导读:本文包含了重金属耐受机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:重金属,机制,生物,李斯特,拟南芥,砧木,植物。
重金属耐受机制论文文献综述
晋海军,王海霞[1]（2019）在《植物对重金属镉的吸收与耐受机制研究进展》一文中研究指出为了有效降低土壤中镉含量,保障人类健康,人们希望通过一种经济、有效的方法——植物修复技术来治理土壤镉污染。因此,植物对重金属镉的吸收与耐受机制研究,已成为近年来植物逆境生理研究的热点。笔者主要综述了植物对镉的吸收、转运及积累机制,以及植物体通过细胞壁的沉积、细胞区室化、螯合作用和抗氧化系统的保护作用对镉的耐受机制,以期为今后通过植物修复技术更好治理土壤镉污染提供基础资料。(本文来源于《中国农学通报》期刊2019年24期）
盛义保[2]（2018）在《拟南芥WRKYl3基因调控重金属镉积累和耐受的分子机制研究》一文中研究指出土壤重金属污染已成为全球最严重的环境问题之一。重金属污染具有隐蔽性,持续性和不可逆性。土壤镉(Cd)污染不仅会对人类健康带来严重的危害,并且通过食物链的富集使食品受到污染。目前,植物修复技术是解决土壤重金属污染有效途径之一,而筛选和克隆植物Cd耐受基因并阐明其作用机理是植物修复技术获得成功的关键。本研究通过筛选化学诱导型启动子激活标记系统构建(XVE-tagging T-DNA)的拟南芥突变库,获得了Cd耐受功能获得型的突变体,命名为xcd3-D。围绕该突变体进行了相关研究,并获得了如下结果:(1)通过Tail-PCR技术克隆xcd3-D突变体的突变基因XCD3,发现该基因编码一个拟南芥WRKY转录因子WRKY13。(2)为进一步验证XCD3基因的功能,构建WRKY13过表达转基因植株,筛选和鉴定了wrky13突变体wrky13-1和wrky13-3,并对其发育表型和Cd胁迫响应进行分析,发现WRKY13基因的过表达和突变对拟南芥植株的发育无显着影响;然而,在镉胁迫下,WRKY13过表达植株对Cd耐受性增强,而WRKY13的功能缺失导致植株Cd胁迫的敏感性增加。进一步测定了这些植株组织中的Cd含量,发现WRKY13过表达植株Cd积累减少,而WRKY13的功能缺失导致植株Cd积累增加。这些结果表明WRKY13可能通过降低植株的Cd积累来正调控拟南芥Cd胁迫耐受。(3)研究了WRKY13基因的表达模式,结果表明:WRKY13基因在拟南芥植株的根部和茎部大量表达,且其被Cd胁迫诱导表达。用激光共聚焦显微镜分析,发现WRKY13蛋白定位于细胞核。(4)进一步研究WRKY13正调控拟南芥Cd耐受的分子机制,发现WRKY13基因不参与GSH-PCs介导的重金属解毒途径的调控,同时也不依赖Pb解毒途径和Fe平衡调解途径。(5)PDR8是一个特异性Cd离子外排泵。利用qRT-PCR技术分析发现,与野生型相比,PDR8的转录水平在wrky13突变体中显着降低,而在WRKY13过表达植株中显着升高。利用烟草瞬时表达系统、ChiP-qPCR、EMSA技术分析,发现WRKY13能够直接结合PDR8启动子上激活PDR8基因的转录。进一步构建双突变体wrky13-3/35S:PDR8、35S:WRKY13/pdr8和wrky13-3/pdr8,并进行Cd胁迫遗传表型分析,结果表明WRKY13作用于PDR8的上游正调控Cd耐受性。总之,本研究鉴定了一个正调控植物Cd耐受的基因WRKY13,并证实了WRKY13直接激活编码Cd外排泵PDR8基因表达来降低Cd积累,从而增加植株对Cd胁迫的耐受性。该研究不仅有助于揭示植物响应重金属胁迫的分子调控的新机制,而且为农作物遗传改良及从源头上控制食品安全提供了新的基因资源和技术途径。(本文来源于《合肥工业大学》期刊2018-11-01）
