黑色素抗原基因论文-林小凤,曾莉莉,洪惠,连霞,费燕

黑色素抗原基因论文-林小凤,曾莉莉,洪惠,连霞,费燕

导读:本文包含了黑色素抗原基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:受体,神经生长因子类,黑色素瘤,下肢,动脉粥样硬化

黑色素抗原基因论文文献综述

林小凤,曾莉莉,洪惠,连霞,费燕[1](2016)在《神经营养因子受体相关黑色素瘤抗原基因同源物和p38基因与下肢动脉粥样硬化的关系》一文中研究指出目的探讨神经营养因子受体相关黑色素瘤抗原基因同源物(NRAGE)和p38基因多态性与闽南汉族人群下肢动脉粥样硬化(LEAD)发病的相关性。方法收集本院468例体检者的临床资料及外周静脉血,分为LEAD组(228例)和正常组(240例);采用Sequenom MassArray系统对该人群的NRAGE基因rs5991738、rs7882628、rs6614327、rs4986561和p38基因rs3761979、rs6457878、rs3804451等7个单核苷酸多态性(SNP)位点进行基因分型。结果 7个SNP位点均符合Hardy-Weinberg平衡;rs5991738和rs7882628,rs6457878和rs3804451位点之间均存在明显的连锁不平衡现象;rs5991738(OR=1.109)、rs6457878(OR=1.167)和rs3804451(OR=1.082)有致病性;rs5991738位点在2组间的等位基因分布频率比较有显着差异(P<0.05);rs5991738基因logistic回归分析显示:OR=3.901,L95值为1.257。结论 NRAGE基因rs5991738位点突变可能是LEAD致病相关危险因素之一。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2016年11期)

林小凤,曾莉莉,洪惠,连霞,费燕[2](2016)在《神经营养因子受体相关黑色素瘤抗原基因同源物和p38基因与下肢动脉粥样硬化关系》一文中研究指出目的探讨神经营养因子受体相关黑色素瘤抗原基因同源物(NRAGE)和p38基因多态性与闽南汉族人群下肢动脉粥样硬化(LEAD)发病的相关性。方法:收集本院468例体检者的临床资料及外周血,分为LEAD组(228例)和正常组(240例);采用Sequenom MassArray系统对该人群的NRAGE基因rs5991738、rs7882628、rs6614327、rs4986561和p38基因rs3761979、rs6457878、rs3804451等7个单核苷酸多态性(SNP)位点进行基因分型。结果:7个SNP位点均符合Hardy-Weinberg平衡;rs5991738和rs7882628,rs6457878和rs3804451位点之间均存在明显的连锁不平衡现象;rs5991738(OR=1.109)、rs6457878(OR=1.167)和rs3804451(OR=1.082)有致病性;rs5991738位点在两组间的等位基因分布频率差异存在显着的统计学意义(P<0.05);rs5991738基因logistic回归分析得OR为3.901,L95值为1.257。结论:NRAGE基因rs5991738位点突变可能是LEAD致病相关危险因素之一。(本文来源于《中国药学会第十叁届青年药学科研成果交流会论文集》期刊2016-09-27)

李新明,袁又能,汤守元[3](2016)在《黑色素瘤抗原基因MAGE-A1在直肠癌组织的表达》一文中研究指出[目的]检测黑色素瘤抗原基因MAGE-A1在直肠癌组织中的表达,探索其与直肠癌临床病理的关系及其在直肠癌免疫治疗中的应用价值。[方法]采用RT-PCR法,对66例直肠癌患者的癌组织、癌旁"正常"黏膜组织和手术切缘组织(乙状结肠端)以及3例直肠息肉标本(无瘤)的MAGE-A1的表达情况进行检测,并对RT-PCR扩增产物中的目的基因片段进行DNA测序验证。[结果]66例直肠癌患者的直肠癌组织、癌旁"正常"黏膜组织、手术切缘组织MAGE-A1基因的表达阳性率分别为30.30%(20/66)、12.12%(8/66)、12.12%(8/66),3例直肠息肉标本未见MAGE-A1表达。肿瘤组织MAGE-A1基因表达阳性率均显着高于癌旁"正常"黏膜组织、手术切缘组织(P<0.05);而与年龄、性别、组织学类型、Dukes分期及淋巴结转移无关(P>0.05)。[结论]基于MAGE-A1基因在直肠癌中的高表达率,MAGE-A1表达蛋白可以作为一种有前途的靶点用于免疫治疗,同时有望成为一种筛查和随访指标。(本文来源于《临床消化病杂志》期刊2016年03期)

