导读:本文包含了改善学习记忆障碍论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:莨菪,记忆,障碍,蛋白,阿尔,硫酸,氯胺酮。
改善学习记忆障碍论文文献综述
鞠程,臧彩霞,李方园,袁方玉,鲍秀琦[1]（2019）在《栀子提取物GJ-4改善L-东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的研究》一文中研究指出目的在L-东莨菪碱致小鼠学习记忆功能障碍模型中评价栀子提取物藏红花色素(GJ-4)治疗阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)的药效并确定其安全有效的剂量范围,旨在为GJ-4的药效学研究提供基础。方法雄性ICR小鼠,随机分为对照组、L-东莨菪碱模型组、阳性药(多奈哌齐5 mg·kg-1组)和GJ-4各个剂量组。小鼠每天灌胃给予不同剂量GJ-4和多奈哌齐,第7天给药后2 h腹腔注射L-东莨菪碱2 mg·kg-1,跳台实验测试小鼠记忆能力。然后检测小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和肌酐(creatinine,CRE)的含量,初步观察GJ-4的安全性。结果第一次剂量探索实验中发现GJ-4 50 mg·kg-1可显着延长模型小鼠跳台潜伏期(P <0.01),减少其错误次数(P <0.001),表现出较好的改善小鼠记忆障碍的作用,与阳性药多奈哌齐相当,而低剂量治疗效果不明显。第二次剂量探索实验将GJ-4剂量提高到100 mg·kg-1,结果表明GJ-4 50 mg·kg-1和100 mg·kg-1均可显着延长小鼠跳下安全平台的潜伏期(P <0.05),而25 mg·kg-1、50 mg·kg-1和100 mg·kg-1小鼠跳下安全平台的错误次数可明显减少(P <0.05,P <0.01),表现出一定的剂量效应关系,表明GJ-4于25 mg·kg-1开始显效。初步安全性评价表明GJ-4 25～100 mg·kg-1的安全性较好。结论 GJ-4能够显着改善由L-东莨菪碱所致的模型小鼠记忆障碍,提高小鼠学习记忆能力,其安全有效的剂量范围为25～100 mg·kg-1。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年12期）
姬东生,刘平,肖玉良[2]（2019）在《硫酸软骨素纳米硒对D-gal和AlCl_3诱导的AD小鼠学习记忆障碍的改善作用》一文中研究指出目的:考察硫酸软骨素纳米硒(CS@Se)对D-gal和AlCl3诱导的痴呆(AD)小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法:雄性的C57BL/6小鼠随机分为8组(n=14),分别为空白组、模型组、Vc组、CS@Se高剂量组、CS@Se中剂量组、CS@Se低剂量组、CS组和纳米Se组。采用皮下注射D-gal和AlCl3灌胃法构建痴呆小鼠模型,皮下注射D-gal和AlCl3连续给药30天后,给药干预30天后,旷场、十字高架、新物体识别和Morris水迷宫等行为学方法考察CS@Se对AD小鼠的空间学习记忆能力和探索能力以精神状况改善作用。行为学测试束后处死小鼠,取大脑组织石蜡切片和海马组织超薄切片,HE染色观察小鼠海马神经细胞和神经髓鞘的形态学变化情况,透射电镜观察小鼠海马体神经元形态结构、神经元之间突触的数目和线粒体的形态结构。结果:新物体识别和Morris水迷宫实验结果表明高剂量的CS@Se可以明显改善小鼠空间学习记忆和探索能力,且效果优于其他治疗组。旷场、十字高架实验结果表明高中低叁个剂量的CS@Se均可不同程度的缓解AD小鼠的焦虑情绪。通过HE染色可以观察到对照组海马CA1区细胞排列整齐且细胞形态完整,结构正常,核仁清晰可见;而模型组海马组织呈现典型的AD病变,CA1区细胞出现明显的核固缩现象且部分出现细胞水肿,CA1区细胞带宽度较对照组明显变窄,缺失现象明显,层次少而不清晰,排列较为紊乱,细胞核固缩形成叁角形或者多角形,呈现浓染。