穆海热姆·艾则孜,阿曼古力·海瓦尔,帕孜来提·拜合提,麦合穆提江·达吾提,吾甫尔·米吉提[3]（2017）在《抗重金属土壤微藻F1对Cu~(2+)胁迫的耐受生理机制研究》一文中研究指出以从新疆富蕴县金属矿区土壤筛选出的抗重金属微藻F1为材料,测定在不同浓度(0、0.5、1.0、1.5和2.0mmol/L)Cu~(2+)胁迫下F1微藻叶绿素a、可溶性蛋白、MDA和谷胱甘肽(GSH)含量,以及谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)和谷氨酰半胱氨酸合成酶(GCL)的活性,同时用红外光谱仪检测细胞壁上参与重金属螯合的官能团,用扫描电镜分析细胞壁上的离子交换情况,探讨F1土壤微藻对Cu~(2+)胁迫的耐受生理机制,为利用微藻生态修复技术去除污染区土壤重金属奠定基础。结果显示:(1)F1土壤微藻对Cu~(2+)具有较强的耐抗性。(2)F1土壤微藻细胞中参与吸附Cu~(2+)的基团分别为-OH、-CH2、-RCONH2和C-OH等。(3)F1土壤微藻在吸附Cu~(2+)的过程中,Cu~(2+)与细胞壁上的Al~(3+)、Fe~(2+)、Mg~(2+)、Ca~(2+)、K~+、Na~+和Zn~(2+)发生了交换。(4)藻细胞中的GSH和GSH-PX在F1土壤微藻耐受Cu~(2+)胁迫时起主要作用。研究认为,F1微藻种对Cu~(2+)的耐受性首先与其细胞壁外表细微结构及其离子交换特性有关,并且细胞壁上-OH、-CH_2、-RCONH_2和C-OH等化学基团起着重要作用,其次细胞内的谷胱甘肽以及谷胱甘肽相关酶类能够有效清除活性氧的过量积累,最终保护细胞免受重金属胁迫损伤。(本文来源于《西北植物学报》期刊2017年12期）
邢艳帅,朱桂芬[4]（2017）在《重金属对水生生物的生态毒理效应及生物耐受机制研究进展》一文中研究指出近年来,随着国民经济的快速发展,重金属以其特有的性质而被大量的应用于生产生活当中,同时也由于各种原因造成了水体重金属污染现象。水体重金属污染不仅对水生生物的生长和繁殖造成了严重的威胁,同时也威胁到人类的健康。因此,重金属污染具有潜在的生态与健康风险。本文主要概括介绍了重金属对水生植物、动物、微生物的生态毒理效应以及水生生物对重金属的各种耐受机制,展望了重金属对水生生物生态毒理效应的未来研究重点和方向。(本文来源于《生态毒理学报》期刊2017年03期）
肖越[5]（2017）在《植物乳杆菌耐受重金属镉的生理机制解析》一文中研究指出近年来,镉(Cadmium,Cd)污染及镉中毒事件已经成为严重危害人体健康的公共安全问题。本课题组前期研究筛选得到一株对镉具有极强耐受能力和吸附作用的植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum)CCFM8610,提出利用乳酸菌(Lactic acid bacteria,LAB)生物减除镉毒性的膳食干预思路。动物实验结果表明,植物乳杆菌CCFM8610可显着缓解机体镉毒性,而这种毒性缓解作用很大程度上依赖于其极强的镉耐受能力。因而,有必要对植物乳杆菌CCFM8610的强镉耐受机制进行解析,为其更好地应用于机体镉毒性防治提供理论基础。截止目前,鲜有乳酸菌重金属耐受机制的相关研究,而蛋白组学和代谢组学在微生物整体压力应答领域取得的显着成果启发我们采用蛋白组学和代谢组学相结合的手段,研究植物乳杆菌的整体镉压力应答网络,以阐明其镉耐受相关机制。本课题主要研究结果如下:首先采用液体培养的方法在植物乳杆菌种内进行具有不同镉耐受能力的菌株的筛选,结果表明所选取的20株测试菌株表现出显着的镉耐受差异。可按照镉对菌株的最小抑制浓度(Minimum inhibitory concentration,MIC)大致分为四组,MIC>50 mg/L,MIC=50 mg/L,MIC=20 mg/L和MIC=10 mg/L。植物乳杆菌CCFM8610被归类于具有最高MIC值的8株菌之一,这与本课题组之前在含镉琼脂平板上测定的乳酸菌镉耐受结果一致。CCFM191属于具有最低MIC值(10 mg/L)的叁株菌之一,可被归类为镉敏感菌株。因此,选择镉敏感菌株CCFM191与镉耐受菌株CCFM8610进行比较蛋白组学和比较代谢组学分析。通过基于同重元素标记相对和绝对定量(Isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ)方法的比较蛋白组学分析,在镉耐受菌株CCFM8610和镉敏感菌株CCFM191中共鉴定得到总蛋白1415个,其中CCFM8610和CCFM191自然状态下差异蛋白206个,CCFM8610镉暴露前后差异蛋白27个,以及CCFM191镉暴露前后差异蛋白111个。