宋鉴清,李花,王齐晖,欧阳金铭[4](2012)在《非小细胞肺癌患者外周血黑色素瘤抗原基因启动子去甲基化模式的研究》一文中研究指出目的探讨外周血黑色素瘤抗原基因启动子区CpG岛去甲基化的状态在肺癌诊断和预后评估中的价值。方法用甲基化特异性PCR(MSP)检测49例非小细胞肺癌患者外周血MAGE-A1、MAGE-A3基因启动子区CpG岛去甲基化的状态,分析与临床参数的关系,每例患者进行24个月的随访。结果 49例非小细胞肺癌患者分别有26例(53.1%)外周血MAGE-A1启动子区CpG岛启动子呈去甲基化状态,24例(49%)MAGE-A3启动子区CpG岛呈去甲基化状态;22例肺结核、15例肺脓肿、34例肺炎和30例健康体检者外周血标本均呈现甲基化(100%)。MAGE-A1、MAGE-A3启动子区CpG岛启动子去甲基化模式均与肺癌是否转移、TNM分期相关,与患者年龄、性别和肺癌组织学分型无关。24个月的随访结果显示,肺癌组MAGE-A1、MAGE-A3启动子区CpG岛启动子呈去甲基化模式患者较呈甲基化患者预后不良。结论 MAGE基因启动子区CpG岛去甲基化的状态可作为检测肺癌患者外周癌细胞的标记物,同时,检测结果有助于对肺癌患者的预后进行判断。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2012年18期)

毛恺,丁肖华,邱耕,叶松山,杨晓菲[5](2011)在《黑色素瘤抗原基因MAGE-A3 5′端CpG岛异常甲基化检测》一文中研究指出目的研究黑色素瘤抗原基因MAGE-A3 5′端CpG岛异常甲基化状态,探讨其作为肝细胞肝癌(HCC)肿瘤标志物的可行性。方法利用重亚硫酸盐测序聚合酶链反应(BSP)分析HCC细胞株HepG2和健康对照者来源白细胞基因组中MAGE-A3基因5′端CpG岛异常甲基化状态,寻找HCC细胞MAGE-A3 5′端CpG岛去甲基化位点。结果 HepG2细胞和健康对照者来源白细胞基因组MAGE-A3 5′端CpG岛存在不同的甲基化状态,前者存在特异性去甲基化位点。结论 MAGE-A3 5′端CpG岛去甲基化位点的检测可用于HCC的早期诊断。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2011年12期)

何宋兵[6](2010)在《腺病毒转染黑色素瘤抗原基因3的树突状细胞疫苗抗胃癌的免疫效应》一文中研究指出目的:研究趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1)动员的树突状细胞(DC),经黑色素瘤抗原基因-3(MAGE-3)腺病毒转染后对胃癌细胞的免疫效应。方法:小鼠尾静脉注射MIP-1,分选得到B220CD11c+细胞,检测其细胞表面标志和混合淋巴细胞反应(MLR)。收集培养后细胞,加入编码MAGE-3的重组腺病毒进行转染,制备DC疫苗。MTT法检测活化的T淋巴细胞在体外对小鼠前胃癌(MFC)细胞的杀伤作用,ELISA法检测INF-的分泌情况。DC疫苗皮下注射MFC荷瘤小鼠,观察小鼠瘤体生长情况和存活时间。结果:MIP-1注射后,外周血中B220CD11c+细胞明显升高,经细胞因子诱导分化后具有典型DC表面标志及刺激T淋巴细胞增殖的能力。腺病毒转染MAGE-3的DC激活的T淋巴细胞对MFC细胞有特异性杀伤作用,产生高水平的INF-。DC疫苗注射荷瘤小鼠后,肿瘤生长缓慢,小鼠肿瘤体积和存活时间与对照组之间的差异有统计学意义。结论:注射MIP-1可快速动员并诱导分化为成熟DC。肿瘤抗原基因MAGE-3经腺病毒转染制备的DC疫苗,在体内外可诱导出对胃癌细胞的特异性免疫效应。(本文来源于《苏州市自然科学优秀学术论文汇编(2008-2009)》期刊2010-11-01)

