导读:本文包含了激活蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,细胞,受体,赤霉病,质粒,绝经期,凋亡。
激活蛋白论文文献综述
许日明,陈美雄,林业武,黄坚,周理[1]（2019）在《温肾固疏方对绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者类固醇激素受体辅激活子3、转录元件辅激活蛋白、B细胞淋巴瘤基因-2的蛋白表达及骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响》一文中研究指出目的观察温肾固疏方对绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者类固醇激素受体辅激活子3(SRC-3)、转录元件辅激活蛋白(PGC-1a)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)的蛋白表达及骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响。方法将86例绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者按照随机数字表法分为2组。对照组43例予西医常规治疗;治疗组43例在对照组治疗基础上加用温肾固疏方治疗。2组均治疗8周。记录2组治疗前后骨密度(BMD)变化;比较2组治疗前后SRC-3、PGC-1a、Bcl-2的表达;比较2组治疗后Notch通路表达情况;比较2组疗效。结果 2组治疗后BMD均较本组治疗前增加(P<0.05),且治疗组增加更明显(P<0.05)。2组治疗后SRC-3、PGC-1a、Bcl-2均较本组治疗前升高(P<0.05),且治疗组升高更明显(P<0.05)。治疗组治疗后Notch通路关键分子(Notch1、Jagged1、Hes1)mRNA表达均高于对照组(P<0.05)。治疗组总有效率79.07%,对照组总有效率62.79%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。结论温肾固疏方治疗绝经后骨质疏松症肾阳虚型,能提高患者BMD,上调SRC-3、PGC-1a、Bcl-2的蛋白表达水平,恢复骨髓间充质干细胞功能。(本文来源于《河北中医》期刊2019年10期）
黄超群,耿霞飞,刘九洋,杨肖军[2]（2020）在《间质成纤维细胞激活蛋白对胃癌细胞SGC7901生物学行为的作用》一文中研究指出目的:研究间质微环境内成纤维细胞激活蛋白(FAP)对胃癌细胞SGC7901增殖、迁移、侵袭和抗凋亡能力的作用。方法:体外实验中,建立过表达FAP的人胚肺成纤维细胞(HELF~(FAP))和阴性对照(HELF~(NC)),分别与SGC7901细胞共培养(FAP和NC组),通过CCK8、Transwell侵袭/转移以及流式细胞学实验研究间质FAP对其增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。结果:共培养72 h后,HELF~(FAP)细胞促进SGC7901细胞增殖、迁移、侵袭,并抑制其细胞凋亡。结论:间质微环境来源的FAP能够促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制细胞凋亡。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2020年01期）
黄晓雯,朱亚东,尹美芳,马寅仲,畅君雷[3]（2019）在《Wnt信号通路激活蛋白R-spondin对血脑屏障功能和卒中后脑损伤的调节作用和分子机制研究》一文中研究指出缺血性脑卒中是一种急性脑血管病,目前主要的治疗手段是及时进行溶栓或取栓治疗以实现血管再通,但这一过程会对脑血管造成严重的再灌注损伤,使血脑屏障的结构和功能受到破坏,增加脑出血的风险。有研究表明Wnt/β-catenin信号通路对血脑屏障的功能起重要调节作用,但Wnt/β-catenin信号通路激活蛋白R-spondin对血脑屏障和脑损伤的调节作用尚不清楚。该文通过体外制备小鼠R-spondin-1重组蛋白,在小鼠原代脑血管内皮细胞中证实了R-spondin-1蛋白协同Wnt3a蛋白对Wnt/β-catenin信号通路的激活作用,并发现R-spondin-1能够显着改变血脑屏障功能相关基因Cldn3和Plvap的表达水平;在小鼠脑缺血再灌注模型中,静脉注射R-spondin-1重组蛋白具有降低脑组织梗死和提高小鼠存活率的趋势,但与生理盐水对照组相比未达到显着性差异。另外,该文还报道了R-spondin蛋白对血脑屏障功能的分子作用机制,并初步鉴定了其对卒中后脑损伤的治疗效果和临床应用潜力。(本文来源于《集成技术》期刊2019年06期）
