导读:本文包含了反应元件论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白藜芦醇,核因子E2相关因子2,抗氧化反应元件,胃癌,细胞凋亡
反应元件论文文献综述
宁灿健,余四旺[1]（2019）在《基于核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路探讨白黎芦醇对胃癌的化学预防作用及机制研究》一文中研究指出目的基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路探讨白藜芦醇(RSV)对胃癌的化学预防作用机制。方法用饲喂含有N-甲基-N5-硝基-亚硝基胍(MNNG)的蒸馏水构建胃癌模型。实验分为空白对照组、模型组、阳性对照组和实验组,每组30只。空白对照组给予等体积的0. 9%Na Cl灌胃,模型组给予100. 0μg·m L~(-1)MNNG,阳性对照组给予100. 0μg·m L~(-1)MNNG和12. 0 mg·kg~(-1)维A酸片,实验组给予100. 0μg·m L~(-1)MNNG和50 mg·kg~(-1)RSV。4组大鼠均连续给药3个月。用实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠Cyclin D1和PTEN mRNA变化情况,用酶联免疫吸附实验法检测大鼠血浆白细胞介素-6(IL-6)、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,用蛋白免疫印迹检测Nrf2、血红素氧化酶1(HO-1)和兔抗醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白的表达。结果空白对照组、模型组、阳性对照组和实验组Cyclin D1 mRNA相对表达量分别为(1. 02±0. 13),(2. 24±0. 21),(1. 48±0. 19)和(1. 51±0. 23),PTEN mRNA相对表达量分别为(0. 97±0. 15),(0. 17±0. 04),(0. 58±0. 11)和(0. 61±0. 14),模型组的上述指标与空白对照组、实验组、阳性对照组比较,差异均有统计学意义(P <0. 001,P <0. 05)。空白对照组、模型组、阳性对照组和实验组的TNF-α分别为(24. 67±1. 24),(52. 82±1. 46),(25. 61±1. 31)和(26. 09±1. 43) ng·m L~(-1),IL-6分别为(123. 43±5. 46),(287. 14±5. 41),(168. 62±5. 34)和(167. 14±5. 24) ng·m L~(-1),IL-10分别为(217. 61±6. 19),(397. 81±6. 41),(286. 43±6. 17)和(287. 27±6. 58)ng·m L~(-1),模型组的上述指标均显着高于空白对照组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。空白对照组、模型组、阳性对照组和实验组的Nrf2相对表达量分别为(1. 02±0. 08),(2. 67±0. 13),(1. 43±0. 12)和(1. 38±0. 11),HO-1相对表达量分别为(0. 98±0. 07),(2. 14±0. 12),(1. 42±0. 11)和(1. 36±0. 13),NQO1相对表达量分别为(0. 97±0. 09),(1. 89±0. 11),(1. 28±0. 11)和(1. 25±0. 12),模型组的上述指标与空白对照组、实验组、阳性对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论白藜芦醇可以通过Nrf2/ARE通路治疗和延缓胃癌前病变。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
杜俊龙,陈显兵,王凤杰,覃晓莉,赵方毓[2]（2019）在《延龄草苷对脊髓损伤大鼠核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路的影响》一文中研究指出目的探索延龄草苷对大鼠脊髓损伤后核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路及氧化应激反应的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠108只,随机分为假手术组、模型组和延龄草苷组,每组36只,每组再分为1d、3 d和7 d叁个亚组,每个亚组12只。模型组和延龄草苷组采用改良Allen重物打击法制备髓损伤模型,假手术组不损伤脊髓。延龄草苷组每天给予延龄草苷200 mg/kg灌胃,假手术组和模型组每天给予等量生理盐水,每天2次。术后1 d、3 d、7 d进行BBB评分;术后7 d,取损伤部位脊髓组织进行尼氏染色,观察形态学变化;ELISA检测脊髓内氧化应激因子丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化;术后1 d、3 d、7 d,Western blotting分析检测脊髓组织内Nrf2、Kelch样ECH关联蛋白1 (Keap1)、血红素加氧酶-1(HO-1)和NAD(P)H醌氧化还原酶-1(NQO1)的表达情况。结果与模型组相比,延龄草苷组BBB评分提高(P <0.05);脊髓结构较完整,神经元形态较正常,尼氏小体数量增多;脊髓组织内SOD活性提高(P <0.05),MDA含量降低(P <0.05);脊髓内抗氧化相关蛋白Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1的表达均升高(P <0.05)。结论延龄草苷对大鼠脊髓损伤有保护作用,可能通过抑制组织内氧化应激反应改善运动功能。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2019年10期）