张海利,王斌全,温树信,马琴,冀洁[7](2010)在《4NQO致舌鳞癌小鼠黏膜形态学以及黑色素瘤抗原基因A1和A3表达的研究》一文中研究指出目的:4NQO饮水法建立舌鳞癌小鼠模型,观察舌黏膜病变形态学及其肿瘤特异性抗原性的变化特征;探索建立模型理想的4NQO浓度。方法:Balb/c小鼠70只,随机分为A(30只)、B(30只)、C(10只)组,分别用0.010%、0.005%的4NQO水溶液与蒸馏水喂养,A、B组各分为A1(20只)、A2(10只)与B1(20只)、B2(10只)两组。12周开始每2周处死A1与B1小鼠,32周后处死全部小鼠,舌黏膜镜检。观察不同阶段病变舌黏膜的形态学变化及MAGEA1、MAGEA3蛋白表达。结果:A、B组分别于9、12周开始出现舌黏膜的轻度变化,在19、24周出现黏膜的重度改变。实验结束时,A2组小鼠(死亡1只)的浸润癌、原位癌、重度非典型增生分别为7、1和1只,B2组则分别为6、2和2只。其中A2组并发食管鳞癌与食管平滑肌肉瘤各1只。正常舌黏膜、轻-中度、重度非典型增生、舌鳞癌组织的MAGEA1阳性率分别为0、0、30%和55.2%,P=0.000;MAGEA3阳性率分别为10.0%、10.0%、40.0%和48.3%,P=0.055。结论:肿瘤特异性抗原MAGEA1、MAGEA3表达是舌鳞癌发生的伴随事件,与黏膜的形态学改变有相似的过程。0.010%、0.005%的4NQO水溶液均可成功建立舌鳞癌小鼠模型。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2010年19期)

聂莹,潘凯丽,刘安生[8](2010)在《急性白血病患儿黑色素瘤特异性抗原基因的表达及与WT1基因的比较》一文中研究指出目的探讨急性白血病(AL)患儿骨髓及外周血单个核细胞(MNC)中黑色素瘤特异性抗原(PRAME)基因表达及用于微小残留病监测的可行性。方法采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测51例AL患儿[未缓解组40例,其中ALL29例,急性髓细胞性白血病(AML)11例;缓解组11例]PRAMEmRNA的表达情况。同期与WT1mRNA表达进行比较。设立20例非恶性血液系统疾病患儿骨髓标本、5例健康成人外周血标本作为阴性对照。结果未缓解组17例(42.5%)可检测出不同水平PRAME基因表达,其中ALL组与AML组的表达率(41.4%vs45.5%)、表达水平[(1.0966±0.4033)vs(1.0641±0.4274)]比较差异均无统计学意义(Pa>0.05)。缓解组与对照组均未检测出PRAME基因表达。6例初发患儿外周血MNC中PRAMEmRNA表达水平(0.5531±0.4786)与骨髓中表达水平(0.5755±0.6853)一致,差异无统计学意义(P>0.05)。34例初发患儿总完全缓解(CR)率为88.2%(30例),其中初诊时PRAME、WT1基因表达均为阳性和均为阴性组CR率(62.5%vs100%)比较差异有统计学意义(P<0.05)。短期随访(1~13个月)2例WT1基因阳性和2例PRAME、WT1均表达阳性的患儿,2例化疗达CR时,PRAME、WT1基因表达水平均下降,并逐渐转阴。另外2例第1疗程化疗结束未达临床缓解,PRAME、WT1基因持续高水平表达,放弃治疗。结论应用RT-PCR方法跟踪监测PRAME基因表达,可在一定程度上了解体内白血病细胞负荷,有助于指导治疗,可用于微小残留病的监测。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2010年15期)

聂莹,潘凯丽,张静静,刘安生[9](2010)在《黑色素瘤特异性抗原基因在儿童急性白血病中的表达及初步应用》一文中研究指出目的探讨急性白血病(AL)儿童骨髓及外周血单个核细胞(MNC)中黑色素瘤特异性抗原(PRAME)基因表达情况,以及用于微小残留病监测的临床意义。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测31例初发、6例复发、10例完全缓解期AL儿童骨髓及外周血PRAME mRNA的表达情况,同时检测10例非血液系统恶性疾病患儿骨髓、5例正常成人外周血中PRAME mRNA的表达情况,分析该基因与疗效、预后之间的关系。结果 37例初发及复发AL病例中15例PRAME mRNA表达阳性(40.5%),其中在急性淋巴细胞白血病(ALL)组、急性髓系白血病(ANLL)组的阳性率分别为37.9%、50.0%,两组比较差异无显着性(P>0.05)。在初发组及复发组的表达率分别为38.7%、50.0%,两组比较差异无显着性(P>0.05)。10例完全缓解期及15例对照组病例中PRAME mRNA表达均阴性。PRAME基因表达阳性的患儿完全缓解率(CR)显着低于表达阴性的患儿(CR率分别为60.0%,90.99%,P=0.042)。随访1例初诊PRAME基因表达阳性的ALL患儿,经化学治疗达完全缓解后PRAME基因表达转阴。结论 PRAME基因可在AL患儿中呈阳性表达,并可随疾病的缓解情况逐渐降低或转阴。因此,PRAME基因作为儿童AL的一个重要基因标记物,动态监测其表达水平在评估疗效、判断预后、预测复发方面有一定的意义。(本文来源于《中国小儿血液与肿瘤杂志》期刊2010年03期)

