿瘤导致的死亡中排第3位。男性肝癌患病率明显高于女性,尽管已有很多相关研究,但其具体原因仍不清楚。方法和结果我们利用第二代测序技术,对3例男性肝癌患者肿瘤组织与癌旁组织进行转录组测序。我们发现Y染色体上假基因编码的长链非编码RNA RBMY2FP(RNA binding motif protein,Y-linked,family 2,member F pseudogene)在肝癌组织中存在表达。使用定量RT-PCR方法检测60例男性肝癌发现,仅有约1/4男性肝癌组织表达lnc RBMY2FP,癌旁组织及远离肿瘤的正常肝组织均不表达。其他类型肿瘤组织,包括结肠癌、胰腺癌、食管癌中均不表达该RNA。结论因其为Y染色体基因编码,任何女性组织都不表达该RNA。Lnc RBMY2FP阳性肝癌组织基因启动子区CpG岛甲基化程度明显低于相应的癌旁组织,提示其激活表达可能与启动子区甲基化异常有关。目前计划进一步扩大检测样本量,分析探寻lnc RBMY2FP相关的临床指标,探讨其作为男性肝癌诊断及预后标志物的可能性。有关Inc RBMY2FP功能机制的研究正在进行中,以解释其激活机制及其对肝癌发生发展转归的影响,有望部分地解释男性肝癌高发的原因。(本文来源于《第十二次全国医学遗传学学术会议论文汇编》期刊2014-04-18）
染色体编码论文开题报告范文
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文基于认识系统双重编码理论中叁种类型的信息加工方式特点,对促进学生理解生物学概念相关的图、文信息进行了创造性设计,并提出解决"染色体数目变异"相关概念教学中若干难点问题的教学建议。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
染色体编码论文参考文献
[1].聂红毅,许叔鹏,王雪妍,高艳,朱雅楠.意大利蜜蜂染色体DNA非编码区抗白垩病相关的SNP的筛选与验证[J].昆虫学报.2019
[2].王吉文.基于认识系统双重编码理论的“染色体数目变异”概念教学[J].生物学教学.2018
[3].郭琳.小鼠Y染色体上非编码区增强子13缺失导致性别逆转[J].海南医学.2018
[4].汪慧,宋士成,蒋添翼,董立巍,谈冶雄.人类第10号染色体缺失的编码与磷酸酶和张力蛋白同源的基因分子的功能研究进展[J].中国临床医生杂志.2017
[5].陈利红,王靖飞.编码基因完整的伪狂犬病毒细菌人工染色体的构建[J].黑龙江畜牧兽医.2016
[6].刘峰.性染色体转录长链非编码RNA在肝癌性别差异中的功能及机制研究[D].第二军医大学.2016
[7].方亮星,孙坚,李亮,李幸萍,廖晓萍.大肠杆菌中染色体编码的CMY-2转移到内源性ColE1-like小质粒上的传播特征研究[C].中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十一届会员代表大会暨第十叁次学术讨论会与中国毒理学会兽医毒理专业委员会第五次学术研讨会论文集.2015
[8].周阳,彭银仙,刘朝莹,赵卫飞.集胞藻PCC6803染色体上relNEs位点TA系统编码产物对蓝藻细胞生长的影响[J].应用与环境生物学报.2014
[9].王羽.毒力蛋白Apyrase和染色体编码的亚复合物形成毒力复合物对细菌胞间扩散的影响[D].内蒙古农业大学.2014
[10].刘峰,杨富,王芳,孙树汉.Y染色体上假基因编码的长链非编码RNARBMY2FP与部分男性肝癌相关[C].第十二次全国医学遗传学学术会议论文汇编.2014