CS@Se给药后,CS@Se高剂量组小鼠的CA1区神经元损伤程度明显减轻,基本无水肿现象,神经细胞的数目明显增加,排列较为整齐,细胞形态较为完整,细胞核的固缩情况明显改善。透射电镜结果显示模型组海马神经元细胞有出现核固缩现象,突触结构受损,突触后致密带变薄,相对面变短,突触曲界面曲度减小,偏平无活力;小鼠海马神经元内线粒体出现肿胀,膜破裂,嵴退化现象。CS@Se高剂量组小鼠海马神经元突触的突触后致密带、突触相对面、突触曲界面曲率均有所改善;小鼠海马神经元线粒体嵴较为完整,较少出现线粒体肿胀、膜破裂现象。结论:CS@Se可以显着改善D-gal和AlCl3诱导的AD小鼠的学习记忆障碍,缓解AD小鼠的焦虑情绪,改善小鼠海马神经元存活及突触超微结构,本论文的研究为进一步阐明CS@Se改善学习记忆障碍的作用特点及机制奠定了理论基础。(本文来源于《神经药理学报》期刊2019年04期）
高飞,肖玉良[3]（2019）在《硫酸软骨素锂的制备及对D-Gal和AlCl_3诱导的AD小鼠学习记忆障碍的改善作用》一文中研究指出目的阿尔兹海默病(AD)是一种常见的以记忆损伤,认知功能障碍及语言障碍等为特征的中枢神经系统退行性疾病。硫酸软骨素(CS)具有抗炎、抗氧化、神经保护等多种药理活性。Li Cl是发现的第一类tau蛋白激酶GSK-3β特异性抑制剂,通过下调GSK-3β的表达,上调抗凋亡因子Bcl-2和神经营养因子,从而降低Aβ蛋白的毒性和tau蛋白的磷酸化程度。本研究拟制备低分子量硫酸软骨素锂(CS-Li),并从抑制β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集、减少细胞骨架损伤、抑制tau蛋白的过度磷酸化等方面考察CS-Li对D-Gal和Al Cl3诱导的AD小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法采用离子树脂交换法制备CS-Li,并通过红外光谱(FTIR)和电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)对其进行表征。采用透射电镜(TEM)、Th T结合实验、圆二色谱法(CD)、细胞活性实验和荧光显微镜等方法来考察CS-Li对Aβ1-42聚集的抑制作用。激光共聚焦显微镜观察CS-Li对冈田酸(OA)诱导的SH-SY5Y细胞骨架损伤的抑制作用。采用皮下注射D-Gal和Al Cl3灌胃法构建AD小鼠模型,皮下注射D-Gal和Al Cl3连续给药30 d后,通过新物体识别和Morris水迷宫等行为学方法考察CS-Li对AD小鼠的空间学习记忆能力和探索能力以及精神状况的改善作用。行为学测试结束后处死小鼠,取小鼠海马组织,HE染色观察小鼠海马神经细胞的形态学变化情况,透射电镜下观察小鼠海马体神经元形态结构、神经元之间突触的数目、髓鞘和线粒体的形态结构,Western蛋白印迹实验考察CS-Li对AD小鼠海马中p-Tau(ser396)蛋白表达的调节作用。结果采用离子树脂交换法成功的制备了CS-Li,FTIR光谱结果显示,1741 cm-1和1558 cm-1附近的羰基上羧酸盐的偶合峰明显增强,表明Li+已经成功的结合到了CS的羧基上,CS-Li中Li+含量为6.051 g·kg~(-1)。通过透射电镜观察到CS-Li有效地抑制了Aβ1-42的聚集。通过TEM、Th T结合实验、圆二色谱实验结果显示,CS-Li可以有效的抑制Aβ1-42的聚集。激光共聚焦显微镜研究表明,CS-Li保护SH-SY5Y细胞拮抗OA诱导的细胞骨架结构损伤。Morris水迷宫定位航行实验中,给药组小鼠的逃避潜伏期显着缩短;给药组与模型组穿过平台次数比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。