导读:本文包含了色素上皮源性因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病视网膜病变,色素上皮源性因子,血管新生,炎症反应
色素上皮源性因子论文文献综述
杨红兰,姚东平,徐瑜玲[1]（2018）在《色素上皮源性因子局部注射对糖尿病大鼠视网膜内血管新生、炎症反应及细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究色素上皮源性因子(PEDF)局部注射对糖尿病大鼠视网膜内血管新生、炎症反应及细胞凋亡的影响。方法:选择成年雄性SD大鼠作为实验动物,随机分为对照组、DM组、PEDF组,DM组、PEDF组通过链脲佐菌素腹腔注射的方式建立糖尿病模型,PEDF组给予PEDF局部注射。干预后测定视网膜组织中血管新生分子、炎症反应分子的含量以及细胞凋亡基因的表达量。结果:DM组大鼠视网膜组织中mTOR、VEGF、VEGFR、Ang-2、Tie-2、NF-κB、COX2、iNOS、SDF-1、CXCR4的含量以及ASK1、JNK、p38MAPK、Caspase-3的mRNA表达量均显着高于对照组,Survivin、Bcl-2的mRNA表达量均显着低于对照组;PEDF组大鼠视网膜组织中mTOR、VEGF、VEGFR、Ang-2、Tie-2、NF-κB、COX2、iNOS、SDF-1、CXCR4的含量以及ASK1、JNK、p38MAPK、Caspase-3的mRNA表达量均显着低于DM组,Survivin、Bcl-2的mRNA表达量均显着高于对照组。结论:PEDF局部注射对糖尿病大鼠视网膜内血管新生、炎症反应及细胞凋亡均具有抑制作用。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2018年15期）
李立琴,张云良,郭淑芹,王翯,靳丽丽[2]（2017）在《持续性和波动性高糖培养对人视网膜色素上皮细胞炎性因子表达的影响》一文中研究指出目的:观察波动性和持续性高糖对人视网膜色素上皮细胞(HRPE)炎性因子表达的影响。方法:取常规培养对数期HRPE(2×10~5/ml)接种于24孔板,无血清DMEM培养至细胞同步于G_0/G_1期,加入条件培养液继续培养,并据此分组:(1)低浓度葡萄糖(5.5mmol/L)培养对照组(N组);(2)不同渗透压对照培养组(P组),包括25mmol/L渗透压对照组(P_1组,即用5.5mmol/L葡萄糖和19.5mmol/L甘露醇培养)和33mmol/L渗透压对照组(P_2组,即用5.5mmol/L葡萄糖和27.5mmol/L甘露醇培养);(3)持续性高浓度葡萄糖培养组(H组),包括25mmol/L持续高糖培养(H_1组)和33mmol/L持续高糖培养(H_2组)。(4)波动性高浓度葡萄糖培养(F组),包括25/5.5mmol/L葡萄糖交替培养(F_1组,即高糖3h,低糖2h,轮替交换,日间交换3次,25mmol/L葡萄糖过夜)和33/5.5mmol/L葡萄糖交替培养(F_2组,即高糖3h,低糖2h,轮替交换,日间交换3次,33mmol/L葡萄糖过夜)。各组均培养72h,并于培养24h、48h、72h检测分析HRPE培养上清液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化。结果:组内比较,同组HRPE条件培养24h、48h、72h,其上清液ICAM-1、TNF-α表达量差异无统计学意义(均P>0.05)。组间比较,P组ICAM-1和TNF-α水平与N组无明显差异(P>0.05),H组和F组均高于N组(P<0.01),F组较H组升高更显着(P<0.01),P_1和P_2、H_1和H_2、F_1和F_2各两亚组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:波动性高浓度葡萄糖刺激对HRPE的炎性损伤较持续性高糖更为明显,对糖尿病视网膜危害更大。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2017年03期）
