导读:本文包含了间断强直收缩论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:强直收缩张力,肌质网ATP酶,去负荷比目鱼肌
间断强直收缩论文文献综述
焦博,马孝武,李辉,余志斌[1]（2012）在《抑制SERCA活性减缓萎缩比目鱼肌间断强直收缩张力的下降(英文)》一文中研究指出目的确定骨骼肌收缩的舒张时程可作为判断肌质网钙离子ATP酶(SERCA)活性的功能性指标,并探讨SERCA活性对后肢去负荷大鼠萎缩比目鱼肌间断强直收缩张力下降速率的调节作用。方法采用尾部悬吊大鼠模型,游离骨骼肌肌条进行灌流,观测收缩功能的改变。结果与对照组相比,去负荷4周萎缩比目鱼肌肌条在27℃灌流条件下,间断强直收缩的舒张时程(TR75)显着缩短,强直收缩张力快速下降。相反,采用SERCA活性抑制剂环匹阿尼酸(Cyclopiazonic Acid),可延长TR75时程,并恢复强直收缩张力下降速率至对照水平。较低灌流温度(22℃)降低对照大鼠比目鱼肌SERCA活性,同时减缓强直收缩张力的下降;较高温度(35℃)则产生相反的结果。低浓度咖啡因灌流不能改变萎缩比目鱼肌强直收缩下降速率;增加灌流液Ca2+浓度和钙离子载体A23187作用下,减慢强直收缩张力下降速率。结论缩短的TR75与萎缩比目鱼肌SERCA活性增加相关联,TR75可作为表征SERCA活性的功能性指标。适度抑制SERCA活性,可能通过提高肌纤维内Ca2+浓度,减缓强直收缩张力下降速率。(本文来源于《航天医学与医学工程》期刊2012年01期）
李辉,焦博,余志斌[2]（2007）在《萎缩比目鱼肌间断强直收缩疲劳后恢复速率的影响因素》一文中研究指出为研究模拟失重大鼠萎缩比目鱼肌强直收缩疲劳后恢复速率的影响因素,采用尾部悬吊模拟失重大鼠模型及离体骨骼肌条灌流技术,观测其在不同收缩模式下疲劳后的恢复过程。正常大鼠离体比目鱼肌条实验显示,10s短时程(S10P)与300s长时程(L10P)强直收缩轻度疲劳[强直收缩最大张力(P0)下降10%]后,在20min恢复期末,均可恢复至疲劳前P0,且恢复程度不受疲劳持续时间的影响:轻度疲劳后,在灌流液中加入10μmol/L钌红抑制肌浆网Ca2+释放功能,恢复速率减慢,恢复程度最大仅至94%P0,然后呈下降趋势,提示轻度疲劳可能仅抑制肌原纤维功能。60s短时程(S50P)与300s长时程(L50P)强直收缩中度疲劳(P0下降50%)后,在20min恢复期末,收缩张力分别恢复至95%P0和90%P0,表明中度疲劳持续时间影响恢复的速率;相同条件中度疲劳后,在灌流液中加入5mmol/L咖啡因促进肌浆网Ca2+释放功能,恢复速率明显加快,无论疲劳持续时间长短,5min便可完全恢复,提示中度疲劳不仪抑制肌原纤维功能,还抑制肌浆网Ca2+释放功能。尾部悬吊1周的大鼠比目鱼肌明显萎缩,其重量/体重之比仪为对照大鼠的60%。采用短与长持续时间的轻与中度疲劳作用后,在20min恢复期末,收缩张力分别恢复至94%P0(S10P)、95%P0(L10P)、92%P0(S50P)、84%P0(L50P),均与同步对照组有显着差异。以上结果提示:模拟失重1周大鼠萎缩的比目鱼肌,轻度与中度疲劳均可抑制肌原纤维功能与肌浆网Ca2+释放功能,使恢复速率减慢。(本文来源于《生理学报》期刊2007年03期）
高放,余志斌,程九华[3]（2005）在《悬吊大鼠比目鱼肌间断强直收缩疲劳性增加机理的初步探究》一文中研究指出为初步探明尾部悬吊大鼠比目鱼肌(SOL)间断强直收缩疲劳性增加的可能机理。采用离体SOL.灌流方法,分别采用含3.5 mmol/L CaCl2、1.0 μmol/L A23187溶液灌流SOL,并测量其在间断强直收缩疲劳期与恢复期力的变化。结果显示尾部悬吊模拟失重四周后,大鼠SOL明显萎缩。在高钙灌流时,悬吊大鼠SOL的间断强直收缩力Po亦呈增加趋势,由未经高钙灌流的5.94±0.65 g/mm2增加到6.48±0.45 g/mm2。在疲劳期强直收缩力的降低得到了明显改善,5 min疲劳后其收缩张力仅降到疲劳前的43%。在高钙溶液灌流下,可使悬吊大(本文来源于《中国生理学会、中国神经科学会2005年神经内分泌免疫学术研讨会论文摘要汇编》期刊2005-09-01）