主要涉及能量代谢、嘌呤和嘧啶代谢、整体压力应答、脂质和氨基酸代谢、金属离子结合性质、细胞壁生物合成和物质转运等生物学过程。通过基于液相色谱串联质谱(Liquid chromatography-mass spectrometry,LC-MS)方法的比较代谢组学分析,鉴定到CCFM8610和CCFM191自然状态下的差异代谢物49个,CCFM8610和CCFM191镉暴露前后的差异代谢物48个和36个。通路富集分析表明,这些差异代谢物参与氨基酸代谢、碳代谢、脂质代谢、核酸代谢以及转运等代谢过程。最终,得到植物乳杆菌CCFM8610和CCFM191镉耐受能力存在种内差异的潜在机制,包括:CCFM8610具有自然状态下能量节省的生存模式;CCFM8610所处的压力状态更为温和;CCFM8610自然状态下具有更强的镉离子吸附能力,以及镉暴露后更强的细胞壁合成能力;前噬菌体P2b蛋白18,CadA,mntA和lp_3327等几个关键蛋白也可能在CCFM8610镉耐受中发挥作用;CCFM8610自然状态下细胞膜可能具有更低的流动性。综上,植物乳杆菌CCFM8610在自然状态下已经具有固有的镉耐受性质,并且在镉压力下表现出专一性的应答模式,这两方面共同决定了其强镉耐受性质。最后,对蛋白组和代谢组的结果进行了验证。采用反转录定量PCR(Reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)的方法对蛋白组中的差异蛋白定量,结果表明这些蛋白的mRNA表达量的差异与蛋白水平上相应的差异一致,验证了蛋白组学的结果。另外,对胞内金属元素积累、菌体表面疏水性、自聚集能力、镉离子吸附性质、菌体各组分镉离子吸附量、菌体形态学特征、氧自由基(Reactive oxygen species,ROS)产生、菌体疏水性氨基酸合成以及葡萄糖消耗量等指标进行了测定,验证了组学的结论。(本文来源于《江南大学》期刊2017-06-01）
范荣栋[6]（2017）在《食源性李斯特菌对重金属及苯扎氯铵协同耐受机制研究》一文中研究指出单增李斯特菌作为一种重要的食源性致病菌,在食品加工过程中对食品造成的污染成为引起李斯特菌病暴发的最主要根源之一。无害李斯特菌作为环境中常见菌,可作为其耐药基因的储存库。近年来,单增李斯特菌对镉、砷和苯扎氯铵的耐受性与其在环境中的生存能力和致病力之间的关系引起了研究者的广泛关注。菌株对镉与砷以及镉与苯扎氯铵的协同耐受现象多有报道。单增李斯特菌本论文主要针对单增李斯特菌及无害李斯特菌,探究其对重金属镉、砷及苯扎氯铵的耐受情况,对镉、砷和苯扎氯铵的协同耐受机制进行研究。首先对从广州及厦门分离到的食源性单增李斯特菌和无害李斯特菌的镉、砷和苯扎氯铵耐受性进行探究。单增李斯特菌对镉、砷和苯扎氯铵耐受率分别为90.0%、3.3%和16.7%。无害李斯特菌对镉、砷和苯扎氯铵耐受率分别为88.9%、0.0%和33.3%。所有对苯扎氯铵耐受的菌株均对镉表现出耐受性。菌株对镉和砷无协同耐受。针对苯扎氯铵耐受菌株,对其外排泵耐受机制进行探究,结果显示,所有对苯扎氯铵耐受的单增李斯特菌与无害李斯特菌均表现出不同的外排泵活性。对所有菌株进行镉、砷和苯扎氯铵耐受基因的PCR扩增,在30株单增李斯特菌中,有4株携带cadA1基因,有18株携带cadA2基因,有1株同时携带cadA4、arsA1及arsA2基因;在27株无害李斯特菌中,有2株菌携带cadA1基因,有6株菌携带cadA2基因。值得注意的是5株对苯扎氯铵耐受的单增李斯特菌中有4株携带cadA2基因。所有菌株均未携带qac基因和bcrABC基因盒。在一株食源性单增李斯特菌LM3中发现一段携带重金属镉耐受基因盒cadAC4及砷耐受基因盒arsD1A1R1D2R2A2B1B2的插入序列。菌株携带cadA4,及arsA1和arsA2基因,不携带cadA1,cadA2及cadA3基因。镉耐受基因cadAC4能介导低水平的镉耐受性,相反地,砷耐受基因盒arsD1A1R1D2R2A2B1B2并未表达或表达受到抑制。测得序列长36629 bp,具有高度保守性,是亚洲国家首次在食源性单增李斯特菌中发现该插入序列。砷耐受基因盒存在位置具多样性,且可以由不同基因组合。本研究发现单增李斯特菌与无害李斯特菌中对重金属镉的耐受情况较严重,菌株对镉和苯扎氯铵存在协同耐受作用,并且在一株单增李斯特菌上发现了同时携带cadAC4及arsD1A1R1D2R2A2B1B2的可转移插入序列。(本文来源于《华南理工大学》期刊2017-04-21）