王欣,赵丰,李丽君[3]（2019）在《碳水化合物反应元件结合蛋白基因启动子甲基化与2型糖尿病的相关性研究》一文中研究指出目的:针对2型糖尿病(T2DM)患者单核细胞之中糖类反应组件结合蛋白(ChREBP)进行分析,确定其基因启动子范围的甲基化程度,并分析其与T2DM之间的相关性。方法:空腹抽取研究目标的静脉血液,肝素进行处理,分析测试机检测其在空腹状态下的生化指标,通过针对甲基化的PCR亚硫酸氢盐限制性内切酶法(BSP)考察ChREBP的启动子甲基化程度均值。结果:T2DM组病人ChREBP基因启动子的甲基化程度均值在P<0.05的条件下较对照组更高;对于实验组,其ChREBP基因之中的8个CpG位点和对照组相比拥有更高的甲基化程度,且在P<0.01的条件下存在统计学上的显着差别。结论:2型糖尿病病人具有更高的ChREBP基因启动子甲基化程度,所以本研究针对ChREBP基因进行分析,考察其启动子CpG位点的甲基化程度,结果显示,该甲基化程度的不正常可能和糖尿病存在一定的相关性。(本文来源于《内蒙古医科大学学报》期刊2019年03期）
李昊,师建辉,魏纯纯,麻献华,陈玉霞[4]（2019）在《碳水化合物反应元件结合蛋白条件性基因敲除小鼠模型的建立及鉴定》一文中研究指出目的建立转录因子碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)的条件性基因敲除小鼠模型,为研究ChREBP的体内生物学功能提供技术手段。方法和结果利用Cre/loxP基因打靶策略,通过构建基因打靶载体和基于胚胎干细胞(ES细胞)的基因同源重组,在ChREBP基因第8外显子的两侧分别引入loxP位点;将打靶成功的ES细胞显微注射至小鼠囊胚,然后植入假孕雌鼠子宫获得嵌合鼠,进一步获得可种系传代的ChREBP?ox/+小鼠;将ChREBP?ox/+小鼠与Alb-Cre小鼠交配,获得ChREBP的肝脏特异性基因敲除小鼠。结论建立了ChREBP条件性基因敲除小鼠模型,为揭示不同组织中ChREBP的生理功能和病理学意义提供了重要手段。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年02期）
明建华,叶金云,张易祥,杨霞,邵仙萍[5]（2019）在《姜黄素对草鱼生长性能、抗氧化应激能力及核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路相关基因表达的影响》一文中研究指出本试验旨在研究姜黄素对草鱼生长性能、抗氧化应激能力以及核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路相关基因表达的影响。选择初体质量为(5.11±0.08) g的草鱼幼鱼525尾,随机分为5组(每组3个重复,每个重复35尾),分别饲喂在基础饲料中添加0(对照)、200、400、600和800 mg/kg姜黄素的5种饲料。试验期60 d。饲养试验结束后,每重复取15尾规格基本一致的草鱼,每尾鱼腹腔注射10 mg/kg BW敌草快,进行急性氧化应激试验,在注射前(0 h)、注射后24 h时分别采样,检测草鱼血清和肝脏相关的生理生化指标,以及肝脏抗氧化相关基因的mRNA表达水平。结果表明:1)随着饲料中姜黄素添加量的增加,草鱼幼鱼的增重率、特定生长率和成活率均先升高后下降,而饲料系数和肝体指数则先下降后升高,当饲料中姜黄素添加量为400、600 mg/kg时草鱼的生长性能较佳,而脏体指数和肥满度在各组间的差异均不显着(P>0.05)。2)在草鱼注射敌草快前,其血清皮质醇(COR)、葡萄糖(GLU)含量及谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性在各组间均无显着差异(P>0.05);在注射敌草快24 h后,草鱼血清上述指标随着饲料中姜黄素添加量的增加呈先下降后升高的变化趋势,当饲料姜黄素添加量为400、600 mg/kg时达到较低水平,显着低于对照组(P<0.05)。3)在草鱼注射敌草快前、注射24 h后,随着饲料中姜黄素添加量的增加,草鱼肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,总抗氧化能力(T-AOC)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,Nrf2、铜与锌超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、CAT、GSH-Px和诱导型热休克蛋白70(HSP70) mRNA表达水平均呈先升高后下降的变化趋势,而肝脏活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)mRNA表达水平均呈先下降后升高的变化趋势,当饲料姜黄素添加量为400、600 mg/kg时,这些指标分别达到较高或较低的水平。由此可见,饲料中添加姜黄素400、600 mg/kg可促进草鱼幼鱼的生长,降低饲料系数,提高鱼体抗氧化应激能力,对敌草快诱导的急性氧化应激损伤具有保护作用,并可激活Nrf2/ARE信号通路相关基因的表达。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年02期）