高放,余志斌,程九华[4]（2005）在《悬吊大鼠比目鱼肌间断强直收缩疲劳性增加机理的初步探究》一文中研究指出为初步探明尾部悬吊大鼠比目鱼肌(SOL)间断强直收缩疲劳性增加的可能机理。采用离体SOL灌流方法,分别采用含3．5 mmol／L CaCl2、1．0 μmol／L A23187溶液灌流SOL,并测量其在间断强直收缩疲劳期与恢复期力的变化。结果显示尾部悬吊模拟失重四周后,大鼠 SOL明显萎缩。在高钙灌流时,悬吊大鼠SOL的间断强直收缩力Po亦呈增加趋势,由未经高钙灌流的5．94±0．65 g／mm2增加到6．48±0．45 g／mm2。在疲劳期强直收缩力的降低得到了(本文来源于《中国生理学会、中国神经科学会2005年神经内分泌免疫学术研讨会论文摘要汇编》期刊2005-09-01）
高放,余志斌[5]（2003）在《抑制L-Ca~(2+)通道对去负荷比目鱼肌间断强直收缩功能的影响》一文中研究指出采用离体大鼠比目鱼肌(SOL)灌流方法,测量其间断强直收缩功能,并采用尼莫地平(Nifedipine)、钌红、A23187或咖啡因(Caffeine)等干预性灌流实验。观测尾部悬吊模拟失重4周大鼠SOL间断强直收缩疲劳性的改变,并初步探讨其可能机理。模拟失重4周后,SOL湿重显着降低;对照组SOL的最适刺激频率为60 Hz,悬吊组则转变为100 Hz;悬吊大鼠SOL在间断强直收缩时的最大等长收缩张力亦明显降低。经5 min疲劳性间断强直(本文来源于《中国生理学会第六届应用生理学委员会全国学术会议论文摘要汇编》期刊2003-08-01）
间断强直收缩论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为研究模拟失重大鼠萎缩比目鱼肌强直收缩疲劳后恢复速率的影响因素,采用尾部悬吊模拟失重大鼠模型及离体骨骼肌条灌流技术,观测其在不同收缩模式下疲劳后的恢复过程。正常大鼠离体比目鱼肌条实验显示,10s短时程(S10P)与300s长时程(L10P)强直收缩轻度疲劳[强直收缩最大张力(P0)下降10%]后,在20min恢复期末,均可恢复至疲劳前P0,且恢复程度不受疲劳持续时间的影响:轻度疲劳后,在灌流液中加入10μmol/L钌红抑制肌浆网Ca2+释放功能,恢复速率减慢,恢复程度最大仅至94%P0,然后呈下降趋势,提示轻度疲劳可能仅抑制肌原纤维功能。60s短时程(S50P)与300s长时程(L50P)强直收缩中度疲劳(P0下降50%)后,在20min恢复期末,收缩张力分别恢复至95%P0和90%P0,表明中度疲劳持续时间影响恢复的速率;相同条件中度疲劳后,在灌流液中加入5mmol/L咖啡因促进肌浆网Ca2+释放功能,恢复速率明显加快,无论疲劳持续时间长短,5min便可完全恢复,提示中度疲劳不仪抑制肌原纤维功能,还抑制肌浆网Ca2+释放功能。尾部悬吊1周的大鼠比目鱼肌明显萎缩,其重量/体重之比仪为对照大鼠的60%。采用短与长持续时间的轻与中度疲劳作用后,在20min恢复期末,收缩张力分别恢复至94%P0(S10P)、95%P0(L10P)、92%P0(S50P)、84%P0(L50P),均与同步对照组有显着差异。以上结果提示:模拟失重1周大鼠萎缩的比目鱼肌,轻度与中度疲劳均可抑制肌原纤维功能与肌浆网Ca2+释放功能,使恢复速率减慢。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
间断强直收缩论文参考文献
[1].焦博,马孝武,李辉,余志斌.抑制SERCA活性减缓萎缩比目鱼肌间断强直收缩张力的下降(英文)[J].航天医学与医学工程.2012
[2].李辉,焦博,余志斌.萎缩比目鱼肌间断强直收缩疲劳后恢复速率的影响因素[J].生理学报.2007
[3].高放,余志斌,程九华.悬吊大鼠比目鱼肌间断强直收缩疲劳性增加机理的初步探究[C].中国生理学会、中国神经科学会2005年神经内分泌免疫学术研讨会论文摘要汇编.2005
[4].高放,余志斌,程九华.悬吊大鼠比目鱼肌间断强直收缩疲劳性增加机理的初步探究[C].中国生理学会、中国神经科学会2005年神经内分泌免疫学术研讨会论文摘要汇编.2005
[5].高放,余志斌.抑制L-Ca~(2+)通道对去负荷比目鱼肌间断强直收缩功能的影响[C].中国生理学会第六届应用生理学委员会全国学术会议论文摘要汇编.2003