周立霞,吴月明,李娜[3]（2017）在《色素上皮源性因子通过血管内皮生长因子抑制非小细胞肺癌的发生发展》一文中研究指出目的检测A549中色素上皮源性因子(PEDF)通过血管内皮生长因子(VEGF)影响细胞的增殖与迁移的方式。方法过表达或沉默PEDF后观察其对VEGF的影响。MTT与trasnwell检测PEDF对细胞增殖和迁移的作用。实时PCR及Western blotting检测PEDF如何调节VEGF/SRC/FAK通路。结果 PEDF可抑制VEGF,进而抑制A549细胞的增殖与迁移。结论PEDF可能成为肺癌的潜在诊疗靶点。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2017年05期）
路建军[4]（2017）在《细胞色素上皮源性因子对巨噬细胞清道夫受体CD36表达的影响》一文中研究指出研究背景动脉粥样硬化(artherosclerosis,AS)是临床患者发生心血管疾病的重要病理学基础,患有AS的患者有较大可能发生心肌梗死、主动脉狭窄、脑出血、外周动脉疾病等,严重威胁着人们的身体健康。AS的发病机制主要包括血管内皮损伤、血脂沉积、炎症等,血管内皮损伤会增加内皮对脂蛋白及其他血浆成分的通透性;内皮调节功能紊乱失调,内皮素的释放增加,一氧化氮(NO)的合成与分泌量减少;内皮粘附分子如细胞粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、E-选择素、P-选择素表达量增加;从而降低了内皮的抗栓功能。AS的发生也是一种慢性炎症性疾病,临床的发生以血管平滑肌细胞增生与血脂沉积后形成粥样斑块为发病特点,发病时常可见动脉管腔壁上存在小米粥样的脂类物质沉积,会导致动脉管腔的狭窄与动脉血管壁的弹性降低。有临床研究表明,AS是造成冠心病发生的最重要的病因,我国每年因冠心病致死的患者人数居世界第二位,而我国因AS致死患者总量在所有致死性疾病中位于首位,根据流行病学及对国内患者死因统计的结果,在未来十年,我国因冠心病造成的死亡率仍将会呈不断上升的趋势。因此如何早期发现AS的病变并有效抑制AS的发生发展,是临床的热点话题。AS的形成是以巨噬细胞不断吞噬脂蛋白形成泡沫细胞为起始阶段。在整个AS的进程中都始终伴随着巨噬细胞的吞噬和巨噬细胞的炎症反应。巨噬细胞吞噬脂蛋白是由受体介导的,CD36是其中最为关键的受体之一。CD36是一种B类清道夫受体,在人体的单核-巨噬细胞、微血管内皮细胞、平滑肌细胞、脂肪细胞、血小板等多种细胞表面高度表达。CD36的基因定位在7号常染色体的q11.2,在人体内可以促进特异性脂质分子如氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、长链脂肪酸(Long Chain Fatty Acid,LFA)等多种分子的摄取,另外也可以与生物大分子相结合,通过传导细胞信号,引发相关的炎症、噬菌以及凋亡等细胞过程的发生。色素上皮源性因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)是丝氨酸蛋白酶抑制因子的一类,但并不具备抑制蛋白酶的功能,位于染色体短臂17p13.1区,其基因共有八个外显子及七个内含子组成,叁维空间结构的电荷分布具有明显的不对称性。PEDF是一种多功能蛋白,具有营养、保护神经、抗肿瘤、抗血管生成、抗血管通透性作用,还可以抑制炎症反应与血栓的形成。PEDF可以抑制血小板表面的粘附因子-P选择蛋白的表达,因此可以抑制血小板的激活及凝集,阻断NADPH氧化酶与胶原蛋白诱导的ROS生成,达到抗血栓形成、保护血管的目的。近期研究发现PEDF具有抑制巨噬细胞的炎症反应,对AS的稳定性有保护作用,发挥抗AS的作用。CD36是介导巨噬细胞吞噬脂质的关键受体,CD36受体的表达增加可以促进巨噬细胞吞噬作用,进而促进AS进展,我们推测,PEDF可能通过抑制CD36的表达,抑制巨噬细胞吞噬作用,进而发挥抗AS作用。