导读:本文包含了控制通路论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:次级,信号,死锁,肾脏,噪声,离子,唾液腺。
控制通路论文文献综述
张希玉,张立军,孟德建[1]（2019）在《面向车内噪声控制的次级通路建模与验证》一文中研究指出针对车内噪声主动控制中离线次级通路模型的正确性和准确性难以保证,次级通路线性时不变假设的有效性缺乏验证的问题,提出一种次级通路建模与验证的方法。首先,通过次级通路纯时延测量和离线次级通路模型辨识,在次级通路线性时不变假设前提下实现对次级通路的高精度建模。然后,以扫频信号作为输入,在目标频段内对次级通路模型进行离线检验,检验模型的正确性和准确性。最后,以随机信号作为输入,以部分扬声器作为激励源激起车内噪声,以剩余扬声器作为次级源对噪声进行控制,实现了对次级通路模型正确性及其线性时不变假设有效性的检验。(本文来源于《汽车工程》期刊2019年10期）
马宇歌,刘涵,白晗,肖晶[2]（2019）在《阻断PI3K信号通路以控制唾液腺腺样囊性癌发展和转移的机制研究》一文中研究指出目的:探讨体外培养小分子抑制剂GDC-0941特异性阻断PI3K信号通路对唾液腺腺样囊性癌(SACC)细胞生物学行为的影响。方法:在体外培养下用PI3K抑制剂GDC-0941孵育SACC细胞,采用Western Blot检测SACC中pAKT (Thr308, Ser473)表达的变化。采用CCK8技术来研究GDC-0941对SACC细胞增殖的影响。采用Transwell和划痕实验来探究细胞的迁移和侵袭能力,流式细胞术来检测细胞凋亡情况,实时荧光定量聚合酶链式反应检测EMT相关标(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第十叁次全国口腔病理学术会议论文汇编》期刊2019-10-18）
黄月[3]（2019）在《基于PI3K/AKT信号通路研究清达颗粒调控血管张力控制高血压的作用机制》一文中研究指出目的:探讨清眩降压汤优化后的清达颗粒对血管张力的影响和对离子通道及PI3K/AKT信号通路的调控作用,以期为清达颗粒临床抗高血压治疗提供实验依据。方法:1.分离Wistar Kyoto(WKY)大鼠胸主动脉血管环,通过体外血管张力实验,比较清眩降压汤和清达颗粒对高钾(KCl)和去甲肾上腺素(NE)预收缩后血管环舒张作用的影响。2.WKY组(n=6)、自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rat,SHR)组(n=6)和SHR+清达颗粒组(n=6)大鼠分别经生理盐水或清达颗粒灌胃8周后,采用无创血压监测方法通过大鼠尾动脉检测各组大鼠血压;并分离胸主动脉血管环,通过血管张力实验检测各组大鼠胸主动脉血管弹性。3.血管张力实验检测清达颗粒对高钾(KCl)、去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管收缩的影响。通过去内皮的方法检测清达颗粒舒张血管与血管内皮细胞的关系;分别采用钾离子通道阻断剂和钙离子通道阻断剂预孵育血管环,检测清达颗粒舒张血管与钾、钙离子通道的关系。4.在无钙Kreb’s液中,观察清达颗粒干预后对KCl或NE刺激后血管环对不同浓度CaCl_2诱导收缩的影响。培养血管平滑肌细胞(Rat embryonic thoracic aorta smooth muscle cell,A7r5)并给予清达颗粒干预24h后,分别加入KCl或NE刺激,通过激光共聚焦实验检测清达颗粒干预对血管平滑肌细胞内钙离子浓度的影响。5.采用Western-blot实验检测清达颗粒干预后对血管中PI3K、AKT以及p-AKT表达的影响。结果:1.清达颗粒和清眩降压汤对KCl和NE预收缩后的血管环均具有显着的舒张作用。2.清达颗粒具有抑制SHR大鼠收缩压、舒张压以及平均动脉压升高的作用,并对血管环弹性有明显的保护作用。3.清达颗粒干预显着促进KCl、NE和AngⅡ预收缩后的血管环舒张,且不依赖于血管内皮和钾离子通道依赖作用。4.