新物体识别实验结果显示,各组小鼠的总探索时间无显着差异,给药组小鼠较模型组对新物体的辨别率显着得到提升(P<0.01)。HE染色和透射电镜结果显示,与模型组相比,经CS-Li治疗的小鼠的海马体CA1区突触明显增多,髓鞘结构和线粒体结构更为完整。Western蛋白印迹实验结果表明,CS-Li可以抑制D-Gal和Al Cl3诱导的AD小鼠海马内Tau蛋白在Ser396位点过度磷酸化。结论采用离子交换法制备的CS-Li,可以抑制Aβ1-42的聚集,减少细胞骨架损伤,调节tau蛋白的过度磷酸化,改善D-Gal和Al Cl3诱导的AD小鼠的学习记忆障碍,改善小鼠海马神经元存活及突触超微结构,CS-Li可能是一种有效的多靶点治疗AD的药物,值得进一步研究和评价。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期）
李佳琪[4]（2019）在《黄芩素改善SAMP8小鼠学习记忆障碍作用及机制研究》一文中研究指出选题依据:衰老是各种器官逐渐衰退的复杂生理过程。大脑在衰老过程中尤为敏感,主要表现为学习记忆能力衰退,危害老年人的身心健康。然而,迄今尚无一种理想的药物能预防、改善或是逆转衰老性学习记忆衰退。黄芩素是从唇形科植物黄芩根中分离的一种黄酮类化合物。本课题组前期研究发现黄芩素不仅可以通过抑制氧化应激延长果蝇寿命,还可以通过抑制炎症和调节代谢功能改善D-半乳糖致衰老模型大鼠的认知障碍。然而,黄芩素改善认知障碍的机制尚不清晰。目的:采用快速老化小鼠SAMP8模型,验证黄芩素改善衰老性学习记忆障碍的作用;探索黄芩素能否通过调节肠道菌群改善认知功能及潜在的机制;明确黄芩素改善衰老性学习记忆障碍调节的关键基因、通路,初步揭示其改善学习记忆障碍的分子机制。方法:1.采用老化评分实验、新型物体识别实验、嗅觉记忆实验、Morris水迷宫实验和筑巢实验,验证小鼠模型是否成立,并明确黄芩素(200 mg/kg)改善SAMP8小鼠衰老状态及学习记忆障碍的作用;2.采用16S r RNA测序技术,进行肠道菌群分析;采用ELISA试剂盒检测小鼠皮层促炎因子水平;通过相关分析探究黄芩素通过调节肠道菌群改善衰老性认知障碍的新途径;3.采用转录组学和网络药理学相结合的方法,得到黄芩素改善认知障碍可能调节的关键基因和通路;运用q RT-PCR和Western blot对关键通路的基因和蛋白进行验证。结果:1.8月龄SAMP8小鼠已表现出明显的衰老,伴有学习记忆损伤,模型成立;黄芩素给药8周后可以显着改善SAMP8小鼠的衰老状态及学习记忆障碍。2.黄芩素改变了SAMP8小鼠肠道菌群的β多样性,抑制了5种炎症相关的菌落,保护了1种与长寿相关的菌落,并抑制了皮层促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平。相关性分析揭示了4种菌株丰度(Mucispirillum、拟杆菌属、Sutterella和Christensenellaceae)与认知能力及皮层促炎因子水平呈相关性。3.与同龄SAMR1小鼠相比,在10月龄SAMP8小鼠皮层中得到1035个差异表达基因,黄芩素给药8周后显着改变了654个基因,回调了214个基因;网络药理学分析筛选出50个关键基因,通路富集得到8条信号通路,主要包括细胞因子-细胞因子受体相互作用、Jak-STAT信号通路、PI3K-Akt信号通路、神经活性配体-受体相互作用、趋化因子信号通路等;q RT-PCR和Western blot对Jak-STAT信号通路中关键基因及相关蛋白验证结果表明黄芩素抑制了Aβ和RAGE/Jak2/STAT1信号通路。结论:黄芩素能够显着改善SAMP8小鼠的学习记忆障碍,其作用机理与调节肠道菌群、抑制皮层炎症、抑制Aβ和RAGE/Jak2/STAT1信号通路密切相关。(本文来源于《山西大学》期刊2019-06-01）