岳晚侠,蒙树勇,康博[4]（2019）在《甲状腺癌组织中核受体辅激活蛋白5表达情况及其与临床病理特征的关系》一文中研究指出目的探究甲状腺癌组织中核受体辅激活蛋白5(NCOA5)表达情况及其与临床病理特征的关系。方法随机选取2018年2月至2019年2月在我院行手术治疗的78例甲状腺癌患者作为研究对象,使用免疫组化法检测甲状腺癌组织、癌旁正常组织的NCOA5蛋白表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。结果 NCOA5蛋白在甲状腺癌组织中阳性表达率低于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。NCOA5蛋白在肿瘤分化程度低、临床分期Ⅲ+Ⅵ期、淋巴结转移组织中阳性表达率低于肿瘤分化程度高+中临床分期Ⅰ+Ⅱ期、非淋巴结转移组织中的阳性表达率,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 NCOA5蛋白在甲状腺癌组织中低表达,并与临床病理特征关系密切,可作为甲状腺癌诊疗的参考依据。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年27期）
向国艳,樊佳,叶震璇,付雪,张海燕[5]（2019）在《NLRP3炎性小体及其上游激活蛋白GSDMD在原发性胆汁性肝硬化中的表达》一文中研究指出目的初步探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)及其上游激活蛋白gasdermin D(GSDMD)与原发性胆汁性肝硬化(PBC)免疫炎性反应的关联。方法收集就诊于贵州省人民医院的患者外周血血浆,采用生化分析仪检测肝功能,间接免疫荧光法检测抗线粒体抗体(AMA),免疫印记法检测抗线粒体M2型抗体(AMA-M2)。以肝功能出现异常且AMA或AMA-M2阳性来确诊PBC患者。分别收集30例PBC患者(PBC组)与30例体检健康者(健康对照组),采用q-PCR与Western blot分别检测两组外周血单个核细胞中NLRP3与GSDMD的mRNA和蛋白的表达量。采用ELISA检测Caspase-1和白细胞介素(IL)-18在血浆中的表达量。结果 PBC患者肝功能各项指标测量值均高于健康对照组(P<0.05),且AMA或AMA-M2为阳性。PBC患者外周血单个核细胞中NLRP3、GSDMD的mRNA和蛋白表达均高于健康对照组(P<0.05)。Caspase-1、IL-18在PBC组血浆中的表达水平高于健康对照组(P<0.05)。结论 NLRP3与GSDMD可能参与了PBC的免疫炎性反应。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年17期）
杨淑娟,郭雅玲,付珊,何英利,赵英仁[6]（2019）在《5-脂氧合酶激活蛋白选择性抑制剂MK886对酒精性肝病小鼠模型的影响》一文中研究指出目的旨在探究5-脂氧合酶激活蛋白(FLAP)的选择性抑制剂MK886对小鼠酒精性肝病(ALD)的影响。方法 48只雄性昆明种小鼠随机分为4组,ALD组、ALD/MK886组给予Tipoe-Nanji酒精液体饲料,6周后酒精灌胃1次形成慢加急性ALD模型,对照组给予不含酒精的对照饲料,正常组给予普通饲料。小鼠开始摄入酒精2 d后,ALD/MK886组小鼠腹腔开始注射MK886(0. 01 mg/10 g,1次/d)。ALD组及ALD/MK886组酒精灌胃后9 h处死小鼠。检测血清中AST、ALT、乳酸脱氢酶(LDH)、TG及肝组织中TG和丙二醛(MDA)水平,肝组织行HE染色并进行病理评分,Western Blot法测定肝组织/Thp-1细胞中FLAP和5-脂氧合酶(5-LO)的表达水平,流式细胞法检测Thp-1细胞的凋亡水平。