研究目的1.体内实验揭示PEDF过表达对apoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块内CD36的表达的影响。2.体外实验揭示PEDF对巨噬细胞清道夫受体CD36的表达的影响。研究方法本研究使用SPF级8周龄apoE-/-雄性小鼠20只作为实验研究对象,将实验动物饲养于山东大学齐鲁医院动物实验中心进行1周的适应性饲养,根据随机数字表法将全部小鼠分为对照组与PEDF组,每组小鼠各10只。使用高脂喂养方法(高脂饲料配方:小鼠基础饲料94.3%,猪油3%,胆固醇2%,胆酸钠0.5%,丙基硫氧嘧啶0.2%,将高脂饲料按照配方的比例搭配好后,将饲料进行烘干后仔细保存,用于实验小鼠的喂养。)喂养16周后,给予PEDF组小鼠尾静脉注射含有PEDF的慢病毒,注射剂量为1×108TU/只,对照组小鼠给予同等量的尾静脉阴性病毒注射,4周后将两组小鼠处死后,将小鼠主动脉根部组织进行取材后迅速置于4%多聚甲醛溶液中,使用常规石蜡包埋与切片处理。将RAW264.7细胞种植于6孔板,使用高糖DMEM(10%胎牛血清、1%青霉素/链霉素)将细胞贴壁培养24h后分成四组,分别为ox-LDL组、ox-LDL+阴性病毒转染(G)组、ox-LDL+PEDF组、Con组。待细胞贴壁8h后,将腺病毒包围的PEDF以MIC值为30转染进ox-LDL+PEDF组细胞,在转染后24h观察细胞转染的情况。分别给予 ox-LDL 组、ox-LDL+G 组、ox-LDL+PEDF 组的细胞群 ox-LDL80 μ g/ml,不给予Con组。。CD36蛋白表达的检测使用免疫组化染色法,并按照SP-9001免疫组化试剂盒的说明书的步骤进行操作。免疫组化的一抗为兔抗鼠CD36多克隆抗体,按照1:100的比例进行稀释;阴性对照一抗为PBS。使用新鲜配置好的DAB溶液进行显色,显色时间3-5min后使用自来水进行充分的冲洗,再次使用苏木素进行复染、脱水、透明、中性树胶封片。将每例小鼠的标本放置于显微镜400倍的视野下进行选择,选取每张切片中主动脉组织分布及染色均匀的4个视野,应用Image pro-Plus 6.0图文分析系统对结果进行定量分析。将呈现棕色反应颗粒的细胞判定为阳性,CD36蛋白的阳性表达水平以视野下阳性表达面积与总面积的比值进行计算。RAW264.7细胞的CD36蛋白表达使用免疫印迹法进行检测。将各组RAW264.7细胞进行收集后将各组细胞中总蛋白进行提取,使用Bradford法测定蛋白浓度,放置于-40℃的环境下保存。将蛋白提取液使用10%的SDS聚丙烯酰氨凝胶电泳分离蛋白、转膜、封闭,一抗CD36以1:1000的比例在恒温4℃下孵育过夜,二抗孵育2h,ECL发光孵育5min后将蛋白置于Image pro-Plus 6.0图像分析系统下进行图像扫描,目的蛋白的灰度值与内参蛋白的灰度值比值作为相对蛋白表达水平。收集各组RAW264.7细胞,按照试剂盒的说明书将各组细胞的RNA提取后进行反转录,将反转录产物加入PCR反应体系中,使用离心机瞬时离心后放置于PCR仪进行扩增。扩增的条件为30-35循环,95℃下预变性180s,变性30s,56℃下退火30s,72℃延伸50s,72℃延伸10min。将阳性标准品与PCR产物各10uL与2.5%的琼脂糖凝胶电泳20min,对结果观察并记录分析。使用SPSS 20.0软件对实验数据进行统计分析,计量资料以(x±s)的表达方式进行描述,组间比较使用T检验。统计学比较以P<0.05表示有意义。研究结果1.小鼠斑块内巨噬细胞表面CD36蛋白表达对两组小鼠主动脉根部组织处AS斑块处巨噬细胞表面的CD36蛋白表达情况进行测定,免疫组化结果见图1。PEDF组小鼠的CD36表达为(29.00±0.58)%,对照组小鼠的CD36表达为(14.00±1.16)%,两组小鼠的CD36表达情况比较,差异具有统计学意义(P<0.05),与对照组比较,PEDF组小鼠主动脉根部处巨噬细胞表面的CD36蛋白表达明显较低。