只德广,庞纪平,金兆祥,陈芙蓉,王玉晶[5]（2019）在《海马补肾丸对小鼠学习记忆障碍的改善作用》一文中研究指出目的考察海马补肾丸对小鼠学习记忆障碍的改善作用,并探讨其作用机制。方法小鼠随机分为对照组、模型组、吡拉西坦组、龟龄集组和海马补肾丸组。采用腹腔注射东莨菪碱制备小鼠记忆获得性障碍模型,计算学习正确率,测定蛋白含量和乙酰胆碱酯酶活力。采用腹腔注射亚硝酸钠制备小鼠记忆巩固性障碍模型,计算训练、测定学习正确率,测定蛋白含量、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果海马补肾丸2.20 g/kg组能显着增加小鼠学习记忆的正确率(P<0.05),显着降低乙酰胆碱酯酶活力(P<0.01)。测定时,与模型组比较,海马补肾丸1.10、2.20 g/kg组能显着增加小鼠学习记忆正确率(P<0.05),能不同程度增加小鼠大脑SOD含量,降低MDA含量(P<0.05、0.01)。结论海马补肾丸能明显改善小鼠的记忆获得、记忆巩固障碍,推测其作用机制主要是通过降低乙酰胆碱酯酶活性,增加脑内乙酰胆碱的含量,改善记忆获得能力;通过抗脑组织的氧化损伤,增加大脑SOD含量,降低MDA含量,改善记忆巩固能力。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年05期）
马俊俏[6]（2019）在《益智仁挥发油对学习记忆障碍小鼠的改善作用及机制研究》一文中研究指出目的:研究益智仁挥发油(Oil extract from Alpinia Oxyphylla Miq.fruit,AOFOE)对东莨菪碱诱导的学习记忆障碍小鼠的改善作用,并对其作用机制进行初步探讨,为后续研究提供理论和实验依据。方法:1、AOFOE抗乙酰胆碱酯酶活性和抗氧化活性的研究 通过Ellman法测定AOFOE抗乙酰胆碱酯酶的活性,并采用DPPH法测定AOFOE抗氧化活性的研究。2、AOFOE对学习记忆障碍小鼠的改善作用 KM小鼠随机分为5组,分别为正常组、模型组、益智仁挥发油低剂量组(AOFOE_L组,0.5 mL/kg)、益智仁挥发油高剂量组(AOFOE_H组,1 mL/kg)、盐酸多奈哌齐组(3 mg/kg)。除正常组、模型组的小鼠灌胃蒸馏水外,其余组小鼠均灌胃相应的药物,连续27天,每天1次;自给药第22天起,除正常组的小鼠腹腔注射(ip)生理盐水外,其余组小鼠均ip 3 mg/kg的氢溴酸东莨菪碱溶液,每天1次进行造模,连续ip 6天。在小鼠最后一次造模给药后30 min,采用Morris水迷宫实验观察小鼠行为学变化。水迷宫实验结束后,各组随机取4只小鼠,取大脑进行HE染色,观察海马组织CA1区神经细胞的形态及结构。3、AOFOE改善小鼠学习记忆的机制研究 水迷宫实验结束后,取每组剩余的小鼠,麻醉眼眶取血,保留血清待测;快速在冰块上剥离海马组织,匀浆。检测海马组织中AChE、ChAT活性,检测血清和海马组织中SOD、GSH-Px活性及MDA含量。采用实时荧光定量PCR技术,检测海马组织BDNF、ERK、CREB、BCL-2、BAX的mRNA相对表达量;采用蛋白免疫印迹杂交技术检测海马组织中p-ERK1/2、p-AKT473、cleaved caspase-3的蛋白相对表达量。结果:1、随着浓度的增加,AOFOE对乙酰胆碱酯酶的抑制作用增强,其IC50为25.63μg/ml;随着浓度的增加,AOFOE对DPPH自由基的清除作用也逐渐增强,清除率为50%时AOFOE的浓度为8.523 mg/mL。2、利用东莨菪碱成功诱导学习记忆障碍小鼠模型。Morris水迷宫实验结果显示:与模型组比较,AOFOE_H组和盐酸多奈哌齐组的小鼠逃避潜伏期缩短,在第Ⅲ象限停留时间增加,第Ⅲ象限路程百分比增加,穿台次数增加,首次穿台时间缩短,且游泳路径明显缩短(P<0.05或P<0.01)。HE染色显示,模型组小鼠海马组织CA1区神经细胞的形态不规则,核仁不明显;经药物干预后,AOFOE_H组和盐酸多奈哌齐组小鼠的海马CA1区神经细胞排列较整齐,细胞结构趋于正常。