裴斐,李新明,史火喜,张景辉[10](2010)在《黑色素肿瘤抗原基因-1、3在直肠癌肝转移组织的表达》一文中研究指出目的探索黑色素肿瘤抗原基因-1、-3(MAGE-1、MAGE-3)在直肠癌肝转移组织中的表达与直肠癌肝转移的相关性。方法采用RT-PCR法,对30例直肠癌肝转移患者的癌组织和30例直肠癌非肝转移患者的癌组织的MAGE-1、MAGE-3的表达情况进行检测,并对RT-PCR扩增产物中的目的基因片段进行DNA测序验证。结果 30例直肠癌肝转移患者癌组织中,MAGE-1基因的表达阳性率为46.67%,MAGE-3基因的表达阳性率为56.67%,MAGE-1、MAGE-3都表达的阳性率为36.67%,至少表达其中一种的阳性率为66.67%;30例直肠癌非肝转移患者癌组织中,MAGE-1基因的表达阳性率为26.67%,MAGE-3基因的表达阳性率为40.00%,MAGE-1、MAGE-3都表达的阳性率为23.33%,至少表达其中一种的阳性率为43.33%。直肠癌肝转移患者癌组织中MAGE-1、MAGE-3基因表达阳性率均显着高于直肠癌非肝转移患者癌组织(P<0.05)。结论 MAGE-1,MAGE-3有望作为一种新的指标用于直肠癌的转移和预后监测。(本文来源于《咸宁学院学报(医学版)》期刊2010年02期)

黑色素抗原基因论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨神经营养因子受体相关黑色素瘤抗原基因同源物(NRAGE)和p38基因多态性与闽南汉族人群下肢动脉粥样硬化(LEAD)发病的相关性。方法:收集本院468例体检者的临床资料及外周血,分为LEAD组(228例)和正常组(240例);采用Sequenom MassArray系统对该人群的NRAGE基因rs5991738、rs7882628、rs6614327、rs4986561和p38基因rs3761979、rs6457878、rs3804451等7个单核苷酸多态性(SNP)位点进行基因分型。结果:7个SNP位点均符合Hardy-Weinberg平衡;rs5991738和rs7882628,rs6457878和rs3804451位点之间均存在明显的连锁不平衡现象;rs5991738(OR=1.109)、rs6457878(OR=1.167)和rs3804451(OR=1.082)有致病性;rs5991738位点在两组间的等位基因分布频率差异存在显着的统计学意义(P<0.05);rs5991738基因logistic回归分析得OR为3.901,L95值为1.257。结论:NRAGE基因rs5991738位点突变可能是LEAD致病相关危险因素之一。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

黑色素抗原基因论文参考文献

[1].林小凤,曾莉莉,洪惠,连霞,费燕.神经营养因子受体相关黑色素瘤抗原基因同源物和p38基因与下肢动脉粥样硬化的关系[J].中华老年心脑血管病杂志.2016

[2].林小凤,曾莉莉,洪惠,连霞,费燕.神经营养因子受体相关黑色素瘤抗原基因同源物和p38基因与下肢动脉粥样硬化关系[C].中国药学会第十叁届青年药学科研成果交流会论文集.2016

[3].李新明,袁又能,汤守元.黑色素瘤抗原基因MAGE-A1在直肠癌组织的表达[J].临床消化病杂志.2016

[4].宋鉴清,李花,王齐晖,欧阳金铭.非小细胞肺癌患者外周血黑色素瘤抗原基因启动子去甲基化模式的研究[J].中华临床医师杂志(电子版).2012

[5].毛恺,丁肖华,邱耕,叶松山,杨晓菲.黑色素瘤抗原基因MAGE-A35′端CpG岛异常甲基化检测[J].国际检验医学杂志.2011

[6].何宋兵.腺病毒转染黑色素瘤抗原基因3的树突状细胞疫苗抗胃癌的免疫效应[C].苏州市自然科学优秀学术论文汇编(2008-2009).2010

[7].张海利,王斌全,温树信,马琴,冀洁.4NQO致舌鳞癌小鼠黏膜形态学以及黑色素瘤抗原基因A1和A3表达的研究[J].中华肿瘤防治杂志.2010

[8].聂莹,潘凯丽,刘安生.急性白血病患儿黑色素瘤特异性抗原基因的表达及与WT1基因的比较[J].实用儿科临床杂志.2010

[9].聂莹,潘凯丽,张静静,刘安生.黑色素瘤特异性抗原基因在儿童急性白血病中的表达及初步应用[J].中国小儿血液与肿瘤杂志.2010

[10].裴斐,李新明,史火喜,张景辉.黑色素肿瘤抗原基因-1、3在直肠癌肝转移组织的表达[J].咸宁学院学报(医学版).2010

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