清达颗粒干预显着抑制KCl和NE刺激后电压依赖型和受体操纵型钙离子通道的开放及抑制血管平滑肌细胞内钙离子浓度的升高。5.清达颗粒干预显着下调PI3K/AKT关键因子PI3K表达和p-AKT/AKT比值。结论:清眩降压汤和清达颗粒均对血管具有舒张作用;且清达颗粒可以显着抑制SHR大鼠血压的升高,对血管弹性具有保护作用;通过抑制钙离子通道的开放从而抑制细胞外钙内流和内钙释放来促进血管舒张及抑制PI3K/AKT信号通路可能是其发挥抗高血压和促进血管舒张的重要机制。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2019-06-01）
石明隽,田平平,刘忠强,李圆圆,孔静[4]（2019）在《控制血糖对糖尿病肾脏疾病大鼠肾脏组织Wnt4/β-catenin信号通路及肾脏纤维化的影响》一文中研究指出目的观察降糖治疗对DKD大鼠肾脏组织Wnt4/βcatenin信号通路相关分子表达的影响,探讨降糖治疗延缓DKD肾纤维化的可能机制。方法 24只SD雄性大鼠,分为正常对照组(NC)、DKD组和胰岛素降糖组(INS),每组各8只。微量末梢血检测HbA1c,生化法测血糖、BUN、24 h UAlb。HE、Masson染色观察肾脏病理改变,免疫组织化学检测Wnt4和β连环蛋白(βcatenin)在肾脏组织的表达。Western blot检测Wnt4、βcatenin、磷酸化糖原合成酶激酶3β(pGSK3β)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)、α平滑肌肌动蛋白(αSMA)、上皮型钙黏附蛋白(Ecadherin)、I型胶原(CollagenⅠ)蛋白在大鼠肾脏组织中的表达。RTPCR检测Wnt4、βcatenin和CollagenⅠmRNA表达。结果与NC比较,DKD组Wnt4 mRNA和蛋白表达升高[(0. 27±0. 04)vs(1. 28±0. 42),(0. 03±0. 01)vs(0. 09±0. 03),P<0. 05],pGSK3β、βcatenin和αSMA蛋白表达升高[(0. 13±0. 02)vs(0. 92±0. 35),(0. 11±0. 03)vs(0. 47±0. 12),(0. 02±0. 002)vs(0. 20±0. 04),P<0. 05],CollagenⅠ沉积增加[(0. 01±0. 01)vs(0. 20±0. 07),P<0. 05]。与DKD组比较,INS组Wnt4 mRNA和蛋白表达降低[(1. 28±0. 42)vs(0. 78±0. 12),(0. 09±0. 03)vs(0. 05±0. 01),P<0. 05],pGSK3β、βcatenin和αSMA蛋白表达降低[(0. 92±0. 35)vs(0. 28±0. 02),(0. 47±0. 12)vs(0. 16±0. 03),(0. 20±0. 04)vs(0. 08±0. 01),P<0. 05],CollagenⅠ沉积减少[(0. 20±0. 07)vs(0. 03±0. 01),P<0. 05]。结论控制血糖可抑制Wnt4/βcatenin信号通路的活化,减少ECM沉积,延缓糖尿病大鼠肾纤维化的发展。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年03期）
郑莉芳,陈佩杰,肖卫华[5]（2019）在《骨骼肌质量控制信号通路》一文中研究指出骨骼肌质量约占健康成人体重的40%。骨骼肌不仅直接参与运动,还作为分泌器官分泌多种肌肉因子影响其它器官的功能,因此骨骼肌功能的维持对机体健康具有重要意义。骨骼肌质量作为骨骼肌功能的基础,常常受到运动、疾病等多种因素的影响。如抗阻运动可引起骨骼肌细胞蛋白质合成增加,诱发肌肉肥大;而肢体废用、慢性阻塞性肺疾病、心衰、慢性肾病、恶病质、杜氏肌营养不良等疾病可导致骨骼肌细胞蛋白质合成降低或降解增强,引起肌肉萎缩。骨骼肌肥大或萎缩的过程涉及多条信号通路的改变,如IGF-1/PI3K/Akt、肌肉生长抑制素、G蛋白等介导的信号通路参与了骨骼肌肥大的调控;而泛素-蛋白酶体途径、IGF-1/Akt/FoxO、自噬-溶酶体途径、NF-κB及糖皮质激素介导的信号通路则在调节肌肉萎缩中发挥重要作用。这些信号通路在不同的条件下被激活或抑制,共同调节骨骼肌质量。本文综述骨骼肌质量控制信号通路及其主要转导机制,以加深对骨骼肌质量调控的理解与认识。(本文来源于《生理学报》期刊2019年04期）