闫丽萍,钱长鑫,马骋,王玲玲[6]（2018）在《电针对神经病理性痛大鼠脊髓环磷酸腺苷、蛋白激酶A以及环磷酸腺苷反应元件结合蛋白通路的影响》一文中研究指出目的:观察电针对坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓相应节段环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)以及cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂(AP-5)组和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)组,每组20只。采用SNI法制备神经病理性痛大鼠模型。电针组电针大鼠损伤侧"委中""环跳"穴30min,AP-5组予AP-5 0.7mg·kg~(-1_·d~(-1)腹腔注射,L-NAME组予L-NAME 60mg·kg~(-1_·d~(-1)腹腔注射,各组均1次/d,干预7d。造模前及SNI后10、16d分别测定机械痛阈,放射免疫分析法测定脊髓组织cAMP含量,Western blot法测定脊髓PKA、p-PKA、CREB蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组脊髓cAMP含量与PKA、p-PKA、CREB蛋白表达水平均升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组cAMP含量和PKA、p-PKA、CREB蛋白表达水平均下降(P<0.01,P<0.05);AP-5组和L-NAME组cAMP含量和CREB表达水平变化不明显(P>0.05),而PKA与p-PKA表达水平均降低(P<0.01,P<0.05)。与电针组比较,AP-5组和L-NAME组cAMP含量和CREB表达水平升高(P<0.05),p-PKA表达水平降低(P<0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与其下调病理状态下脊髓cAMP-PKA-CREB通路的功能有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2018年12期）
冉慧,苏青[7]（2018）在《碳水化合物反应元件结合蛋白在肝脏和脂肪组织中的作用及其调节脂质生成的机制研究进展》一文中研究指出近年来,非酒精性脂肪肝(NAFLD)、肥胖和2型糖尿病等代谢性疾病的发病率明显升高[1]。发病机制方面,通常认为NAFLD与脂肪堆积引起的"一次打击",以及氧化应激、肝细胞大量死亡和纤维化诱导的"二次打击"有关[2];肥胖、2型糖尿病也与脂肪堆积、胰岛素抵抗密切相关[3-4],但这些脂质代谢相关疾病的具体发病机制仍待阐明。葡萄糖是人体主要的供能物质之一,在脂质代谢中具有重要的作用。当机体摄入过多的糖类(本文来源于《上海医学》期刊2018年12期）
张明捷,陈寒蓓[8]（2018）在《转录因子碳水化合物反应元件结合蛋白研究进展》一文中研究指出碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)是一种重要的转录因子,它直接调节肝脏糖酵解及脂肪合成。ChREBP调控葡萄糖利用及转化为脂肪过程中大量基因的表达。在ob/ob小鼠肝细胞特异性敲除ChREBP基因后能明显改善其脂肪肝及胰岛素抵抗。阐明ChREBP对糖脂代谢的调控机制及其生物学功能,将有望为肥胖、糖尿病等代谢综合征的干预治疗提供新的思路。此文对ChREBP的结构特征、调控机制、生物学功能及其与疾病的关系等最新进展进行综述。(本文来源于《中国疗养医学》期刊2018年08期）
顾雪凝,权家苗,郭雨晴,李颂[9]（2018）在《环磷酸腺苷反应元件结合蛋白调控转化生长因子β1对人根尖牙乳头干细胞分化的作用》一文中研究指出目的观察过表达第二信使环磷腺苷反应元件结合蛋白(cAMP-responsive element-binding protein,CREB)调控转化生长因子β1(transforming growth factor-beta,TGF-β1)对人根尖牙乳头干细胞(human stem cells from the apical papilla,hSCAPs)分化的作用。方法通过采用酶消化法培养hSCAPs,实验分成4组:(1)Control组,即正常矿化诱导液(α-MEM、10%FBS、10 mmol/Lβ-甘油磷酸钠、50μg/ml维生素C、10 nmol/L地塞米松);(2)TGF-β1组,加入正常矿化诱导液后,加入5μg/m L TGF-β1;(3)TGF-β1+LV-empty组,除正常矿化诱导液外,加入转染空病毒载体和TGF-β1,TGF-β1浓度为5μg/m L;(4)TGF-β1+ov-CREB组,除正常矿化诱导液外,加入转染过表达CREB病毒载体和TGF-β1,TGF-β1浓度为5μg/m L。矿化培养2周后,通过茜素红染色观察各组矿化结节形成情况,实时荧光定量PCR法检测各组矿化相关基因,Runt相关基因2(runt-related transcription factor 2,RUNX2)、牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)m RNA的表达。