导读:本文包含了钙池操纵的钙通道论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:哮喘,气道重塑,气道高反应性,钙池操纵性钙通道
钙池操纵的钙通道论文文献综述
曹欢,王译民,谢宝娟,朱芳芳,李瑞婷[1]（2018）在《钙池操纵性钙通道抑制剂SKF96365对慢性哮喘小鼠气道重塑和气道高反应性的作用》一文中研究指出目的:观察钙池操纵性钙通道抑制剂SKF96365对小鼠慢性哮喘模型气道重塑和气道高反应性的影响。方法:用鸡卵清白蛋白(OVA)致敏和激发小鼠,建立慢性哮喘模型,33只雌性BALB/c小鼠随机分为3组:对照组、哮喘组、SKF96365组,每组11只,其中SKF96365组于每次激发前30 min给予SKF96365(10mg/kg)干预。哮喘组和SKF96365组于第0、7、14 d腹腔注射(i.p)200μL致敏液(含OVA粉剂20μg、氢氧化铝凝胶2 mg);自第21天起,腹腔注射1%戊巴比妥钠(70mg戊巴比妥钠/kg小鼠体重)麻醉小鼠后,OVA(40μg)滴鼻(i.n),连续6周,每周3次,共18次。对照组则在相同时间给予相应剂量的生理盐水腹腔注射和滴鼻。最后一次激发后24 h,各组分别随机取5只小鼠用于检测组织病理学变化,另6只小鼠采用Buxco小动物肺功能仪检测气道高反应性。其中组织病理学检测计算杯状细胞(过碘酸希夫染色阳性,PAS+)、胶原细胞(Masson阳性)和平滑肌细胞(α-SMA阳性)阳染面积/支气管基底膜周长值来评估小鼠气道重塑;观察给予不同浓度乙酰甲胆碱雾化时的气道阻力(resistance index,RI)最大值,评估小鼠气道高反应性。结果:对照组未见PAS阳性染色区域,哮喘组和SKF96365组杯状细胞增生高于对照组(7.29±2.04,4.49±1.70 vs 0.00±0.00,均P<0.01),且SKF96365组低于哮喘组(P<0.05)。Masson染色显示哮喘组和SKF96365组上皮下胶原沉积高于对照组(9.23±1.41,7.30±1.33 vs 1.60±0.77,均P<0.01),且SKF96365组低于哮喘组(P<0.05)。α-SMA免疫组化显示哮喘组和SKF96365组平滑肌增生肥大高于对照组(4.54±1.05,3.15±0.57 vs 1.97±0.69,均P<0.05),且SKF96365组低于哮喘组(P<0.05)。当乙酰甲胆碱(Mch)≤6.25 mg/m L时,3组小鼠气道阻力无显着差异(P>0.05),当25 mg/m L>Mch≥12.25 mg/m L时,哮喘组小鼠气道阻力明显大于对照组小鼠(P<0.001),当Mch≥25 mg/m L时,哮喘组小鼠气道阻力大于SKF96365组(P<0.05)。结论:采用SKF96365干预后,慢性哮喘小鼠气道重塑和气道高反应性指标均有改善,提示SKF96365可能对哮喘气道重塑和气道高反应性具有抑制作用。(本文来源于《内科急危重症杂志》期刊2018年03期）
金鹏帅,周萍,赵贝[2]（2018）在《钙池操纵性钙通道在心血管疾病中的研究进展》一文中研究指出钙池操纵性钙通道(SOCC)参与细胞的Ca2+内流过程,其中STIM和Orai1是组成SOCC的两种主要蛋白质。但它们的生理和病理生理过程并不完全清楚,在某些心血管疾病中它们所起的作用还处在初始研究阶段。本文就近年来对SOCC的分子机制的研究,相关蛋白分子STIM和Orai1的功能及它们与心血管疾病的关系作一综述,更加全面的概括SOCC及其调节分子在心血管疾病发生发展中的作用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年43期）