郑卫萍[6]（2019）在《IL-21受体信号通路对于控制肝细胞癌生长和肿瘤记忆性免疫应答至关重要》一文中研究指出肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是典型的炎症相关肿瘤。白细胞介素-21(interleukin-21,IL-21)既可调节天然免疫应答,又可调节获得性免疫应答,在抗肿瘤和抗病毒应答中起关键作用。然而,IL-21在HCC发展中的作用尚不明确。南方医科大学的学者在IL-21R基因敲除小鼠和HCC小鼠模型中,探讨了IL-21R信号通路在HCC生长中的作用。作者发现IL-21R信号转导缺陷可促进荷瘤小鼠的HCC生(本文来源于《实用器官移植电子杂志》期刊2019年01期）
黄金灿[7]（2018）在《具有可靠过流保护功能的电源通路控制方案》一文中研究指出本文设计了一种可靠过流保护设计方案。设计方案重构了开关电路的设计,以及保护电路的设计,此方案具有自动识别非异常冲击电流自动恢复和异常锁死保护的特点。此方案可使用常见通用的电阻选择实现流保护阈值的精确设置,实现无需升压电路的过流保护电路,实现可以判断当前通路状态后再产生自恢复的过流保护电路。设计方案中避免了复杂的基准参考电源、升压电路、脉冲发生器的应用,精简复杂器件,同时方案更为可靠。(本文来源于《科技资讯》期刊2018年13期）
叶光强[8]（2018）在《非编码RNA对肝癌细胞周期G2/M过度路径基因通路的协同控制作用》一文中研究指出第一部分目的:筛选原发性肝细胞癌组织及其正常癌旁组织差异性表达mi RNA方法:使用Affymetrix miRNA基因芯片技术检测原发性肝细胞癌组织及其正常癌旁组织差异性表达miRNA,并进行层次聚类分析,并在后期实验中采用Real-timePCR技术验证芯片结果。结果:12对人肝癌组织及其癌旁正常肝组织中存在差异miRNA 81个,其中上调基因12个,下调基因69个。其中基因芯片分析结果显示miRNA-1269a在肝癌组织中差异表达上调倍数最高基因,miRNA-125a-3p在肝癌组织中差异表达下降倍数最高基因。结论:基因芯片筛选出的差异表达miRNA可以为肝癌相关特异性标记靶向治疗新思路,还可以为非编码RNA的深入研究提供基础。第二部分目的:筛选原发性肝细胞癌组织及其正常癌旁组织差异性表达mRNA和lncRNA方法:利用晶芯~?人类lncRNA-mRNA V4.0芯片检测12对人肝癌组织及其癌旁正常肝组织的基因表达谱,并筛选出差异表达的mRNA和lncRNA,并进行层次聚类分析。并利用生物信息学方法对差异表达的mRNA进行GO富集分析和信号通路分析。并在后期实验中采用Real-timePCR技术验证芯片结果。结果:与正常癌旁组织相比较,肝癌组织差异性表达的mRNA共有2093个,其中上调基因有635个,下调基因有1458个。差异表达的lncRNA1704个,其中上调607个,下调1097个。通过GO和Pathway分析提示差异表达的mRNA可以参与细胞周期、氧化还原、信号转导、离子转运、免疫应答、细胞黏附及结合功能等生物过程。结论:基因芯片筛选出的差异表达mRNA可能参与细胞周期,信号转导等重要环节,并同时筛选出差异表达lncRNA,为构建非编码RNA调控网络建立基础,为原发性肝细胞的发生,发展机制从分子水平上提供理论依据。第叁部分目的:使用生物信息学技术,构建lnc RNA-miRNA-mRNA调控网络,探索非编码RNA间可能存在的调控机制。方法:根据第一部分和第二部分基因芯片筛选出差异miRNA、mRNA和lncRNA,运用生物信息学技术,通过共表达相关分析,构建miRNA-mRNA,lncRNA-mRNA和miRNA-lncRNA共表达分析表,根据叁个表达网络,寻找叁者间可能存在的联系,构建lncRNA-miRNA-mRNA调控网络,并找出可能影响的信号通路。