结果 TGF-β1作用SCAPs后,与Control组(1.12±0.11)相比,抑制矿化结节的形成(0.67±0.12)(P<0.05);下调矿化基因RUNX2(0.60±0.03)、DSPP(0.43±0.12)、ALP(0.69±0.05)的m RNA表达(P<0.05)。过表达CREB后逆转TGF-β1对SCAPs分化的抑制作用,与TGF-β1组相比,促进矿化结节的形成(1.27±0.10)(P<0.01)并上调RUNX2(1.33±0.07)、DSPP(1.32±0.11)和ALP(1.26±0.03)m RNA的表达(P<0.05)。结论过表达转录因子CREB能够逆转TGF-β1对hSCAPs分化的抑制作用,促进其分化。(本文来源于《口腔疾病防治》期刊2018年07期）
梁红,毛新征,靳成学[10]（2018）在《核燃料元件厂房楼层反应谱的计算分析》一文中研究指出工程概况某压水堆核燃料元件生产车间。长49.500m,宽36.500m,四层框架结构。抗震设计依据GB50011-2010《建筑抗震设计规范》,抗震设防类别为重点设防类,设防烈度为8度(0.20g),地震分组为第一组,场地类别为Ⅱ类。设备抗震分析需提供7.800m、12.300m层的叁向分量楼层加速度反应谱(含2%、4%两种阻尼比),设备布置见图1、图2。(本文来源于《中国建材》期刊2018年07期）
反应元件论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探索延龄草苷对大鼠脊髓损伤后核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路及氧化应激反应的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠108只,随机分为假手术组、模型组和延龄草苷组,每组36只,每组再分为1d、3 d和7 d叁个亚组,每个亚组12只。模型组和延龄草苷组采用改良Allen重物打击法制备髓损伤模型,假手术组不损伤脊髓。延龄草苷组每天给予延龄草苷200 mg/kg灌胃,假手术组和模型组每天给予等量生理盐水,每天2次。术后1 d、3 d、7 d进行BBB评分;术后7 d,取损伤部位脊髓组织进行尼氏染色,观察形态学变化;ELISA检测脊髓内氧化应激因子丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化;术后1 d、3 d、7 d,Western blotting分析检测脊髓组织内Nrf2、Kelch样ECH关联蛋白1 (Keap1)、血红素加氧酶-1(HO-1)和NAD(P)H醌氧化还原酶-1(NQO1)的表达情况。结果与模型组相比,延龄草苷组BBB评分提高(P <0.05);脊髓结构较完整,神经元形态较正常,尼氏小体数量增多;脊髓组织内SOD活性提高(P <0.05),MDA含量降低(P <0.05);脊髓内抗氧化相关蛋白Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1的表达均升高(P <0.05)。结论延龄草苷对大鼠脊髓损伤有保护作用,可能通过抑制组织内氧化应激反应改善运动功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
反应元件论文参考文献
[1].宁灿健,余四旺.基于核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路探讨白黎芦醇对胃癌的化学预防作用及机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].杜俊龙,陈显兵,王凤杰,覃晓莉,赵方毓.延龄草苷对脊髓损伤大鼠核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路的影响[J].中国康复理论与实践.2019
[3].王欣,赵丰,李丽君.碳水化合物反应元件结合蛋白基因启动子甲基化与2型糖尿病的相关性研究[J].内蒙古医科大学学报.2019
[4].李昊,师建辉,魏纯纯,麻献华,陈玉霞.碳水化合物反应元件结合蛋白条件性基因敲除小鼠模型的建立及鉴定[J].第二军医大学学报.2019
[5].明建华,叶金云,张易祥,杨霞,邵仙萍.姜黄素对草鱼生长性能、抗氧化应激能力及核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路相关基因表达的影响[J].动物营养学报.2019
[6].闫丽萍,钱长鑫,马骋,王玲玲.电针对神经病理性痛大鼠脊髓环磷酸腺苷、蛋白激酶A以及环磷酸腺苷反应元件结合蛋白通路的影响[J].针刺研究.2018
[7].冉慧,苏青.碳水化合物反应元件结合蛋白在肝脏和脂肪组织中的作用及其调节脂质生成的机制研究进展[J].上海医学.2018
[8].张明捷,陈寒蓓.转录因子碳水化合物反应元件结合蛋白研究进展[J].中国疗养医学.2018
[9].顾雪凝,权家苗,郭雨晴,李颂.环磷酸腺苷反应元件结合蛋白调控转化生长因子β1对人根尖牙乳头干细胞分化的作用[J].口腔疾病防治.2018
[10].梁红,毛新征,靳成学.核燃料元件厂房楼层反应谱的计算分析[J].中国建材.2018
标签：白藜芦醇; 核因子E2相关因子2; 抗氧化反应元件; 胃癌; 细胞凋亡;