2.RAW264.7细胞CD36蛋白表达使用免疫印迹法对四组RAW264.7细胞中CD36的蛋白表达情况进行检测,结果见图 2。其中 ox-LDL 组为(0.75±0.06),ox-LDL+G 组为(0.83±0.07),ox-LDL+PEDF 组为(0.55±0.00),Con 组为(0.34±0.03)。将 Con 组作为对照组,ox-LDL组与ox-LDL+G组细胞中的CD36蛋白表达水平均显着高于对照组,有显着性差异(P<0.05),ox-LDL+PEDF组细胞的CD36蛋白表达水平则明显低于ox-LDL组与ox-LDL+G组,有显着性差异(P<0.05)。3.RAW264.7细胞CD36 mRNA水平表达使用RT-PCR对四组RAW264.7细胞的CD36 mRNA表达情况进行检测,结果见图 3,其中 ox-LDL 组为(6.93±0.14),ox-LDL+G 组为(8.34±0.16),ox-LDL+PEDF组为(1.81±0.23),Con组为(1.01±0.03)。Con组为对照组别,与其相比,ox-LDL 组与 ox-LDL+G 组的 CD36 表达情况显着增加(P<0.05),ox-LDL+PEDF组与ox-LDL组及ox-LDL+G组比较,CD36表达情况显着降低(P<0.05)。研究结论1.PEDF具有抑制巨噬细胞表面CD36表达的作用。2.ApoE-/-小鼠转染PEDF病毒载体后,AS斑块内CD36的表达明显降低。(本文来源于《山东大学》期刊2017-03-28）
路建军,张勇涛,倪梅,吕慧霞[5]（2017）在《细胞色素上皮源性因子对巨噬细胞表面CD36蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨细胞色素上皮源性因子(PEDF)对小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块内巨噬细胞及RAW264.7细胞表面CD36蛋白表达的影响。方法选取8周龄雄性Apo E~(-/-)小鼠20只,随机分为对照组、PEDF组各10只,PEDF组尾静脉注射PEDF,对照组尾静脉注射同等量的生理盐水;高脂喂养16周处死小鼠,采用免疫组化染色法检测两组主动脉根部组织巨噬细胞表面CD36蛋白表达。将RAW264.7细胞以高糖DMEM培养24 h后分为oxLDL组、ox-LDL+阴性病毒转染(G)组、ox-LDL+PEDF组、Con组。待细胞贴壁约8 h后,ox-LDL组、ox-LDL+G组、ox-LDL+PEDF组均给予ox-LDL 80μg/m L,Con组不给予ox-LDL;另将腺病毒包绕的PEDF以MIC值为30转染进ox-LDL+PEDF组细胞;应用免疫印迹法测定四组RAW264.7细胞CD36表达。结果与对照组比较,PEDF组主动脉根部AS斑块内巨噬细胞表面CD36蛋白表达降低(14.00±1.155 vs 29.00±0.577,P<0.05)。ox-LDL组、ox-LDL+G组、ox-LDL+PEDF组、Con组RAW264.7细胞CD36蛋白表达分别为0.754±0.055、0.831±0.072、0.547±0.002、0.339±0.033;与Con组比较,ox-LDL组、ox-LDL+G组CD36蛋白表达水平升高(P均<0.05);与ox-LDL组、ox-LDL+G组比较,ox-LDL+PEDF组CD36蛋白表达水平降低(P均<0.05)。结论 PEDF能有效下调巨噬细胞表面CD36的表达,可能是未来AS治疗中的潜在靶点。(本文来源于《山东医药》期刊2017年01期）