并在后期实验中采用Real-timePCR技术验证前期筛选出来的差异非编码RNA和相应信号通路上的靶基因。结果:通过对叁个表达网络的相互验证,我们发现可能存在lncRNAP26302—miRNA-125b-2-3p—PLK1这一调控网络。MiR-125b-2-3p其靶基因CHEK1和CCNA2与lncRNAP26302的靶基因PLK1在同一基因通路(细胞周期G2/M过度路径)上且存在上下游关系。同时对这一通路上相关的基因进行Real-timePCR技术验证,其表达情况和RT-PCR结果具有一致性。结论:通过对原发性肝癌组织和正常癌旁组织间差异基因的筛选,mi R-125b-2-3p和lncRNAP26302通过对各自靶基因的调控作用影响了细胞周期G2/M过度路径这一基因通路,为原发性肝细胞癌的发生和发展从分子水平进行进一步的探索,为以后寻找原发性肝细胞癌的新的诊断方式,新的治疗方案提供基础。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
鲁梦婕[9]（2018）在《mir-210在乳腺癌细胞控制通路下游基因表达及其关联性的实验研究》一文中研究指出目的:全球范围内乳腺癌的发病率及死亡率均居于女性恶性肿瘤首位,年新发病例约170万(占年女性癌症新发病例的25%),是女性中最常见的癌症,近年来,乳腺癌发病率及死亡率均呈明显上升趋势,并出现年轻化趋势,严重危害女性生命安全。mir-210位于人类基因组编码位点(chr11:568089-568198),与缺氧途径紧密相关,是一种经典的缺氧反应性micro RNA,癌细胞维持在缺氧状态下仍能快速增殖,mir-210在缺氧细胞中常明显上调,在乳腺癌细胞分化中起重要作用,并参与乳腺癌肿瘤的增殖、侵袭、转移及不良预后的产生等,因此,通过探索mir-210在乳腺癌细胞中上调表达及相关机制,有望在乳腺癌的治疗、疗效评估及预后预测等取得一定的成果。本实验通过对mir-210在乳腺癌中表达水平变化对下游基因蛋白表达的影响及其关联性研究,探讨mir-210表达对乳腺癌细胞控制通路的下游基因可能产生的影响,以期进一步探讨mir-210对乳腺癌细胞增殖、迁徙与侵袭等可能存在的干预机制,为后续基础及临床研究提供思路和参考。方法:(1)筛选在乳腺癌中异常表达并具有统计学意义的micro RNA。利用Perl(http://www.perl.org/)软件和R(https://www.r-project.org/)软件对TCGA(https://cancergenome.nih.gov/)数据库中的乳腺癌数据进行筛选,检出在TCGA数据库乳腺癌样本中差异表达并具有统计学意义的micro RNA。通过在线下载乳腺癌高通量测序-micro RNA表达谱数据,获得乳腺癌样本的micro RNA表达谱数据。(2)通过pubmed数据库筛选由其他研究证实与目标micro RNA相拮抗的下游基因,通过The Human Protein Atlas(https://www.proteinatlas.org/)查找高表达该基因的细胞系用作Western blot实验的阳性参照。(3)实验选用来自细胞库液氮保存的人乳腺癌MDA-MB-231细胞株,经细胞复苏、贴壁培养、传代,制备均匀细胞悬液,计数、稀释完毕,进行分组。(4)通过阳离子脂质体法(Lipofection)将候选micro RNA瞬时转染至目标乳腺癌细胞株,并用Real-time q PCR检测转染效果。Trizol试剂提取RNA细胞株,TOYOBO逆转录试剂盒对收集的RNA进行逆转录,逆转录使所用的micro RNA上下游引物为茎环法(Stem-Loop Method)设计的基因特异性引物,选用U6作为内参,再用q PCR反应体系进行扩增,扩增用引物,PCR仪荧光定量测定。(5)采用RIPA裂解液试剂提取总蛋白,酶联免疫检测仪(Microplate Reader)分析计算待测样品蛋白浓度。(6)取出待测样本,采用Western-blot技术,上样、转膜、anti-MNT及anti-GAPDH等,暗室内采用增强化学发光法(Enhanced Chemiluminecence,ECL)对反应底物进行胶片显影、定影及凝胶成像扫描。