周江涛[7]（2017）在《苹果砧木对重金属镉吸收、富集及耐受机制研究》一文中研究指出随着人民生活水平的不断提高,果品在人类膳食结构中所占比例越来越大。我国是世界苹果的主产国,苹果在我国居民水果消费中占有重要地位。然而,污水灌溉及化肥农药的大量施用使得果园土壤重金属污染问题日益突出,尤其是Cd污染。嫁接是果树繁殖的重要方式,砧木是果树生产的承接者,对Cd的吸收、转运能力直接影响果树整体Cd耐性及接穗中Cd含量。因此,研究苹果砧木对Cd的吸收、转运以及耐性差异,可为筛选低Cd富集耐性砧木提供理论依据。本试验首先研究了山定子、平邑甜茶、青州林檎和八棱海棠根系Cd2+吸收的时空动态变化规律;随后在生理和分子水平探讨了Cd在苹果砧木各组织转运和对Cd的耐性机理;接着研究褪黑素缓解Cd对苹果砧木的毒害机理;最后探讨了不同苹果嫁接苗对Cd的吸收、转运和耐性差异。主要结果如下:1.通过比较4种苹果砧木根系在50 μM Cd处理下Cd2+吸收的时空动态变化规律和Cd2+在植物体的转运,发现苹果砧木白根根尖600 μm处Cd2+净流量最大,随着距根尖距离的延长,Cd2+净流量逐渐降低。山定子根系和叶柄维管束Cd2+的净流量低于其他3种苹果砧木。代谢抑制剂和通道阻断剂(正钒酸钠、维拉帕米和NEM)处理显着降低了 4种苹果砧木根系Cd2+的净流量。另外,环境Fe3+浓度也影响根系Cd2+的净流量。除山定子外,Cd导致其他3种苹果砧木净光合速率和生物量增量减少。与其他3种苹果砧木相比,Cd胁迫下山定子各组织Cd含量、Cd富集总量,BCF和Tf最小,参与Cd吸收和转运基因如HA4、FRO2-like、NRAMP1、NRAMP3和HMA4转录水平较低,参与Cd解毒相关基因如NAS1和MT2表达较强。由此表明,50 μM Cd处理下山定子对Cd吸收和转运的能力低于其他3种苹果砧木。2.对4种苹果砧木进行较高浓度Cd(300 μM)处理45 d后,所有砧木幼苗的净光合速率、叶绿素含量和生物量均受到了抑制,但对山定子的影响较小,且山定子整株耐性指数(TI)显着高于其他3种苹果砧木。4种苹果砧木中,山定子根、木质部和叶片中Cd含量最低、Cd富集总量和BCF最小。苹果砧木能将Cd固持在细胞壁和液泡中,并将其转化成果胶酸盐或蛋白结合态以及难溶性磷酸盐状态来降低Cd的移动性和毒性。4种苹果砧木生理状态如ROS、糖类和抗氧化系统的变化与对Cd的耐性相一致。与其他3种苹果砧木相比,山定子根和韧皮部中ROS、根和叶片中H202以及根、木质部和韧皮部中MDA含量最低,韧皮部中可溶性糖以及根和叶片淀粉含量最高,抗氧化酶活性和抗氧化物含量较高。说明该试验条件下山定子对Cd的耐受性强于其他3种苹果砧木,这与山定子各组织Cd含量、Cd的亚细胞分布和化学形态,以及抗氧化系统有关。3.通过比较外源褪黑素对30μM Cd处理下山定子和青州林檎幼苗Cd吸收和转运、抗氧化系统及基因表达的影响,发现添加褪黑素后山定子和青州林檎根系Cd2+的净吸收速率、叶片Cd含量以及Tf显着降低,说明褪黑素抑制了苹果砧木对Cd的吸收和转运,且对山定子的抑制作用更明显。与30μMCd处理相比,30μMCd + 0.1μM褪黑素处理减少了苹果砧木根、茎和叶中O2·-、H202和MDA含量,细胞器组分Cd含量和所占比例降低,以及Cd吸收相关基因如NARMAP1表达量降低;抗氧化酶如CAT、GPX、APX和GR活性升高,根和叶片中游离脯氨酸、根中可溶性酚和T-SH、茎和叶片中ASC,根和茎中GSH以及根中褪黑素含量增加,与Cd解毒相关基因如NAS1表达量上调,说明褪黑素能够抑制苹果砧木根系吸收和转运Cd的能力,提高细胞抗氧化水平,有效清除细胞内的ROS,增强苹果砧木对Cd的耐受性。