陈富华[3]（2016）在《动脉平滑肌细胞钙池操纵性钙通道分子对细胞自噬的调节》一文中研究指出目的:探讨在大鼠动脉平滑肌细胞(Aortic smooth muscle cells,A7R5)中钙池操纵性钙通道(Store-operated Calcium Channel,SOCC)对细胞自噬的影响,为肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)发病机制的研究及治疗提供新思路和新靶点。方法:在293T细胞中包装含有STIM1、Orai1基因的慢病毒,将获得的慢病毒LV-STIM1、LV-Orai1感染大鼠A7R5细胞,Western-Blot检测感染前后STIM1、Orai1蛋白表达量。利用钙荧光测定大鼠A7R5细胞钙池操纵性Ca2+内流。Western-Blot检测感染后自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的蛋白表达量。慢病毒感染A7R5后雷帕霉素处理24h,巴佛洛霉素处理24h,饥饿处理6h,Western-Blot检测处理后各组自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的蛋白表达量。CCK-8检测过表达STIM1或/和Orai1对大鼠A7R5增殖的影响,以及过表达两种基因对顺铂诱导的细胞死亡的影响。结果:重组载体pLV-STIM1、pLV-Orai1经双酶切鉴定正确。将含有pLV-STIM1、pLV-Orai1载体的慢病毒感染大鼠A7R5,与正常组相比,Western-Blot检测感染后STIM1、Orai1蛋白表达量明显上升。CPA诱导的大鼠A7R5胞浆游离Ca2+浓度(intracellular free calcium concentration,[Ca2+]i)升高幅度显着,说明过表达STIM1、Orai1蛋白增加了A7R5细胞的SOCE。Western-Blot检测感染前后及雷帕霉素和巴佛洛霉素处理感染前后自噬相关蛋白LC3、p62、Beclin-1蛋白表达量明显下降,说明自噬水平降低。CCK-8检测后发现过表达STIM1或(和)Orai1可显着提高大鼠A7R5的增殖能力。此外,过表达STIM1或(和)Orai1对顺铂诱导的A7R5细胞死亡有明显的拮抗作用。结论:钙池操纵性钙通道可引起大鼠A7R5胞浆Ca2+浓度升高从而使细胞自噬水平降低,可能与肺动脉高压发病机制相关。(本文来源于《福建医科大学》期刊2016-05-01）
杨海虹,邓秋华,徐小明,何萍,林云恩[4]（2013）在《钙池操纵钙通道STIM1和ORAI1在ⅢA期非小细胞肺癌中的表达》一文中研究指出目的:研究ⅢA期非小细胞肺癌(NSCLC)患者手术肿瘤组织中STIM1或ORAI1蛋白表达和生存预后的关系。方法:应用S-P免疫组化方法检测70例ⅢA期NSCLC患者手术肿瘤组织STIM1和ORAI1蛋白表达,统计学分析其与患者无疾病生存预后的关系。结果:男性NSCLC患者中,STIM1低表达者预后有好于高表达者的趋势(21个月vs 12个月,P=0.06)。鳞癌NSCLC患者中,STIM1低表达者预后有好于高表达者的趋势(33个月vs 9个月,P=0.07)。结论:在鳞癌和男性ⅢA期NSCLC患者中,STIM1低表达可能预示着患者有较好的无疾病生存预后。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2013年11期）
庞春秀,林德馨[5]（2012）在《钙池操纵性钙通道与细胞增殖关系的研究进展》一文中研究指出Ca2+是维持细胞正常生理功能的重要离子,参与细胞信息传递并调控一系列生命过程。钙池操纵性钙通道(SOCC)是细胞膜钙通道的一种。许多细胞内Ca2+主要通过SOCC机制影响正常细胞和肿瘤细胞的生长增殖。不同类型的细胞,SOCC通道相关蛋白的表达量及其相互作用存在差异,从而影响细胞内Ca2+浓度,造成细胞的增殖、凋亡和迁移等生物学功能的改变。(本文来源于《医学综述》期刊2012年14期）