检测验转染后乳腺癌细胞株内候选micro RNA转录水平及其下游基因蛋白的表达水平,通过对比,检验乳腺癌细胞株中候选micro RNA水平及其对下游基因表达水平是否改变。(7)通过基于c DNA测序的基因表达谱对比,分析转染后乳腺癌细胞株内差异表达的基因。结果:(1)经过R软件分析,从TCGA的1103例乳腺癌组织micro RNA表达谱样本中筛选出差异表达有统计学意义的micro RNA共393个,其中高表达301个,低表达92个。(2)mir-210位列高表达组第13位,FDR(False Discovery Rate)为2.81E-51,log FC(log2Fold Change)约为3.2176,有统计学意义。通过mir Base Tracker(http://www.mirbasetracker.org/)网站追溯mir Base(http://www.mirbase.org)数据库信息,将mir-210基因名更新为mir-210-3p,并从中选出mir-210下游基因MNT,通过The Human Protein Atlas网站筛选出MNT高表达的Hela细胞株作为阳性参照组。(3)MDA-MB-231乳腺癌细胞及Hela细胞生长状况良好,细胞株复苏后快速进入细胞生长对数期,传代或冻存周期约为间隔1日。提取各组样本总RNA,浓度均大于1.5μg/μl,A260/280值均1.8~2.0。经Real-time q PCR检测,与对照组相比,mir-210-3p Inhibitors转染组及mir-210-3p Inhibitors Negative Control转染组的细胞中mir-210-3p的表达水平均降低,Inhibitors组mir-210-3p的表达水平降至对照组的0.037倍。(4)提取转染后培养48小时的对照组、mir-210-3p Inhibitors Negative Control转染组和mir-210-3p Inhibitors转染组的MDA-MB-231乳腺癌细胞总蛋白,经过考马斯亮蓝染色法(Coomassie Blue Staining,CBS)染色后,酶联免疫检测仪(Microplate Reader)测得样品浓度分别为:5.286/5.479/3.645μg/μl。阳性参照组Hela细胞总蛋白样品测得浓度为7.184μg/μl。各个样品定量取40μg总蛋白,用Western-blot检测MNT蛋白表达水平,对照组MNT蛋白低表达,mir-210-3p Inhibitors Negative Control转染组以及mir-210-3p Inhibitors转染组中MNT蛋白表达水平均出现提高,Inhibitors组较另外两组更为明显,与Real-time q PCR结果相符。(5)送测序RNA样品编号1(对照组)、编号2(Inhibitors转染组)定量与纯度A260/A280分别为1.9和1.92,A260/A230分别为2.34和2.15。RIN值分别为10.50和9.90,质量检测结果通过,样本完整性良好可用于芯片实验。(6)通过c DNA芯片表达谱对比,共筛选出差异表达基因316个,其中上调基因数176个,下调基因数140个。(7)KEGG的信号通路富集分析:在转染mir-210-3p Inhibitors后的MDA-MB-231乳腺癌细胞株中,差异表达基因主要在致癌错误转录(Transcriptional misregulation in cancer)、MAPK(Mitogen-Activated Protein Kinase,MAPK)信号传导通路和趋化因子信号通路(Chemokine Signaling Pathway)信号通路中出现富集(Enrichment)。(8)Gene Ontology(GO)富集分析:差异表达基因影响趋化因子活性、转录因子结合、转录调节区DNA结合、转录激活物活性及RNA聚合酶II(RNA Polymerase II)核心启动子近端区域序列的特异性结合,差异基因产物多位于核染色质,质膜,质膜组件,膜的锚定组分(Anchored Component Of Membrane),CHOP-ATF3复合物及蛋白复合物。