但30μM Cd + 0.1 μM褪黑素处理下青州林檎根和叶片中CAT和GR、根中GPX和APX活性,以及根和叶片中游离脯氨酸、叶片可溶性酚和T-SH、茎和叶片GSH含量低于山定子;参与Cd吸收的基因如HA7和NRAMP1的转录水平高于山定子,与Cd解毒相关基因如NAS1表达量低于山定子。说明褪黑素对缓解山定子Cd胁迫的作用更明显。4.通过比较50μM Cd胁迫下4种苹果嫁接苗对Cd的吸收和转运、抗氧化水平及基因表达的变化,发现Cd导致4种苹果嫁接苗的生物量、光合速率和色素含量降低,但Cd对寒富/山定子的影响最小。寒富/山定子和富士/山定子根系和接穗Cd含量、Cd富集总量和BCF分别小于寒富/青州林檎和富士/青州林檎,说明以山定子为砧木能有效减少Cd在苹果嫁接苗中的富集。Cd胁迫下寒富/山定子木质部、韧皮部和叶片Cd含量及水溶态Cd含量低于其他3种苹果嫁接苗,根和叶片细胞壁组分Cd所占比例最大,细胞器组分Cd含量和比例最小,与Cd吸收和转运相关基因如HA7、FRO2-like、NRAMP1和NRAMP3表达量较低,说明寒富/山定子根系固持Cd的能力较强,能降低Cd在嫁接苗中的移动速率。另外,Cd胁迫下寒富/山定子韧皮部和叶片ROS和MDA含量最低,叶片可溶性酚、ASC和GSH含量最高,与Cd解毒相关的基因如MT2表达量最高,说明寒富/山定子对Cd的忍耐性强于其他3种苹果嫁接苗。(本文来源于《沈阳农业大学》期刊2017-04-18）
许飘[8]（2016）在《白腐真菌对重金属的吸附富集特性及其重金属耐受性和抗性机制研究》一文中研究指出社会的发展导致越来越多的污染物质排放到环境中,其中重金属排放与污染问题尤其严重。重金属是重要的环境污染物质,不能被生物降解,可在各环境介质间循环运动,形成对环境的永久性污染,严重危害生态环境。生物吸附技术,尤其是以微生物作为重金属的生物吸附剂以缓解重金属毒性或从废水中回收有用的重金属得到了越来越多的关注。但是,在重金属处理过程中,微生物细胞长期暴露于各种浓度的重金属环境中,不可避免地对菌体细胞的生长生理生化等诸方面产生影响,某些微生物仍能在重金属胁迫环境中存活或生长,表现出对金属的抗性,有些微生物还通过生物转化作用或生理代谢活动使金属由高毒状态变为低毒状态。因此,研究重金属处理过程中微生物细胞与重金属的相互作用,不仅对探索微生物细胞抵御重金属离子损伤效应的微观机理、调控应用过程中微生物的生物效应具有非常重要的意义,而且可为提高处理效率以及微生物对各种环境介质中重金属的处理能力、经济有效地将微生物应用于重金属污染废水或底泥等水环境的生物修复提供理论借鉴。白腐真菌由于其降解高效性、适用性强的特点,在重金属及有机物处理领域得到了广泛关注。因此,本研究选用白腐真菌的模式菌种黄孢原毛平革菌为研究对象,选择对黄孢原毛平革菌毒性较大的重金属Cd为胁迫介质,探讨Cd处理过程中黄孢原毛平革菌的生物量、形态、代谢活性及生化过程等方面的影响,并考察黄孢原毛平革菌为响应重金属毒性而产生的一系列抗性行为机制,全面系统地研究Cd胁迫过程中的细胞损伤效应以及黄孢原毛平革菌对重金属离子的耐受性和抗性系统的组成与响应机制。本文的具体研究工作及成果包括以下4个部分内容:第1部分为黄孢原毛平革菌对重金属的吸附富集特性及其固定化技术在废水处理中的应用研究。研究了黄孢原毛平革菌成熟菌体对Pb和Cd的吸附情况,发现白腐真菌能有效吸附和富集重金属,但是吸附效率有限。利用磁性纳米和海藻酸钙共固定化黄孢原毛平革菌实验发现,固定化技术增加了菌丝的机械强度和稳定性,强化了吸附剂的处理效率。黄孢原毛平革菌在重金属废水处理领域的可应用性研究是后续交互作用研究的重要基础。第2部分为Cd胁迫过程中黄孢原毛平革菌的生理毒性效应及氧化损伤效应研究。重金属废水处理过程中,由于白腐真菌长期暴露于重金属离子中,受到刺激的白腐真菌会产生应激反应,但应激反应的持续或过度进行均会对细胞造成损伤,进而影响处理效率。因此对废水处理过程中白腐真菌毒性效应的分析与评价是本研究的一个关键问题。实验建立了不同浓度Cd存在下(0、20、50、100 mg/L)黄孢原毛平革菌的生长体系,测定了黄孢原毛平革菌的生物量和细胞外木质素过氧化物酶(lip和mnp)活性,重点研究cd胁迫过程中菌体内h2o2水平和脂膜过氧化产物丙二醛mda的变化情况,在此基础上得到了重金属富集含量与氧化损伤之间的剂量-效应曲线。