高亚东,杨炯[6]（2012）在《钙池操纵的钙通道与支气管哮喘气道平滑肌功能调控》一文中研究指出钙信号是调控气道平滑肌细胞功能的重要机制。细胞内钙离子浓度受肌浆网内钙释放和胞外钙内流的双重调控。钙池操纵的钙通道(SOC)是哮喘气道平滑肌细胞外钙内流的重要机制,在哮喘气道高反应性和气道重塑中具有重要作用。近年来,通过分子生物学方法 ,已经发现了SOC相关调控分子STIM1和通道组成分子Orai1,为深入研究气道平滑肌SOC的结构和功能关系,以及在哮喘防治中的作用提供了基础。本文就SOC及其与气道平滑肌功能的关系作一综述。(本文来源于《中华哮喘杂志(电子版)》期刊2012年03期）
刘青,林默君[7]（2012）在《钙池操纵性钙通道的激活信号分子与肺动脉高压》一文中研究指出钙池操纵性钙通道是非兴奋细胞上Ca2+内流的主要途径,以钙释放激活钙离子流最为典型。目前发现,由基质交感分子、Orai和经典瞬时感受器电位亚家族等介导的钙池操纵性钙内流参与了多种生理及病理过程。文章通过介绍钙池操纵性钙内流复合体的分子组成及其相互作用模式,以及钙池操纵性钙内流在肺动脉高压发病过程中的作用,旨在为肺动脉高压的防治提供新的研究方向。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2012年03期）
刘竹青[8]（2009）在《异丙酚对大鼠动脉平滑肌钙激活钾通道和钙池操纵的钙通道的作用》一文中研究指出背景异丙酚是目前临床应用最为广泛的静脉麻醉药之一。使用异丙酚进行麻醉诱导和维持时经常出现血压下降。异丙酚对交感神经系统的抑制作用和对血管的直接扩张作用共同导致低血压。异丙酚刺激血管内皮细胞产生和释放一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO),NO作用于血管平滑肌细胞产生扩张血管作用。异丙酚也直接作用于血管平滑肌细胞的离子通道,通过非内皮依赖性机制舒张血管。血管平滑肌细胞膜上的大电导钙激活钾通道(large-conductance Ca2+-activated K+ channel,BKCa channel)和钙池操纵的钙离子通道(store-operated Ca2+ channel,SOC)与胞内钙浓度关系密切,但有关异丙酚对两者作用的研究还不够深入。离体血管张力的实验结果是异丙酚舒张血管环,这种舒张作用可以被BKCa通道阻断剂所减弱,提示异丙酚舒张血管的机制可能与BKCa通道的激活有关。为此,本课题第一部分直接观察异丙酚对大鼠腹主动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾电流(current of large-conductance Ca2+-activated K+ channel,IKCa)的作用,寻找异丙酚影响血管平滑肌BKCa通道的直接证据。由于平滑肌细胞的收缩最终都依赖于细胞内钙离子浓度的升高,本课题第二部分研究异丙酚对大鼠腹主动脉平滑肌细胞SOC的作用。通过两个部分的研究,探讨异丙酚在血管平滑肌离子通道水平的血管舒张机制。目的1.研究异丙酚对大鼠腹主动脉和肠系膜动脉平滑肌细胞IKCa的作用,探讨异丙酚是否通过直接影响平滑肌细胞的BKCa通道来舒张血管平滑肌。2.研究异丙酚对大鼠腹主动脉平滑肌细胞钙池操纵的钙离子内流(store-operated Ca2+ entry ,SOCE)的影响,探讨异丙酚是否减少SOCE从而降低胞内钙浓度,舒张血管平滑肌。方法1.急性分离大鼠腹主动脉平滑肌细胞和肠系膜动脉平滑肌细胞,用全细胞膜片钳方式记录IKCa,并用特异性的BKCa通道阻断剂paxilline鉴定该电流。