结论:(1)通过生物信息学分析获取mir-210在乳腺癌中总体呈现高表达;(2)通过基因表达谱分析,成功筛选出乳腺癌细胞中受mir-210表达水平改变影响的差异基因共316个;(3)经富集分析,显示差异表达基因相关信号通路有趋化因子信号通路、MAPK信号传导通路、致癌错误转录通路;差异基因产物多位于核染色质,质膜,质膜组件,膜的锚定组件,CHOP-ATF3复合物,蛋白复合物;(4)mir-210-3p水平改变影响乳腺癌细胞多信号通路及下游基因蛋白表达水平。(本文来源于《西南医科大学》期刊2018-04-01）
王迪[10]（2017）在《G蛋白偶联受体2在细胞膜上控制蜕皮激素信号通路及调控下游效应的研究》一文中研究指出研究背景及国内外研究进展昆虫是世界上种类最多的生物类群,其发育大多数经历蜕皮和变态两种主要的生理过程。昆虫的生长发育主要由蜕皮激素(20E)和保幼激素(JH)控制。在昆虫幼虫阶段JH滴度较高,虫体维持其幼虫状态;在蜕皮变态期JH滴度逐渐降低,而此时20E滴度逐渐升高,最终起始昆虫的蜕皮变态。这两种激素协调控制昆虫的蜕皮与变态过程。研究这一过程的分子调控机制不仅可以为害虫防治提供科学依据,而且可以为研究人类疾病的分子机制提供参考。先前研究发现蜕皮激素主要是通过核受体ecdysone receptor(EcR)途径转导信号起始昆虫的变态。近些年,随着分子生物学技术水平的日趋提高,研究人员发现了 20E激素信号通路存在非基因组途径。许多信号通路中的蛋白质会发生快速的磷酸化修饰及移位现象。20E也可动员细胞内钙离子的释放及内流。与此同时,20E非基因组途径的膜受体也成为研究的热点。目前在许多物种中都发现了 G蛋白偶联受体(GPCR)参与动物类固醇激素的非基因组信号通路,但是具体的机制尚不清楚。钙离子是细胞内的第二信使,调控多种生理过程,包括基因转录、细胞增殖和细胞凋亡等。类固醇激素20E在昆虫变态过程中促进程序性细胞死亡,而保幼激素JH拮抗20E的功能来阻止变态的发生。20E和JH都能诱导细胞内钙离子水平的增加。然而,这两种功能相互拮抗的激素诱导钙离子水平增加的分子机制及生理结果仍不明确。在这项研究中,我们筛选到在鳞翅目昆虫棉铃虫中的ErGPCR-2作为靶标基因,研究GPCR在20E非基因组途径中的功能,以及钙离子作为第二信使在20E调控的细胞凋亡中的分子机制。丰富和完善了 20E信号途径及昆虫生长发育的理论知识。同时为害虫防治及人类疾病治疗提供靶标基因和科学依据。研究结果1.G蛋白偶联受体2在细胞膜上控制蜕皮激素信号通路在这项研究中,我们筛选到了鳞翅目昆虫棉铃虫中的一个GPCR,命名为ErGPCR-2,在细胞膜上控制类固醇激素20-羟基蜕皮酮信号通路。ErGPCR-2在棉铃虫的蜕皮和变态时期具有较高的表达。20E通过ErGPCR-2调控棉铃虫表皮细胞系中钙离子水平快速变化、有关蛋白质的磷酸化、相关基因的转录以及虫体的变态发育过程。ErGPCR-2定位于细胞膜上,在20E的诱导条件下,ErGPCR-2会被G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)所磷酸化,磷酸化修饰后的ErGPCR-2被内吞入细胞质中。内吞入细胞质后的ErGPCR-2被蛋白酶所降解,最终脱敏20E信号通路。细胞系干扰ErGPCR-2减少了 20E的类似物[3H]ponasterone A([3H]Pon A)进入细胞的量。细胞系过表达ErGPCR-2和干扰GRK2阻止ErGPCR-2的内吞,都会增加[3H]Pon A进入细胞的量。然而,我们没有检测到ErGPCR-2蛋白直接结合于[3H]Pon A。结果表明ErGPCR-2在细胞膜上传导类固醇激素20E信号并且控制20E进入细胞。2.蜕皮激素促进钙离子动员并引起细胞凋亡20E通过GPCR诱导细胞内较强的钙离子水平升高,而JH通过受体酪氨酸激酶(RTKs)诱导较小的钙离子水平增加。钙释放激活钙通道1(Orai 1)和瞬时受体电位通道(TRPs Channel),对20E诱导快速钙离子内流是必需的。