结果表明cd在菌体内的富集是导致其毒性的直接原因,cd富集可影响菌体的生长代谢过程,并诱导生物体内产生活性氧,破坏活性氧生成与清除机制的动态平衡,造成氧化损伤。实验结果阐明了重金属胁迫条件下黄孢原毛平革菌的细胞损伤类型与损伤程度,可以为全面评价重金属污染对微生物的毒性提供理论依据,对进一步更好的确定重金属毒性指标具有重要的理论价值与现实意义。第3部分着重研究了黄孢原毛平革菌对重金属胁迫的耐受性和抗性机制。(1)研究黄孢原毛平革菌胞外草酸在cd胁迫中的作用过程,探讨黄孢原毛平革菌细胞外络合机制在重金属胁迫过程中的响应机制。发现cd胁迫条件会诱导黄孢原毛平革菌细胞外草酸的合成与分泌,同时分析发现草酸浓度与黄孢原毛平革菌生长抑制率呈负相关。外源草酸添加可以促进菌体对cd的吸附,同时实验证实胞外草酸的络合作用是黄孢原毛平革菌对cd耐受和解毒的原因之一,草酸可与金属形成不溶性的草酸盐沉淀,降低重金属的活度和移动性,达到体外解毒的目的。(2)系统研究了黄孢原毛平革菌细胞内抗氧化系统的组成及其在重金属胁迫过程中的响应机制,重点考察了黄孢原毛平革菌细胞内抗氧化酶的细胞应激保护作用以及抗氧化分子的调控作用机理。发现在cd处理过程中,cd富集导致的活性氧水平上升可以显着诱导菌体内抗氧化酶和小分子抗氧化物质的合成与分泌,cd胁迫下叁种抗氧化酶(超氧化歧化酶sod、过氧化氢酶cat、谷胱甘肽过氧化物酶gsh-px)活性增加以清除细胞内富集的活性氧;同时活性氧分子可作为伤害信号诱导细胞内小分子抗氧化物质的合成,小分子抗氧化物质(谷胱甘肽gsh、多酚类phenolic、抗坏血酸asc)含量表现出先升高后降低的趋势,抗氧化分子不断消耗以清除细胞内过量的活性氧,维持细胞的氧化还原状态。(3)研究谷胱甘肽gsh作为重金属络合物在重金属解毒过程中的作用机制。pb富集条件下,谷胱甘肽浓度变化很小(0.72-0.84μmol),但是cd胁迫使得谷胱甘肽的浓度变化在0.37μmol范围内。通过分析hno3提取过程中释放的gsh与菌体富集的pb和cd的浓度相关性发现,gsh释放量与cd的富集呈正比,而与pb富集无明显的相关性。此外,pb/gsh的摩尔比在0.10至0.18范围内,cd/gsh的摩尔比在1.53-3.32范围内,说明黄孢原毛平革菌体系中gsh对cd有更强的螯合能力,可将有毒金属离子封闭或转变成为低毒的形式,在cd胁迫条件下,gsh迅速消耗,gsh可作为螯合剂参与到cd的解毒机制中。因此,研究谷胱甘肽的代谢及其在缓解重金属毒性方面的作用可以为提高微生物应用于重金属处理提供重要信息。第4部分是在前3部分的研究基础上着重开展黄孢原毛平革菌堆肥化处理重金属-有机物复合污染底泥的应用研究。堆肥技术是一项经济有效的有机固体废物处理与资源化利用技术,实验发现接种黄孢原毛平革菌可以加速堆肥过程中cd的形态转化和壬基酚的降解,堆肥30天后可实现壬基酚的完全降解,Cd由可交换态向残渣态转化过程明显,说明接种黄孢原毛平革菌可强化堆肥处理技术对重金属和有机物的处理处置。本论文系统研究了重金属处理过程中重金属与黄孢原毛平革菌的交互作用,不仅对探索黄孢原毛平革菌抵御重金属离子损伤效应的微观机理、调控处理过程中微生物的生物效应具有非常重要的意义,而且为提高其处理效率以及微生物对环境中重金属的处理能力、经济有效地将黄孢原毛平革菌或其他耐重金属功能微生物应用于重金属污染水体和底泥的生物修复提供理论借鉴。(本文来源于《湖南大学》期刊2016-04-13）
李洋,于丽杰,金晓霞[9]（2015）在《植物重金属胁迫耐受机制》一文中研究指出重金属是一类会对植物产生毒害作用的污染物,植物在长期进化过程中演变出耐受重金属胁迫的相关机制。以植物重金属耐受性为基础,对近几年来国内外植物响应重金属胁迫的耐受机制研究作一简要综述。主要概述了重金属对植物的胁迫影响及植物抗氧化系统,脯氨酸、可溶性糖、可溶性蛋白等渗透调节物质和不同类型基因家族等方面对植物耐受重金属胁迫机制的研究进展。以期为提高植物耐重金属胁迫能力及研究植物修复重金属污染土壤的应用奠定一定的基础。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2015年09期）