2.观察不同浓度的异丙酚(3×10-5mol/L,1×10-4mol/L,3×10-4mol/L ,1×10-3mol/L)对大鼠腹主动脉平滑肌细胞IKCa的影响。3.用全细胞膜片钳方式记录大鼠肠系膜动脉及其分支动脉平滑肌细胞的IKCa,观察异丙酚(3×10-4mol/L)对IKCa的影响。4.用荧光指示剂加载大鼠腹主动脉平滑肌细胞,通过荧光强度变化观察胞内钙浓度变化。使用P2Y受体激动剂ATP启动胞内钙库释放从而激活SOC、介导外钙内流的机制,分别观察外灌流液中有钙和无钙时,异丙酚对胞内钙浓度变化的影响。5.用荧光指示剂加载大鼠腹主动脉平滑肌细胞,在无钙外灌流时用thapsigargin耗竭钙库中的钙离子,再细胞外给钙离子(1.5mmol/L),引起钙内流,观察异丙酚对钙内流的影响。结果1.可记录到一束在20-30 mV被激活的外向电流,随指令电压增加,其电流幅值增大,且在400 ms时程内未失活,符合IKCa的特性。BKCa通道阻断剂paxilline完全阻断该电流证实记录到的电流是IKCa。2.四个浓度的异丙酚(3×10-5mol/L,1×10-4mol/L,3×10-4mol/L,1×10-3mol/L)均对大鼠腹主动脉平滑肌细胞IKCa有抑制作用,抑制的幅度随浓度的增加而增加。3.异丙酚(3×10-4mol/L)抑制大鼠肠系膜动脉及其分支平滑肌细胞IKCa。4.有钙外灌流时,异丙酚(3×10-4mol/L)抑制ATP引起的大鼠腹主动脉平滑肌细胞荧光强度升高的幅度;无钙外灌流时,异丙酚无此作用。5.异丙酚(3×10-4mol/L)抑制thapsigargin引起的大鼠腹主动脉平滑肌细胞的钙内流。结论1.异丙酚抑制大鼠动脉平滑肌细胞BKCa通道。2.异丙酚抑制大鼠动脉平滑肌细胞SOC。(本文来源于《第二军医大学》期刊2009-05-01）
汪进益,范慧敏,张旭敏,卢蓉,李健[9]（2009）在《体外循环血浆对体外培养人脐静脉血管内皮细胞钙池操纵的钙通道电流的影响》一文中研究指出目的探讨经体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)后人体炎性血浆对体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVECs)的钙池操纵的钙通道电流(store-operated Ca2+currents,Isoc)的影响。方法CPB后血浆采自我科心血管外科手术患者,患者均知情同意。将已培养好的HUVECs按所加入的血浆不同分为4组,每组6例:即组Ⅰ(加入CPB刚开始0min时血浆的对照组)、组Ⅱ(加入CPB后25min的血浆)、组Ⅲ(加入CPB后50min的血浆)及组Ⅳ(加入CPB后50min含左旋精氨酸的血浆)。应用全细胞膜片钳记录技术测定并观察各组HUVECs的Isoc变化。结果在HUVECs上可记录到Isoc;当钳制电位为-100mV时,组Ⅰ~组Ⅳ中HUVECs的Isoc分别为(-302.38±35.13)pA、(-388.59±58.66)pA、(-577.04±93.69)pA及(-365.42±34.79)pA,各组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),其中组Ⅳ明显低于组Ⅲ(P<0.01)。结论CPB后人体炎性血浆可增强血管内皮细胞的钙通道电流,左旋精氨酸可减轻此作用,这对于进一步深入研究CPB围术期血管内皮细胞钙超载的发生机制和防治具有重要意义。(本文来源于《中国体外循环杂志》期刊2009年01期）