多组间比较采用单因素方差分析,方差齐时用LSD-t检验进行两两比较,方差不齐时采用Tamhane’T2进行检验。结果 ALD组、ALD/MK886组在造模第1周体质量减轻,随后逐渐增加,至造模结束时ALD组小鼠体质量和肝指数明显低于正常组和对照组(P值均<0. 05),ALD/MK886组小鼠体质量和肝指数明显高于ALD组(P值均<0. 05)。ALD组小鼠血清AST、ALT、LDH、TG及肝组织TG、MDA较正常组和对照组显着升高(P值均<0. 05);与ALD组比较,ALD/MK886组小鼠相关血清及肝组织生化指标明显降低(P值均<0. 05)。ALD组小鼠肝组织脂肪变评分明显高于正常组和对照组(P值均<0. 05),与ALD组比较,ALD/MK886组小鼠肝组织脂肪变评分明显降低(P <0. 05)。ALD组肝脏5-LO、FLAP表达较正常组和对照组显着增加(P值均<0. 05),ALD/MK886组较ALD组明显降低(P <0. 05)。脂多糖(LPS)上调Thp-1细胞FLAP和5-LO的表达,MK886减轻了LPS的作用(P值均<0. 05)。MK886促进Thp-1细胞凋亡,LPS减轻MK886促进细胞凋亡的作用(P值均<0. 01)。结论 MK886可通过抑制5-LO的表达从而诱发Kupffer细胞凋亡,发挥对小鼠ALD的治疗作用。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年08期）
杨定英,牟萌,任峻青,涂皎,肖雁冰[7]（2019）在《激活蛋白1对卵巢癌细胞生长和Survivin表达的影响及其机制》一文中研究指出目的探讨激活蛋白1(AP-1)对卵巢癌细胞生长和Survivin表达的影响及其机制。方法 (1)将SKOV3细胞分为对照组、重构AP-1组、空载体组、阴性对照组、AP-1小干扰RNA(siRNA)组。除对照组外,其他组给予相应的干预。54 h后检测各组细胞的增殖抑制率和凋亡率,以及Survivin蛋白和mRNA表达水平。(2)将SKOV3细胞分为对照组、AP-1组、启动子质粒组、AP-1+启动子质粒组、启动子突变组、AP-1+启动子质粒突变组。除对照组外,其他组给予相应的干预。检测各组细胞AP-1转录活性、AP-1与DNA结合活性、AP-1与Survivin启动子结合度。(3)将SKOV3细胞分为SP600125组、c-Jun氨基末端激酶(JNK)RNA组、对照组,除对照组外其他组给予相应的干预;干预36 h后,检测各组细胞的AP-1转录活性、AP-1及Survivin的蛋白和mRNA表达水平。将SKOV3细胞分为Wortmannin组、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)RNA组、对照组,除对照组外其他组给予相应的干预;干预36 h后,检测各组细胞的AP-1转录活性、JNK及磷酸化JNK(p-JNK)的蛋白和mRNA表达水平。结果 (1)与其他组比较,重构AP-1组的Survivin蛋白和mRNA的表达水平降低,细胞增殖抑制率和凋亡率均升高(均P<0.05);与空载体组、阴性对照组比较,AP-1 siRNA组的Survivin蛋白和mRNA表达水平均升高,细胞增殖抑制率和凋亡率均降低(均P<0.05)。(2)AP-1组与对照组的AP-1转录活性、AP-1与DNA结合活性、AP-1与Survivin启动子结合度比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);启动子质粒组、AP-1+启动子质粒组的以上指标均高于启动子突变组和AP-1+启动子质粒突变组,且AP-1+启动子质粒组高于启动子质粒组(均P<0.05)。(3)SP600125组、对照组、JNK RNA组AP-1转录活性、蛋白和mRNA表达水平均依次升高,而Survivin的蛋白和mRNA表达水平依次降低(均P<0.05)。Wortmannin组、对照组、PI3K RNA组AP-1转录活性、JNK及p-JNK的蛋白和mRNA表达水平均依次升高(均P<0.05)。结论 AP-1可通过调控Survivin蛋白而对卵巢癌细胞发挥抑制增殖和促凋亡作用,其可能通过影响PI3K/JNK信号途径发挥作用。(本文来源于《广西医学》期刊2019年15期）