熊婧[10]（2015）在《乳酸菌对重金属镉的耐受性和吸附机制研究》一文中研究指出重金属镉通过各种来源进入到环境中,从而导致农产品和食品污染。镉的摄入会对人体的器官和各个系统造成危害。使用食品安全级的乳酸菌去除食品和人体中的镉成为了新的研究方向。本论文通过筛选耐镉乳酸菌、研究菌株对镉的耐受性和吸附机制,对其作为镉吸附剂的可行性进行了评估,具体工作如下:1.从土壤和人粪便样品中分离出104株对重金属镉有较高耐受能力的疑似乳酸菌,通过最低抑菌浓度(MIC)测定筛选出11株耐受高浓度镉(MIC≥4.0 g/L)的菌株,经细菌16S r RNA测序鉴定出7株为乳酸菌;同时对17株实验室保藏的标准乳酸杆菌进行MIC测定,筛选出4株对镉具有高耐受性的乳酸杆菌(MIC≥4.0 g/L)。2.对乳酸菌的镉吸附能力进行初步探索,发现对镉耐受的乳酸菌均具有镉吸附能力,以上11株对镉具有高耐受能力的乳酸菌在100 mg/L Cd2+水溶液中的吸附率达到21.0~31.4%。根据吸附效率选取4株菌,MT 2-4(Enterococcus faecium)、MT 3-5(E.faecium)、RW 2-4(E.faecalis)和LAB-5(Lactobacillus rhamnosus)对其镉吸附特性进行了考察,针对6个影响因素:p H、时间、温度、金属离子浓度、菌体浓度和菌体预处理对吸附的影响。结果显示:(1)镉离子初始浓度的增加使吸附量上升,吸附率总体呈下降趋势;(2)菌体浓度升高使吸附量降低、吸附率上升;(3)随着吸附时间的延长,吸附量和吸附率逐渐增加,在60~120 min达到平衡;(4)p H对4株乳酸菌的影响不一样,其中p H 7.0为MT 2-4、MT 3-5和RW 2-4的最佳p H值,p H 4.0~6.0为LAB-5的最佳p H;(5)温度对乳酸菌的影响不大;(6)菌体预处理后的失活菌体对镉的吸附能力增加。综合认为乳酸菌的最佳吸附条件为100 mg/L镉离子浓度、5 g/L菌体浓度、p H=6.0~7.0、37°C、60~120 min。3.以1株低耐受菌株LAB-54(L.plantarum)作为对照,使用红外光谱(FTIR)、扫描电镜(SEM)和透射电镜(TEM)3种分析手段结合研究分析RW 2-4、MT 3-5和LAB-5与镉吸附前后的细胞微观结构及形态变化,证明了细胞组成成分参与了镉离子与乳酸菌的相互作用,参与官能团有羟基(O-H)、羧基(C=O)、磷酸基(P=O)、酰胺基(N-H)、烃基(C-H)。镉离子使细胞的微观结构受到了严重破坏,处理后的细胞出现变形、扭曲、凹陷、粗糙、皱褶、破裂、穿孔等现象,镉离子微沉淀附着在胞壁和胞质中。推测乳酸菌与镉相互作用的吸附机制包括胞外的络合反应、离子交换、物理吸附(静电引力)、微沉淀和胞内扩散。4.以低耐受菌株LAB-54作为对照,与LAB-5同时进行镉的驯化培养。通过生长曲线测定对这2株乳酸菌在重金属镉驯化过程中产生的变化进行研究,发现在驯化过程中,乳酸菌对新环境有一个短暂的适应阶段,随着镉离子浓度不断地提升,细菌所需的适应时间延长。显示受镉胁迫的乳酸菌为了适应压力,启动了自身保护机制,降低了新陈代谢的速率,到达新环境后代谢速率提升缓慢。此外,使用PCR和脉冲场凝胶电泳技术(PFGE)对驯化后菌株的稳定性进行研究分析。LAB-54不携带cad A耐受基因,高耐受性乳酸菌LAB-5携带cad A,驯化前后该基因序列未发生变化,该基因与镉耐受性的关联则需进一步研究。驯化前后的LAB-5和LAB-54各自拥有专一的PFGE指纹图谱,证明了驯化前后菌株的亲本关系,驯化过程中不存在基因片段的重大缺失,确证了乳酸菌的稳定性及驯化的安全性。本研究所筛选的乳酸菌为来源于人体胃肠道中的安全菌株,对其作为能够吸附重金属镉并具有解毒作用的肠道益生菌提供初步理论基础。(本文来源于《暨南大学》期刊2015-05-15）
重金属耐受机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