3、与模型组比较,AOFOE_H组和盐酸多奈哌齐组的小鼠海马组织中AChE活性降低、ChAT活性升高(P<0.05或P<0.01);血清和海马组织中SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量降低(P<0.05或P<0.01)。PCR检测显示,AOFOE_H组和盐酸多奈哌齐组小鼠海马组织中BDNF、ERK、CREB、BCL-2的mRNA水平比模型组比较明显提高,而BAX的mRNA水平明显降低;Western blotting检测发现,AOFOE_H组和盐酸多奈哌齐组小鼠海马组织p-AKT473、p-ERK1/2蛋白的表达上调、cleaved caspase-3蛋白的表达下调。结论:AOFOE对东莨菪碱诱导的学习记忆障碍小鼠具有一定的改善作用,其可能的作用机制包括:调节中枢ACh合成酶与分解酶的活性,提高机体抗氧化的能力,上调BDNF、ERK、CREB、BCL-2等基因和蛋白p-ERK1/2、p-AKT473的表达,下调节BAX基因和、cleaved caspase-3蛋白的表达。可能与调节海马神经细胞凋亡有关。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2019-05-25）
王倩,秦伟伟,张杰文[7]（2019）在《阿魏酸通过修复线粒体分裂-融合失衡机制改善Aβ诱导的AD模型小鼠学习记忆障碍》一文中研究指出目的本实验旨在探讨阿魏酸(FA)通过修复线粒体分裂-融合失衡改善阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆障碍以及神经元保护的作用。方法将KM小鼠随机分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、阳性对照组(石杉碱甲片,C组)和低剂量阿魏酸模型组(D-低组)、高剂量阿魏酸模型组(D-高组),每组各10只。除A组小鼠外,其余小鼠一次性侧脑室注射Aβ1-42建立AD模型。采用自发活动实验和Morris水迷宫法检测FA对小鼠行为学的影响。采用PCR法检测线粒体动力学基因的mRNA水平。检测FA对AD病理标记蛋白以及线粒体分裂-融合蛋白表达的影响。另外,采用组织免疫荧光检测Aβ在大脑皮层神经元中的分布。结果①通过水迷宫实验证实,D-高组小鼠寻找站台的潜伏时间明显短于B组小鼠,但是仍然略微长于A组小鼠(P <0. 05);但是D-高组小鼠在第4象限停留时间明显长于B组(P <0. 05),与A组基本一致(P> 0. 05)。②D-高组小鼠大脑皮层组织中Drp1、钙调神经磷酸酶(calcineurin,Ca N)催化亚单位α(Cn Aα)、Cn AβmRNA明显低于B组,但是仍然高于A组小鼠(P <0. 05)。③D-高组小鼠大脑皮层组织蛋白中APP、Bace1、总Tau(Tau46)蛋白及S396位点磷酸化的Tau(p S396)蛋白表达明显低于B组,但是仍然高于A组(P <0. 05)。④除Drp1蛋白外,D-高组小鼠大脑皮层组织神经元细胞中Drp1Ser637、Cn Aα、蛋白激酶A的催化亚基c(PKAc)、线粒体融合蛋白基因2(Mfn2)水平均与A组小鼠神经元趋于一致。⑤D-高组小鼠大脑皮层神经元中Aβ的形成和聚集较B组明显减少。结论阿魏酸可以通过修复线粒体分裂-融合动力学失衡改善AD的病理损伤。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2019年09期）