邓青,杨成园,王安彦,牛仕诗,郝跃鹏[8]（2019）在《IQ结构域的GTP酶激活蛋白1基因短发卡RNA重组质粒的构建及表达》一文中研究指出目的构建特异性针对人IQ结构域的GTP酶激活蛋白1(IQ-domain GTPase-activating protein 1,IQGAP1)基因短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)的重组质粒,检测其在人食管癌KYSE150细胞中的表达。方法以人IQGAP1 mRNA序列为靶向设计合成含有shRNA序列的寡核苷酸,克隆至真核表达载体GV102中,构建重组质粒IQGAP1-shRNA,转化DH5α感受态细胞,挑取阳性克隆测序鉴定。用脂质体2000介导IQGAP1-shRNA转染KYSE150细胞作为IQGAP1-shRNA干扰组,同时设转染载体GV102为对照组,RT-PCR及Western blot法检测IQGAP1基因的干扰效果。结果经测序鉴定,重组质粒IQGAP1-shRNA构建正确。IQGAP1-shRNA干扰组及对照组转染KYSE150细胞均可见绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP),两组转染效率分别为(76±5. 780)%和(83±3. 851)%。IQGAP1-shRNA干扰组IQGAP1 mRNA转录水平和蛋白表达水平与对照组比较差异均有统计学意义(P <0. 001),表达抑制率分别为(82±2. 424)%及(77±2. 791)%。结论成功构建了IQGAP1-shRNA真核表达质粒,能特异性降低食管癌KYSE150细胞中IQGAP1基因的表达,为进一步研究IQGAP1基因在食管癌中的功能及靶向治疗作用奠定了基础。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年08期）
曹慧娟,张瑾瑾,俞咪娜,于俊杰,雍明丽[9]（2019）在《稻曲病菌RasGTP酶激活蛋白UvGap1的功能研究》一文中研究指出由稻曲病菌(Ustilagornoidea virens)侵染引起的水稻稻曲病(Rice false smut)是我国水稻生产的重要穗部病害,严重威胁水稻质量和安全,阐明稻曲病菌不同于其他病原真菌的致病机制具有重要意义。前期在稻曲病菌T-DNA插入突变体库中筛选到菌株B2510 (T-DNA以双拷贝形式插入)表现致病能力减弱,其中一个T-DNA插入基因Uv8b_1386 (编码RasGTP酶激活蛋白UvGap1)的启动子区。UvGap1在稻曲病菌侵染致病过程中可能扮演重要角色。为了解析UvGap1及其介导的Ras信号途径在稻曲病菌生长发育及致病过程的功能,利用CRISPR-Cas9系统和同源重组相结合的方法对稻曲病菌UvGAP1基因进行敲除工作,得到基因敲除突变体△UvGap1。△Uvgap1在PSA和TB3固体平板的生长速率与野生型菌株P1没有显着变化,在固体产孢平板培养或者液体PS培养基摇培后,△Uvgap1的分生孢子产量与野生型相当,说明UvGAP1基因不参与调控稻曲病菌菌丝生长和分生孢子产生过程。接种实验结果显示,野生型菌株P1接种水稻穗部后每穗平均形成30个稻曲球,而△Uvgap1-23完全丧失形成稻曲球的能力。进一步在接种水稻穗部15d后剖开水稻颖壳观察,发现△Uvgap1接种的水稻颖壳中无白色菌丝,野生型和互补菌株侵染后在水稻颖壳内形成白色菌丝,互补菌株可以恢复突变体致病能力的缺陷,说明UvGAP1参与稻曲病菌致病过程。UvGap1及其介导的Ras信号途径对稻曲病菌致病过程的具体调控网络有待进一步的深入研究。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