土壤重金属污染已成为全球最严重的环境问题之一。重金属污染具有隐蔽性,持续性和不可逆性。土壤镉(Cd)污染不仅会对人类健康带来严重的危害,并且通过食物链的富集使食品受到污染。目前,植物修复技术是解决土壤重金属污染有效途径之一,而筛选和克隆植物Cd耐受基因并阐明其作用机理是植物修复技术获得成功的关键。本研究通过筛选化学诱导型启动子激活标记系统构建(XVE-tagging T-DNA)的拟南芥突变库,获得了Cd耐受功能获得型的突变体,命名为xcd3-D。围绕该突变体进行了相关研究,并获得了如下结果:(1)通过Tail-PCR技术克隆xcd3-D突变体的突变基因XCD3,发现该基因编码一个拟南芥WRKY转录因子WRKY13。(2)为进一步验证XCD3基因的功能,构建WRKY13过表达转基因植株,筛选和鉴定了wrky13突变体wrky13-1和wrky13-3,并对其发育表型和Cd胁迫响应进行分析,发现WRKY13基因的过表达和突变对拟南芥植株的发育无显着影响;然而,在镉胁迫下,WRKY13过表达植株对Cd耐受性增强,而WRKY13的功能缺失导致植株Cd胁迫的敏感性增加。进一步测定了这些植株组织中的Cd含量,发现WRKY13过表达植株Cd积累减少,而WRKY13的功能缺失导致植株Cd积累增加。这些结果表明WRKY13可能通过降低植株的Cd积累来正调控拟南芥Cd胁迫耐受。(3)研究了WRKY13基因的表达模式,结果表明:WRKY13基因在拟南芥植株的根部和茎部大量表达,且其被Cd胁迫诱导表达。用激光共聚焦显微镜分析,发现WRKY13蛋白定位于细胞核。(4)进一步研究WRKY13正调控拟南芥Cd耐受的分子机制,发现WRKY13基因不参与GSH-PCs介导的重金属解毒途径的调控,同时也不依赖Pb解毒途径和Fe平衡调解途径。(5)PDR8是一个特异性Cd离子外排泵。利用qRT-PCR技术分析发现,与野生型相比,PDR8的转录水平在wrky13突变体中显着降低,而在WRKY13过表达植株中显着升高。利用烟草瞬时表达系统、ChiP-qPCR、EMSA技术分析,发现WRKY13能够直接结合PDR8启动子上激活PDR8基因的转录。进一步构建双突变体wrky13-3/35S:PDR8、35S:WRKY13/pdr8和wrky13-3/pdr8,并进行Cd胁迫遗传表型分析,结果表明WRKY13作用于PDR8的上游正调控Cd耐受性。总之,本研究鉴定了一个正调控植物Cd耐受的基因WRKY13,并证实了WRKY13直接激活编码Cd外排泵PDR8基因表达来降低Cd积累,从而增加植株对Cd胁迫的耐受性。该研究不仅有助于揭示植物响应重金属胁迫的分子调控的新机制,而且为农作物遗传改良及从源头上控制食品安全提供了新的基因资源和技术途径。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
重金属耐受机制论文参考文献
[1].晋海军,王海霞.植物对重金属镉的吸收与耐受机制研究进展[J].中国农学通报.2019
[2].盛义保.拟南芥WRKYl3基因调控重金属镉积累和耐受的分子机制研究[D].合肥工业大学.2018
[3].穆海热姆·艾则孜,阿曼古力·海瓦尔,帕孜来提·拜合提,麦合穆提江·达吾提,吾甫尔·米吉提.抗重金属土壤微藻F1对Cu~(2+)胁迫的耐受生理机制研究[J].西北植物学报.2017
[4].邢艳帅,朱桂芬.重金属对水生生物的生态毒理效应及生物耐受机制研究进展[J].生态毒理学报.2017
[5].肖越.植物乳杆菌耐受重金属镉的生理机制解析[D].江南大学.2017
[6].范荣栋.食源性李斯特菌对重金属及苯扎氯铵协同耐受机制研究[D].华南理工大学.2017
[7].周江涛.苹果砧木对重金属镉吸收、富集及耐受机制研究[D].沈阳农业大学.2017
[8].许飘.白腐真菌对重金属的吸附富集特性及其重金属耐受性和抗性机制研究[D].湖南大学.2016
[9].李洋,于丽杰,金晓霞.植物重金属胁迫耐受机制[J].中国生物工程杂志.2015
[10].熊婧.乳酸菌对重金属镉的耐受性和吸附机制研究[D].暨南大学.2015
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