马历历,李晨然,李浩,李朝阳,孙立明[8]（2019）在《淫羊藿多糖改善小鼠学习记忆障碍作用的实验研究》一文中研究指出目的:探讨淫羊藿多糖改善小鼠学习记忆障碍的作用及其可能机制。方法:将昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、吡拉西坦阳性对照(30 mg/kg)组及淫羊藿多糖高(120 mg/kg)、低(60 mg/kg)剂量组,每组10只。灌胃给药,1次/d;连续给药15 d,末次给药结束30 min后,腹腔注射东莨菪碱2 mg/kg建立记忆障碍小鼠模型;考察淫羊藿多糖对学习记忆障碍小鼠学习能力、胆碱能神经递质、氧化应激水平、炎症因子及Cleaved Caspase-3、NF-κB p65蛋白表达的影响。结果:与模型组比较,淫羊藿多糖高、低剂量组小鼠5 min内错误次数显着减少,跳台潜伏期显着延长(P<0.05);与模型组比较,淫羊藿多糖高、低剂量组小鼠脑组织乙酰胆碱转移酶活性、CAT、SOD、IL-4、IL-10水平显着升高,乙酰胆碱酯酶活性、TNF-α、MDA含量及Cleaved Caspase-3、NF-κB p65蛋白表达显着降低(P<0.05)。结论:淫羊藿多糖具有改善小鼠学习记忆障碍的作用,其机制与调节胆碱能神经递质活性、抗氧化应激、降低炎症反应及抑制凋亡有关。(本文来源于《中药材》期刊2019年01期）
周纲,应婷婷,陈玲阳,叶永青,应海峰[9]（2019）在《磷酸二酯酶4抑制剂Ro20-1724对反复氯胺酮麻醉后幼年大鼠学习记忆障碍的改善作用》一文中研究指出目的探讨磷酸二酯酶4抑制剂Ro20-1724对反复氯胺酮麻醉后幼年大鼠学习记忆障碍的作用及对环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A (PKA)-cAMP应答元件结合蛋白(CREB)-脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的调控。方法 6周龄SD大鼠80只,随机选取20只为正常对照组,剩余60只随机分为模型组和观察组(均n=30),每日给予氯胺酮(50 mg·kg~(-1))麻醉30 min后,模型组腹腔注射生理盐水2 mL,观察组给予Ro20-1724腹腔注射0.5 mg·kg~(-1),均连续注射7 d。Morris水迷宫观察各组大鼠的记忆能力。取大鼠海马组织,采用放射免疫法检测cAMP的含量, Western-blot法和荧光定量PCR来检测PKA、 CREB、 BDNF蛋白和m RNA的相对表达量。结果与正常对照组比较,模型组的水迷宫逃避潜伏期和第一次穿环时间延长(P <0.05),穿环次数减少(P <0.05), c AMP含量降低(P <0.05);与模型组相比,观察组的水迷宫逃避潜伏期缩短,第一次穿环时间减少且穿环次数增多(P <0.05),与正常对照组差异不显着(P> 0.05)。观察组的cAMP含量高于模型组(P <0.05),但是低于正常对照组(P <0.05)。观察组PKA、 CREB、 BDNF蛋白和m RNA相对表达量均高于模型组(P <0.05),与正常对照组差异不显着(P> 0.05)。结论 Ro20-1724可能通过调控cAMP/PKA-CREB-BDNF信号通路而改善由于反复氯胺酮麻醉造成的幼年大鼠学习记忆障碍。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2019年01期）
姜舒,易湘茜,沈关媛,李琼,杜正彩[10]（2019）在《榄钱含片对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的改善作用研究》一文中研究指出目的:研究榄钱含片对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法:将小鼠随机分为空白组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性组(盐酸多奈哌齐片,1.52 mg/kg)和榄钱含片高、中、低剂量组(800、400、200 mg/kg),每组14只。每天1次,连续灌胃给药30 d后,除空白组外,其余各组小鼠腹腔注射氢溴酸东莨菪碱3 mg/kg制备记忆障碍模型。