江新利,苗慧鹏,周忠友,赵平,刘岩[6]（2016）在《玻璃体内注射色素上皮源性因子对大鼠早期糖尿病视网膜病变的保护作用》一文中研究指出目的观察玻璃体内注射色素上皮源性因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)对SD糖尿病大鼠视网膜PEDF、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、炎性相关因子细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)以及细胞通透性相关因子紧密连接蛋白-1(zonu-la occludens-1,ZO-1)和蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)表达的影响,探讨PEDF对早期糖尿病视网膜病变的保护作用。方法选取6~8周龄SD大鼠60只,随机分为4组:正常对照组(CON组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病生理盐水注射组(DM+NS组)和糖尿病PEDF注射组(DM+PEDF组)。链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型后第1周、2周、3周时,DM+PEDF组大鼠玻璃体内注射PEDF,而DM+NS组注射同样体积的生理盐水。第4周时处死大鼠,摘出眼球,进行视网膜组织病理学及电镜观察。并采用免疫组织化学方法检测视网膜PEDF、VEGF、ICAM-1、MCP-1以及ZO-1、Akt的表达情况。结果糖尿病大鼠均造模成功。4周糖尿病病程尚不能导致明显的视网膜新生血管形成。在透射电镜下,DM组大鼠视网膜可见神经节细胞水肿,线粒体肿胀变大,基质肿胀明显,可见大部分或全部的嵴消失,部分双侧膜融合,粗面内质网扩张,而玻璃体内PEDF注射可以明显地改善这一病理改变。DM组大鼠PEDF主要表达于视网膜神经纤维层、神经节细胞层以及内丛状层、光感受器基质以及色素上皮层、脉络膜等部位;VEGF主要表达于神经节细胞层,ICAM-1主要表达在光感受器层,MCP-1主要表达在视网膜内层细胞,包括节细胞层和内核层,ZO-1蛋白主要表达于内核层的细胞以及神经节细胞,Akt主要表达于内丛状层以及脉络膜的细胞浆中。同CON组相比,DM组、DM+NS组视网膜中PEDF、VEGF表达差异均无统计学意义(均为P>0.05),而ICAM-1、MCP-1表达增加,ZO-1、Akt表达减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。DM+PEDF组大鼠视网膜中PEDF、VEGF的表达较DM组和DM+NS组差异均无统计学意义(均为P>0.05),但ICAM-1、MCP-1表达减少,ZO-1、Akt表达增多,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 PEDF可以明显地改善糖尿病视网膜病变早期视网膜神经节细胞的损害,通过减少炎性因子和增加细胞连接蛋白而减轻血-视网膜屏障的破坏,从而对早期糖尿病视网膜病变起一定的防治作用。(本文来源于《眼科新进展》期刊2016年03期）
张铭,李涛,丁楠,周春,张元珍[7]（2014）在《靶向转染色素上皮源性因子治疗大鼠子宫内膜异位症的研究》一文中研究指出目的:探索免疫纳米脂质体介导色素上皮源性因子(PEDF)质粒转染对子宫内膜异位症大鼠模型的治疗效果。方法:将新生血管内皮细胞表面高表达的VEGFR-2作为靶向位点,用其特异性配体寡肽ATWLPPR修饰纳米脂质体,反向装载PEDF表达质粒,制备一种新型免疫纳米脂质体载药系统ATWLPPR-IML-PEDF。以子宫内膜片异位移植法建立EM大鼠模型,随机分为对照组(n=6,移植内膜数为32)和脂质体转染组(n=6,移植内膜数为33),于造模后次日分别给予生理盐水0.1ml或ATWLPPR-IML-PEDF脂质体溶液(含PEDF质粒5mg/kg体重)0.1ml尾静脉注射。造模后3周测量病灶大小。检测病灶中PEDF融合蛋白水平,并以qRT-PCR及Western blot法检测VEGF mRNA及蛋白表达量。