李玲萍,苗鹏飞,余芝,林梅,郑华伟[10]（2019）在《禾谷镰刀菌中假定GTP酶激活蛋白FgMsb3的功能研究》一文中研究指出禾谷镰刀菌(Fusarium graminearum)引起的小麦赤霉病(Wheat scab)是世界小麦生产上的主要病害。前期研究表明,禾谷镰刀菌Rab GTP酶介导的囊泡运输对禾谷镰刀菌的生长发育及侵染致病起着非常重要的作用,然而关于禾谷镰刀菌Rab GTP酶的调控机制尚不明确,对其调控机制展开研究对小麦赤霉病的防治具有非常重要的意义。GTP酶激活蛋白(GAPs)作为Rab GTP酶的负调控因子,在哺乳动物及酵母中,已经鉴定的Rab GTP酶的GAPs均含有保守的TBC(Tre2/Bub2/Cdc16)结构域。为研究Rab GTP酶调控网络,从SMART数据库中鉴定了禾谷镰刀菌所有含有TBC结构域的12个假定GAPs,对这个蛋白家族的基因进行敲除和表型分析。初步结果显示,其中一个基因FgMSB3 (FGSG_04033)缺失导致突变体生长变慢,对小麦麦穗的致病力基本丧失,表明该基因对禾谷镰刀菌的生长发育及对宿主的侵染至关重要。同时我们在遗传上证实了FgMsb3可作为FgRab8的GAP发挥功能。此外,笔者发现FgMsb3主要定位于菌丝顶端,能够和顶体(Spitzenkorper,SPK) Marker (FM4-64)部分共定位。后续将进一步对FgMSB3基因缺失突变体和野生型PH-1的差异分泌蛋白质组及FgMsb3的互作蛋白质组展开研究,解析FgMsb3-FgRab GTP酶可能通过极性胞吐或分泌来调控致病性机制。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
激活蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究间质微环境内成纤维细胞激活蛋白(FAP)对胃癌细胞SGC7901增殖、迁移、侵袭和抗凋亡能力的作用。方法:体外实验中,建立过表达FAP的人胚肺成纤维细胞(HELF~(FAP))和阴性对照(HELF~(NC)),分别与SGC7901细胞共培养(FAP和NC组),通过CCK8、Transwell侵袭/转移以及流式细胞学实验研究间质FAP对其增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。结果:共培养72 h后,HELF~(FAP)细胞促进SGC7901细胞增殖、迁移、侵袭,并抑制其细胞凋亡。结论:间质微环境来源的FAP能够促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
激活蛋白论文参考文献
[1].许日明,陈美雄,林业武,黄坚,周理.温肾固疏方对绝经后骨质疏松症肾阳虚型患者类固醇激素受体辅激活子3、转录元件辅激活蛋白、B细胞淋巴瘤基因-2的蛋白表达及骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响[J].河北中医.2019
[2].黄超群,耿霞飞,刘九洋,杨肖军.间质成纤维细胞激活蛋白对胃癌细胞SGC7901生物学行为的作用[J].武汉大学学报(医学版).2020
[3].黄晓雯,朱亚东,尹美芳,马寅仲,畅君雷.Wnt信号通路激活蛋白R-spondin对血脑屏障功能和卒中后脑损伤的调节作用和分子机制研究[J].集成技术.2019
[4].岳晚侠,蒙树勇,康博.甲状腺癌组织中核受体辅激活蛋白5表达情况及其与临床病理特征的关系[J].临床医学研究与实践.2019
[5].向国艳,樊佳,叶震璇,付雪,张海燕.NLRP3炎性小体及其上游激活蛋白GSDMD在原发性胆汁性肝硬化中的表达[J].国际检验医学杂志.2019
[6].杨淑娟,郭雅玲,付珊,何英利,赵英仁.5-脂氧合酶激活蛋白选择性抑制剂MK886对酒精性肝病小鼠模型的影响[J].临床肝胆病杂志.2019
[7].杨定英,牟萌,任峻青,涂皎,肖雁冰.激活蛋白1对卵巢癌细胞生长和Survivin表达的影响及其机制[J].广西医学.2019
[8].邓青,杨成园,王安彦,牛仕诗,郝跃鹏.IQ结构域的GTP酶激活蛋白1基因短发卡RNA重组质粒的构建及表达[J].中国生物制品学杂志.2019
[9].曹慧娟,张瑾瑾,俞咪娜,于俊杰,雍明丽.稻曲病菌RasGTP酶激活蛋白UvGap1的功能研究[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[10].李玲萍,苗鹏飞,余芝,林梅,郑华伟.禾谷镰刀菌中假定GTP酶激活蛋白FgMsb3的功能研究[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
论文知识图