熊维,李天,张临洪,张力,吴萍[10]（2007）在《脂氧素A_4通过抑制Jurkat T细胞钙池操纵的钙通道电流而抑制其激活和增殖》一文中研究指出目的通过研究脂氧素A_4(LXA_4)对Jurkat T细胞内游离钙离子浓度变化、钙池操纵的钙通道电流(I_(SOC))及细胞激活和增殖的影响,初步探讨其对T细胞的调节作用及机制。方法钙离子荧光探针Fluo-3/AM负载细胞后,用激光共聚焦扫描显微镜技术动态检测活细胞内游离钙离子浓度的变化;全细胞膜片钳技术记录I_(SOC);ELISA测IL-2水平;~3H-TdR掺入法测细胞增殖情况,并结合流式细胞仪进行细胞周期分析。结果(1)用含钙细胞外液时,LXA_4降低正常Jurkat T细胞内游离钙离子浓度,而用无钙细胞外液时则无显着差异;(2)LXA_4呈剂量依赖性抑制钙池操纵的钙通道(SOC)激活剂thapsigargin(TG)引起Jurkal T细胞内游离钙浓度的增高,100 nmol/L LXA_4也能抑制anti-CD3或植物血凝素(PHA)引起的细胞内钙离子浓度的增高,SOC阻滞剂2-aminoethoxydiphenylborate(2-APB)能显着抑制TG引起的钙内流;(3)膜片钳结果显示,LXA_4抑制正常Jurkat T细胞I_(SOC),TG能显着增大I_(SOC),而LXA_4呈剂量依赖性抑制TG引起的I_(SOC)的升高;(4)LXA_4剂量依赖性抑制anti-CD3和anti-CD28诱导的Jurkat T细胞IL-2表达及细胞增殖,细胞周期分析发现LXA_4阻止Jurkat T细胞由G_1期进入S期,降低S期细胞比例。结论LXA_4可能通过抑制Jurkat T细胞I_(SOC)引起的胞质内游离钙离子浓度的升高而抑制其激活和增殖。(本文来源于《中华微生物学和免疫学杂志》期刊2007年12期）
钙池操纵的钙通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
钙池操纵性钙通道(SOCC)参与细胞的Ca2+内流过程,其中STIM和Orai1是组成SOCC的两种主要蛋白质。但它们的生理和病理生理过程并不完全清楚,在某些心血管疾病中它们所起的作用还处在初始研究阶段。本文就近年来对SOCC的分子机制的研究,相关蛋白分子STIM和Orai1的功能及它们与心血管疾病的关系作一综述,更加全面的概括SOCC及其调节分子在心血管疾病发生发展中的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙池操纵的钙通道论文参考文献
[1].曹欢,王译民,谢宝娟,朱芳芳,李瑞婷.钙池操纵性钙通道抑制剂SKF96365对慢性哮喘小鼠气道重塑和气道高反应性的作用[J].内科急危重症杂志.2018
[2].金鹏帅,周萍,赵贝.钙池操纵性钙通道在心血管疾病中的研究进展[J].世界最新医学信息文摘.2018
[3].陈富华.动脉平滑肌细胞钙池操纵性钙通道分子对细胞自噬的调节[D].福建医科大学.2016
[4].杨海虹,邓秋华,徐小明,何萍,林云恩.钙池操纵钙通道STIM1和ORAI1在ⅢA期非小细胞肺癌中的表达[J].实用医学杂志.2013
[5].庞春秀,林德馨.钙池操纵性钙通道与细胞增殖关系的研究进展[J].医学综述.2012
[6].高亚东,杨炯.钙池操纵的钙通道与支气管哮喘气道平滑肌功能调控[J].中华哮喘杂志(电子版).2012
[7].刘青,林默君.钙池操纵性钙通道的激活信号分子与肺动脉高压[J].中国动脉硬化杂志.2012
[8].刘竹青.异丙酚对大鼠动脉平滑肌钙激活钾通道和钙池操纵的钙通道的作用[D].第二军医大学.2009
[9].汪进益,范慧敏,张旭敏,卢蓉,李健.体外循环血浆对体外培养人脐静脉血管内皮细胞钙池操纵的钙通道电流的影响[J].中国体外循环杂志.2009
[10].熊维,李天,张临洪,张力,吴萍.脂氧素A_4通过抑制JurkatT细胞钙池操纵的钙通道电流而抑制其激活和增殖[J].中华微生物学和免疫学杂志.2007