结果:体外实验表明,ATWLPPR-IML-PEDF能高效转染VEGFR-2阳性细胞,转染率达(91.80±0.03)%。动物实验表明,ATWLPPR-IML-PEDF一次尾静脉给药即可显着抑制子宫内膜片的异位生长,异位内膜萎缩消失率为18.18%(6/33),其余EM病灶平均体积显着低于对照组[(18.92±0.88)mm3vs(78.40±1.93)mm3,P<0.001]。脂质体转染组PEDF蛋白表达量增高的同时,EM病灶中VEGF mRNA及蛋白的表达量亦显着降低(P<0.001)。结论:载药免疫纳米脂质体ATWLPPR-IML-PEDF可有效抑制大鼠EM病灶生长,为EM的抗新生血管治疗提供了一种简便、特异、高效的新手段。(本文来源于《现代妇产科进展》期刊2014年12期）
丁楠,李涛,周春,张元珍,张铭[8]（2014）在《色素上皮源性因子对大鼠子宫内膜异位病灶的治疗价值》一文中研究指出目的:在大鼠模型基础上,探索重组色素上皮源性因子(rPEDF)对子宫内膜异位病灶(EM)的治疗价值和作用机制。方法:建立大鼠EMs模型,随机分为对照组(仅给予PBS,n=5)、治疗Ⅰ组(建模后立即开始给予rPEDF)及治疗Ⅱ组(建模后1周开始给予rPEDF)。根据给药剂量,治疗Ⅰ、Ⅱ组均设立10μg/kg、25μg/kg、50μg/kg 3个亚组(各亚组n=5),隔日一次尾静脉注射。造模后3周测量异位病灶体积,RT-PCR及Western blot法检测血管内皮生长因子(VEGF)及FasL mRNA及蛋白表达水平。评估rPEDF对EM大鼠及非EM大鼠动情周期、排卵、着床等生殖生理参数的影响及内膜异位病灶的治疗价值。结果:治疗Ⅰ组中25μg/kg rPEDF即可显着减小异位病灶体积,并随剂量增加呈量效关系,治疗Ⅱ组给药剂量达50μg/kg时才具有显着差异;且同等治疗剂量下,治疗Ⅰ组的病灶体积显着小于治疗Ⅱ组(P均<0.01)。给药剂量为25μg/kg时,各治疗组的VEGF表达水平较对照组显着降低,并呈量效关系;且相同治疗剂量下,治疗Ⅰ组的VEGF表达水平显着低于治疗Ⅱ组(P均<0.01);给药剂量为50μg/kg时,各治疗组FasL mRNA及蛋白的表达水平显着高于对照组(P均<0.01),治疗Ⅰ组、Ⅱ组间无显着差异(P>0.05)。50μg/kg rPEDF对大鼠动情周期、排卵无影响,并可显着改善EM大鼠着床率(P<0.05)。结论:补充外源性rPEDF可有效抑制EM模型大鼠内膜异位病灶的发生发展,病变早期给药效果更好,最佳给药剂量为50μg/kg,且该剂量不会对大鼠生殖参数造成不良影响。(本文来源于《现代妇产科进展》期刊2014年10期）
黄琬璐,杨庆华[9]（2014）在《色素上皮源性因子与视网膜疾病关系的研究进展》一文中研究指出色素上皮源性因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)是一种内源性非抑制性丝氨酸蛋白酶抑制剂,具有营养和保护神经、抗血管生成、抗炎、促进凋亡等多种生物活性,其在维持视网膜正常的生理功能等方面具有重要作用。促血管生成因子水平升高和/或抑制血管形成因子水平降低均有利于新生血管生成。PEDF作为一种血管生成抑制因子,在增生性玻璃体视网膜病变、年龄相关性黄斑变性、糖尿病视网膜病变和早产儿视网膜病变等眼科疾病的发生发展中具有重要作用。本文就PEDF与视网膜疾病关系的研究进展进行综述。(本文来源于《眼科新进展》期刊2014年08期）