相对于JH,20E处理细胞会引起钙离子维持在长时间的高水平状态,并且提高了更多的钙通道相关基因的表达,包括Orai1和TRP通道等。20E会激活Caspase3/7和促凋亡基因的表达,而JH不能。JH可以抑制20E诱导的钙内流、Caspase3/7的激活和凋亡相关基因的表达。高水平的钙离子诱导细胞凋亡。这些结果表明,20E和JH通过不同的途径调节细胞内钙并且维持钙离子在不同的稳态水平,因此导致不同的基因表达和细胞生理反应。研究结论及科学意义1.ErGPCR-2在细胞膜上控制20E进入细胞ErGPCR-2定位于细胞膜上控制[3H]Pon A进入细胞。ErGPCR-2在细胞膜上调控20E信号通路。这一研究完善了 20E非基因组途径的科学知识,建立了基因组途径与非基因组途径的连接,为今后研究20E信号途径提供了全新的理论依据。2.蜕皮激素促进钙离子动员引起细胞凋亡20E通过GPCR动员细胞内较强的钙水平升高,而JH通过RTKs动员较弱的钙水平增加。20E处理细胞会引起钙离子在细胞质中维持在长时间的高水平状态,20E上调更多钙通道相关基因的表达。20E诱导Caspase3/7活化水平、促进细胞细胞死亡和上调促凋亡基因的表达,高水平的钙离子诱导细胞凋亡。钙离子作为细胞中重要的第二信使,在细胞增殖凋亡过程中发挥重要的功能。20E通过GPCR途径动员钙离子使其维持高水平的稳态,最终细胞中高水平的钙离子诱导了细胞凋亡。这一研究证实了钙离子在细胞凋亡中的功能,不仅为完善昆虫凋亡的分子机制做出贡献,也为癌症治疗中促进癌细胞凋亡提供科学依据。(本文来源于《山东大学》期刊2017-05-19）
控制通路论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨体外培养小分子抑制剂GDC-0941特异性阻断PI3K信号通路对唾液腺腺样囊性癌(SACC)细胞生物学行为的影响。方法:在体外培养下用PI3K抑制剂GDC-0941孵育SACC细胞,采用Western Blot检测SACC中pAKT (Thr308, Ser473)表达的变化。采用CCK8技术来研究GDC-0941对SACC细胞增殖的影响。采用Transwell和划痕实验来探究细胞的迁移和侵袭能力,流式细胞术来检测细胞凋亡情况,实时荧光定量聚合酶链式反应检测EMT相关标
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
控制通路论文参考文献
[1].张希玉,张立军,孟德建.面向车内噪声控制的次级通路建模与验证[J].汽车工程.2019
[2].马宇歌,刘涵,白晗,肖晶.阻断PI3K信号通路以控制唾液腺腺样囊性癌发展和转移的机制研究[C].2019年中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第十叁次全国口腔病理学术会议论文汇编.2019
[3].黄月.基于PI3K/AKT信号通路研究清达颗粒调控血管张力控制高血压的作用机制[D].福建中医药大学.2019
[4].石明隽,田平平,刘忠强,李圆圆,孔静.控制血糖对糖尿病肾脏疾病大鼠肾脏组织Wnt4/β-catenin信号通路及肾脏纤维化的影响[J].中国糖尿病杂志.2019
[5].郑莉芳,陈佩杰,肖卫华.骨骼肌质量控制信号通路[J].生理学报.2019
[6].郑卫萍.IL-21受体信号通路对于控制肝细胞癌生长和肿瘤记忆性免疫应答至关重要[J].实用器官移植电子杂志.2019
[7].黄金灿.具有可靠过流保护功能的电源通路控制方案[J].科技资讯.2018
[8].叶光强.非编码RNA对肝癌细胞周期G2/M过度路径基因通路的协同控制作用[D].广西医科大学.2018
[9].鲁梦婕.mir-210在乳腺癌细胞控制通路下游基因表达及其关联性的实验研究[D].西南医科大学.2018
[10].王迪.G蛋白偶联受体2在细胞膜上控制蜕皮激素信号通路及调控下游效应的研究[D].山东大学.2017
论文知识图
![诱导物作用下的SMC迁移[39]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=1013179811.nh0005&suffix=.jpg)