造模后,采用避暗实验(观察指标为潜伏期、进入暗室错误次数)和Morris水迷宫实验(观察指标为登台时间、穿台次数、目标象限游泳时间)评价各组小鼠学习记忆能力的变化,然后检测各组小鼠脑组织中乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠潜伏期、穿台次数、目标象限游泳时间及ChAT、Ach、SOD水平显着缩短或降低(P<0.05或P<0.01),进入暗室错误次数、登台时间及AchE、MDA水平显着延长或升高(P<0.01);与模型组比较,阳性组和榄钱含片各剂量组小鼠潜伏期(除榄钱含片低剂量组)、穿台次数、目标象限游泳时间及ChAT、Ach、SOD水平显着延长或升高(P<0.05或P<0.01),进入暗室错误次数(除榄钱含片低剂量组)、登台时间(除榄钱含片低剂量组)及AchE、MDA(除榄钱含片中、低剂量组)水平显着缩短或降低(P<0.05或P<0.01)。结论:榄钱含片可能通过增加ChAT、Ach、SOD水平及降低AchE、MDA水平改善东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍。(本文来源于《中国药房》期刊2019年01期）
改善学习记忆障碍论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:考察硫酸软骨素纳米硒(CS@Se)对D-gal和AlCl3诱导的痴呆(AD)小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法:雄性的C57BL/6小鼠随机分为8组(n=14),分别为空白组、模型组、Vc组、CS@Se高剂量组、CS@Se中剂量组、CS@Se低剂量组、CS组和纳米Se组。采用皮下注射D-gal和AlCl3灌胃法构建痴呆小鼠模型,皮下注射D-gal和AlCl3连续给药30天后,给药干预30天后,旷场、十字高架、新物体识别和Morris水迷宫等行为学方法考察CS@Se对AD小鼠的空间学习记忆能力和探索能力以精神状况改善作用。行为学测试束后处死小鼠,取大脑组织石蜡切片和海马组织超薄切片,HE染色观察小鼠海马神经细胞和神经髓鞘的形态学变化情况,透射电镜观察小鼠海马体神经元形态结构、神经元之间突触的数目和线粒体的形态结构。结果:新物体识别和Morris水迷宫实验结果表明高剂量的CS@Se可以明显改善小鼠空间学习记忆和探索能力,且效果优于其他治疗组。旷场、十字高架实验结果表明高中低叁个剂量的CS@Se均可不同程度的缓解AD小鼠的焦虑情绪。通过HE染色可以观察到对照组海马CA1区细胞排列整齐且细胞形态完整,结构正常,核仁清晰可见;而模型组海马组织呈现典型的AD病变,CA1区细胞出现明显的核固缩现象且部分出现细胞水肿,CA1区细胞带宽度较对照组明显变窄,缺失现象明显,层次少而不清晰,排列较为紊乱,细胞核固缩形成叁角形或者多角形,呈现浓染。CS@Se给药后,CS@Se高剂量组小鼠的CA1区神经元损伤程度明显减轻,基本无水肿现象,神经细胞的数目明显增加,排列较为整齐,细胞形态较为完整,细胞核的固缩情况明显改善。透射电镜结果显示模型组海马神经元细胞有出现核固缩现象,突触结构受损,突触后致密带变薄,相对面变短,突触曲界面曲度减小,偏平无活力;小鼠海马神经元内线粒体出现肿胀,膜破裂,嵴退化现象。CS@Se高剂量组小鼠海马神经元突触的突触后致密带、突触相对面、突触曲界面曲率均有所改善;小鼠海马神经元线粒体嵴较为完整,较少出现线粒体肿胀、膜破裂现象。结论:CS@Se可以显着改善D-gal和AlCl3诱导的AD小鼠的学习记忆障碍,缓解AD小鼠的焦虑情绪,改善小鼠海马神经元存活及突触超微结构,本论文的研究为进一步阐明CS@Se改善学习记忆障碍的作用特点及机制奠定了理论基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
改善学习记忆障碍论文参考文献
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