刘姝,王霁雪,吴雅臻,王淑梅[10]（2013）在《色素上皮源性因子基因转染对巨噬细胞诱导大鼠增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨玻璃体腔注射色素上皮源性因子(PEDF)基因真核表达载体在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)模型眼内的表达及作用,阐明PEDF基因转染对巨噬细胞诱导的鼠增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用。方法:采用阳离子脂质体包裹pcDNA3-PEDF,注射到36只SD大鼠玻璃体腔内(每组大鼠的右眼为实验眼,左眼作为阴性对照眼),大鼠分为PVR对照组(仅在玻璃体腔内注射巨噬细胞诱发PVR形成)、盐水对照组(在玻璃体腔内注射生理盐水3d后注射巨噬细胞)和转染组(在玻璃体腔内注射脂质体、pcDNA3-PEDF混合物,3d后注射巨噬细胞),每组12只,应用检眼镜和全视网膜镜观察各组大鼠玻璃体和视网膜情况;HE染色光镜下观察各组大鼠玻璃体、视网膜各层结构和细胞增殖情况。结果:检眼镜和全视网膜镜观察各组大鼠PVR形成情况,玻璃体腔注射巨噬细胞后,与转染组比较,PVR对照组和盐水对照组大鼠可见玻璃体腔内增殖明显。于注射后1周见PVR对照组和盐水对照组开始出现条索样增殖,2~3周时增殖逐渐加重,并开始出现视网膜隆起,4周见全部模型眼均有明显增殖改变,有条索状增殖物牵引网膜,并出现牵拉网脱;转染组大鼠中仅1眼见玻璃体牵拉,视网膜浅脱离,余眼玻璃体无明显混浊,眼底清晰,视网膜平伏。HE染色,转染组大鼠绝大部分实验眼视网膜各层细胞结构清晰,仅发生了视网膜浅脱离的1眼可见视网膜前增殖膜,伴少量炎性细胞浸润;PVR对照组和盐水对照组大鼠玻璃体腔内可见随病程进展的炎症反应,炎症细胞聚集、成纤维细胞增殖、瘢痕形成最终导致眼球萎缩。结论:大鼠玻璃体腔注射转染PEDF可以明显抑制巨噬细胞诱导的PVR形成和发展。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2013年06期）
色素上皮源性因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察波动性和持续性高糖对人视网膜色素上皮细胞(HRPE)炎性因子表达的影响。方法:取常规培养对数期HRPE(2×10~5/ml)接种于24孔板,无血清DMEM培养至细胞同步于G_0/G_1期,加入条件培养液继续培养,并据此分组:(1)低浓度葡萄糖(5.5mmol/L)培养对照组(N组);(2)不同渗透压对照培养组(P组),包括25mmol/L渗透压对照组(P_1组,即用5.5mmol/L葡萄糖和19.5mmol/L甘露醇培养)和33mmol/L渗透压对照组(P_2组,即用5.5mmol/L葡萄糖和27.5mmol/L甘露醇培养);(3)持续性高浓度葡萄糖培养组(H组),包括25mmol/L持续高糖培养(H_1组)和33mmol/L持续高糖培养(H_2组)。(4)波动性高浓度葡萄糖培养(F组),包括25/5.5mmol/L葡萄糖交替培养(F_1组,即高糖3h,低糖2h,轮替交换,日间交换3次,25mmol/L葡萄糖过夜)和33/5.5mmol/L葡萄糖交替培养(F_2组,即高糖3h,低糖2h,轮替交换,日间交换3次,33mmol/L葡萄糖过夜)。各组均培养72h,并于培养24h、48h、72h检测分析HRPE培养上清液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化。结果:组内比较,同组HRPE条件培养24h、48h、72h,其上清液ICAM-1、TNF-α表达量差异无统计学意义(均P>0.05)。组间比较,P组ICAM-1和TNF-α水平与N组无明显差异(P>0.05),H组和F组均高于N组(P<0.01),F组较H组升高更显着(P<0.01),P_1和P_2、H_1和H_2、F_1和F_2各两亚组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:波动性高浓度葡萄糖刺激对HRPE的炎性损伤较持续性高糖更为明显,对糖尿病视网膜危害更大。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
色素上皮源性因子论文参考文献
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